JANTUNG

ANATOMI
LETAK

RONGGA DADA KIRI

TERLINDUNG
UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
BERAT 250-350 gm
BASIS : Superior- posterior : ICS
II
APEX : anterior- inferior
2 jari di bawah papila mamae
Bag ventrikel paling tebal
Punctum maximum
Point of maximal intensity

mcm sept 2005

JANTUNG
ANATOMI

TERDIRI ATAS
1. ATRIUM
2. VENTRIKEL
3. NODAL TISSUE & SERAT
PENGHANTAR
Sino Atrial Node (SA node)
Atrio Ventricular Node
Bundle of His
Sistem Purkinje

mcm sept 2005

JANTUNG
ANATOMI

BENTUK JANTUNG &

LOKASI NODAL

SA NODE
AV NODE
Bundle of His
- Ringht Bundle Branch
(RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile (LAF)
- Left Posterior Fascile (LPF)
Sistem Purkinje

mcm sept 2005

JANTUNG
ANATOMI

Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
Ventricular Septum
mcm sept 2005
4

Anatomi
Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga
(cavum pericardii)
Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat otomasi,
unvolunter, kontraksi
ritmis
mcm sept 2005

Anatomi

Pemisah atrium ventrikel :

anulus fibrosus (fibrous
skeleton), dengan penghu
bung AV node

Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri
- Tricuspidal kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis membuka tak
sempurna
Insufisiensi tutup tak
sempurna
mcm sept 2005
6

histologi
Otot jantung bergaris mirip otot
skelet , dengan beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel mengalami fusi membentuk intercalated disc, hingga tahanan R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel dirambatkan dengan sangat cepat
3. Hukum all or none berlaku

mcm sept 2005

Fisiologi
1.

Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi
seluruh jantung

2.

Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka rangrangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

mcm sept 2005

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95 mV

Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima
dan menyebabkan tetanus

mcm sept 2005

Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.
Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak
diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif.
Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

mcm sept 2005

10

PLATEAU
1.

Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk depolarisasi cepat
potensial membran (PM) mencapai + 20 mV sebelum Na channel
tutup

2.

Fase 1 Na channel tutup, repolarisasi mulai K out

3.

Fase 2 K channel tutup PK, Ca

channel buka PCa, K out sedikit
dan Ca influk

4.

Fase 3 Ca channel tutup, K channel buka PCa dan PK

mcm sept 2005

11

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na

potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik
terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai
potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang

mcm sept 2005

12

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential
1.

Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

2.

Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat

3.

Segera repolarisasi, ok P naik

mcm sept 2005

13

CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
Otot atrium

: 0.3 m/det

Junctional fibres : 0.01 m/det

AV node

: 0.1 m/det

Otot ventrikel

: 0.4 0.5 m/det

Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

mcm sept 2005

14

CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA
AV junction AV
(transitional fibres)
radier
His
Seluruh
Dinding
Atrium

Purkinje
ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

mcm sept 2005

15

CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan
tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesaikan kontraksinya hingga pengisian ventrikel
lebih baik
mcm sept 2005

16

CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca
channel, Ca
masuk rangsang
Ca keluar dari
sarcoplasmic reticulum dan berikat
dengan troponin
kontraksi
Bila Ca lepas dari
troponin otot
relaks, Ca dimasuk
kan ke dalam SR
dan sebagian keluar
mcm sept 2005

17

CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot
Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk
kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw
otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat
ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani
mcm sept 2005

18

CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
Frekuensi impuls / kontraksi

AV node
sistem Purkinje
kontraksi ventrikel ritmis

SA node

: 70-80 x/min

AV node

: 50-60 x/min

Otot atrium

: 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min

mcm sept 2005

19

RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na

potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik
terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai
potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang

mcm sept 2005

20

RHYTHMICITY

Normal

: SA sebagai pace maker

irama SA node
irama sinus

Patologis

: AV node sebagai reserve pace maker

irama nodal
lebih lambat dari irama sinus

mcm sept 2005

21

JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YG
BAIK

1. Katub berfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan
ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi optimal
4. Frekuensi jantung normal,
atrium dan ventrikel
bergantian
mcm sept 2005

22

FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1.
2.

Isovolumic contraction
Ejaction

2. Fase diastole
1.
2.
3.
4.

Isovolumic relaxation
Rapid inflow
Diastasis
Atrial sistole
mcm sept 2005

23

Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent > atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium akibat
katub AV cembung
ke arah strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat sebelum
kontraksi ventrikel
=depolarisasi vent.

mcm sept 2005

24

EJECTION
. Volume vent.
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan 8-22
mmHg; kiri 80-120
mmHg
. Tekanan vent > aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta (< vent)
. Tekanan atrium lalu
ok pengisian oleh
venous return
. EKG: isoelectric

mcm sept 2005

25

ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. < aorta
. Katup aorta menutup
SUARA II
. Katup aorta terdorong ke
vent. Tekanan aorta
naik sesaat aortic
notch
. Tekanan atrium > ok
tekanan balik aorta
ke vent. lalu ke
atrium
. Tekanan aorta >> vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.

mcm sept 2005

26

RAPID INFLOW
. Volume vent. cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent. rendah <
atrium katup AV
buka
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta mulai
(masih > vent)
. EKG: isoelectric

mcm sept 2005

27

DIASTASE
. Volume vent.
. Tekanan vent. tetap <
atrium
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium =
depolarisasi atrium

mcm sept 2005

28

ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 %
aktif
. Tekanan vent. <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
. Tekanan atrium > vent.
Akibat kontraksi
atrium
. P atrium kanan 4-6 mm
Hg, kiri 7-8 mmHg
. Tekanan aorta landai
(masih > vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.

mcm sept 2005

29

Left ventricle pressure

Volume dan
tekanan ventrikel

Saat pengisian dan kontraksi atrium volume vent.

tekanan tak berubah, EDV
Pada isovolumic conraction volume tetap, tekanan
sampai > aorta katub
aorta buka
Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent. tinggal
65 ml, ESV
Pada isovolumic relaxation volume tetap, tekanan
turun mitral buka

mcm sept 2005

30

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar
1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal
kiri

mcm sept 2005

SI

S II

SI

S II

31

SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
--------------0.9 det
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit
Normal 60 100 x / min 72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min

mcm sept 2005

32

DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel If dan Ca
mempercepat depolarisasi pacemaker lebih
cepat mencapai ambang.
Catecholamin merangsang 1
reseptor pada SA depo
larisasi frek
Parasimpatik (Ach) rangsang
muscarinic receptor PK
hiperpolarisasi
potential lebih negatif
perlu waktu lama capai
ambang frek

mcm sept 2005

33

RESUME DETAK
JANTUNG

Rangsangan saraf
simpatik atau
epinefrin meningkatkan HR.
Rangsangan saraf
parasimpatik atau
acetilcholin menurunkan HR.

mcm sept 2005

34

STROKE VOLUME
ISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri /
kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV = EDV - ESV
SV mengikuti hukum Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
Semakin kuat jang diregang (semakin besar volume
ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya

mcm sept 2005

35

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded
: EDV
2. After loaded
: Teknan darah,
viskositas darah

mcm sept 2005

36

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi
1.

Anemia

:Hb rendah

2.

Kehamilan

: sirkulasi placenta = arterio-venous

shunt
3.

Berdiri

: 20 % > duduk

4.

Latihan jasmani :

5.

Lain-lain

: demam, hiperterioidi, emosi

mcm sept 2005

37

CARDIAC OUTPUT TURUN

Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO
(frek > 230 x/min EDV SV )
Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO
Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index
(CO dilukiskan sebagai cardiac index)

CO
CI
L / min/ m 2
luas _ tubuh
. Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2
. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

mcm sept 2005

38

SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I : lub , suara rendah
lembut, ok katup AV
tutup, awal sistole
dan isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup aorta
tutup, awal distole
dan isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik

mcm sept 2005

39

PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic

mcm sept 2005

40

METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
O2 _ abs.sirk . paru
CO

O2 v. pulm O2 a. pulm

200
CO
5000
20 16 / 100
Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium
Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
mcm sept 2005
41

METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer
Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39 kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L

CO

zat _ warna

kadar _ rerata _ zat _ warnakurun _ waktu

60 5
CO
x
4.7
39 1.6

mcm sept 2005

42

METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat
: 35 %
2. Lemak : 60 %
3. Asam amino : 5 %
Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Kerja
EKJ
Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

mcm sept 2005

43

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut
otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EdV

mcm sept 2005

44

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

intrinsik
2.

Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot
jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung
metabolisme kekuatan elemen kontraksi

mcm sept 2005

45

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

ekstrinsik

1.

2.

Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom

Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )
Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO
Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi )
Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun
sampai 20 30 x / min CO

mcm sept 2005

46

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Tekanan
darah
sistole >
170
mmHg
CO akan
. Bila
tidak ada
kompensa
si sistem
sirkulasi

mcm sept 2005

47

KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

mcm sept 2005

48

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1.

Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan

efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas

2.

Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan

kekuatan kontraksi jantung

3.

Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya

seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati

mcm sept 2005

49

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas
membran self excitation process frek
2. Peningkatan suhu > 42o C frek
3. Penurunan suhu frek
hal ini berhubungan dengan metabolisme otot
jantung

mcm sept 2005

50

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium
Obat-obatan
1.

Digitalis : inotropik positif

2.

Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif

3.

Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP

mcm sept 2005

51

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
HR maksimal = 220 umur
HR submaksimal = 80 % (220 umur)
Dosis latihan :
a. intensitas

: submaksimal (kebugaran)

b. durasi

: minimal 30 menit

c. frekuensi

: minimal 3 x / minggu

d. jenis latihan

: aerobik dan menyenangkan

mcm sept 2005

52

VASCULARISASI JANTUNG
Sistem arteri
1. A.coronaria sinistra
r. descendens ant.
r. circumflexus
r. marginalis otot
jantung kiri
2.

A.coronaria dextra
r. descendens post.
r. marginalis
otot jantung kanan +
kiri

mcm sept 2005

53

VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena

mcm sept 2005

54

Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole

Kontraksi jantung
Otot jantung memeras
ke pusat ventrikel

Lapisan otot luar

menekan
Lapisan otot tengah
menekan

Tekanan tinggi dalam

ventrikel

Otot subendokardial
menekan
Darah dalam ventrikel

mcm sept 2005

55

Aliran Darah Koroner Sistole

Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot
jantung
Otot subendokardial = tekanan darah dalam ventrikel
Otot terluar
= tekanan atmosfer
Tekanan intramiokardial menekan pembuluh darah
subendokardial jauh lebih besar dibanding pembuluh
darah yang lebih luar

mcm sept 2005

56

PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER

SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung
Aliran darah
DIASTOLE :Relaksasi otot jantung
Darah mengalir cepat
Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan aliran
darah di semua jaringan tubuh
Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)
mcm sept 2005

57

ALIRAN DARAH
KORONER KANAN
KIRI
Aliran darah koroner
kiri > kanan
Aliran saat sistole <
diastole
Fase sistole pada
gambar dibatasi oleh
dua garis putus-putus
sejajar
mcm sept 2005

58

PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

A.

Swadaya lokal
1. Kebutuhan oksigen
2. CO2
3. Laktat
Terjadi vasodilatasi
4. Adenosin
5. Ion Kalium dan Hidrogen
menyebabkan dilatasi ok
1. O2 otot jantung O2 koroner lemah, dilatasi
2. O2 otot jantung menghasilkan adenosin dilatasi

ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN

vasodilatasi koroner
P phosphat anorganik
mcm sept 2005

59

PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

SARAF
1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan
2. Simpatis : extensif
zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin
berpengaruh pada pembuluh koroner tgt
reseptor konstriksi
reseptor dilatasi
a. coronaria epicardial
: res > banyak
a. coronaria intramuscular : res > banyak

mcm sept 2005

60

PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

Konstriksi a. epikardial res

RANGSANGAN SIMPATIS
Konstriksi a. epikardial
Dilatasi a. intramuskuler
BAGIAN TERBESAR aliran
darah terjadi dalam a.
intramuskuler
EFFEK NETTO : dilatasi
koroner

Pada beberapa keadaan timbul:

ISKEMIA MIOKRDIUM

NYERI ANGINA
Nyeri dada iskemik
Dengan adanya : faktor metabolit dan kadar O2 (sebagai vaso
dilator) maka beberapa detik
akan kembali normal

mcm sept 2005

61