SISTEM

KARDIOVASKUER

Oleh :
Imam Cahyo Murwidi
Anatomi jantung
Topografi jantung
• Rongga dada kiri
• Terlindung oleh dinding dada
• Ukuran 12-14x8-9x6 cm
• Berat 250-350 gr
• Basis : superior-posterior ICS II
• Apex anterior –inferior ICS V ( 2 jari di bawah papila
mamae)
Jantung terdiri dari 4 ruang
• Atrium kanan
• Atrium kiri
• Ventrikel kanan
• Ventrikel kiri
Jantung terdiri dari 4 katup
• Katup trikuspidalis
• Katup bikuspidalis
(mitral)
• Katup semilunaris
aorta
• Katup pulmunalis
Katup Jantung
Lapisan jantung
• Pericardium
• Epicardium
• Myocardium
• Endocardium
Vaskuler
• Ateri
Membawa darah dari jantung menuju kapiler
• Kapiler
Merupakan pembuluh darah terkecil di tubuh yang
menghubungkan arteriola dan venula dan sebagai tempat
pertukaran air, oksigen, karbon dioksida serta nutrien dan
zat kimia sampah antara pembuuh darah dan sel
• Vena
Menghantarkan darah dari kapiler ke jantung
Darah
• Plasma (komponen cair)
• Komponen padat (komponen sel)
 Sel darah merah (eritrosit)
 Sel darah putih (leukosit)
 Trombosit
Fungsi sistem kardiovaskuler
• Sebagai transportasi nutrisi, hormon, produk sisa,
gas, sel dan panas
• Mengatur keseimbangan pH dan elektrolit
• Pembekuan darah
• Pertahanan tubuh terhadap patogen
Sirkulasi jantung
• Sirkulasi pulmunal
Jantung → paru-paru
→ jantung
• Sirkulasi sistemik
Jantung → seluruh
tubuh → jantung
Sistem konduksi jantung
• Sinoatrial node (SA
Node)
• Internodal pathway
• Atrioventricular node
(AV node)
• AV bundle
Left bundle branch
Purkinje
Right bundle branch fiber

• Purkinje fiber
 1
1. Potensial aksi dihasilkan o/SA
Node dan aktivasi atrium dimulai
2. Stimulus disebarkan dipermukaan
atrium melalui kontak antar sel 2
dalam internodal pathway dan
segera mencapa AV node
3. Penundaan 100 msec terjadi AV
node dan selama itu kontraksi
atrium terjadi 3
4. Setelah kontraksi atrium selesai,
impuls berjalan sepanjang septum
interventrikularis dalam AV bundle
dan bundel branch ke sserat
purkinje dan juga melalui band 4
moderator ke otot2 papilari pada
ventrikel kanana kontraksi
ventrikel dimulai.
5. Immpuls didistribusikan oleh serat
purkinje ke seuruh myocardium 5
ventrikel. Kontraksi ventrikel
mencapai kekuatan penuh
Aksi potensial otot jantung
• Voltage-gate saluran Na terbuka
• Na+ masuk, depolarisasi membran
dan memicu pembukaan lebih
lama saluran Na+, memicu positif
feed back pada siklus dan tegangan
membran meningkat pesat
• Saluran Na+ tertutup, ketika sel
depolarisasi dan tegangan puncak
mendekati + 30 mV
• Ca masuk dengan lambat memlalu
saluran Ca untuk memperpanjang
depolarisasi membran yang
menghasilkan fase plateau. Plateau
terjun sedikit karena terjadi
kebocoran K, tetapi kebanyakan
saluran K tertutup sampai akhir
plateau
• Saluran Ca tertutup, dan ca di
transportasi keluar dari sel .
Saluran k terbuka, K dengan cepat
keluar kembali kemembran dan
masuk resting potensial
Kontraksi otot jantung
• Rangsang membuka Ca
channel, Ca masuk sel
 merangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic reticulum
dan berikatan dengan
troponin  kontraksi
otot.
• Bila Ca lepas dari
troponin  otot relaks,
Ca masuk ke dalam SR
dan sebagian keluar sel
• Irama kontraksi jantung normal mengikuti irama SA
node SA memancarkan PA reguler ke seluruh atrium 
AV node  sistem Purkinje  kontraksi ventrikel ritmis.

Frekuensi impuls / kontraksi

• SA node : 70-80 x/min
• AV node : 50-60 x/min
• Otot atrium : 20-40 x/min
• Otot ventrikel : 10-30 x/min
ELEKTRO KARDIO GRAFI
PENGERTIAN
• Elektrokardiografi adalah ilmu yg mempelajari aktivitas listrik
jantung.
• Elektrokardigram ( EKG ) adalah suatu grafik yg menggambarkan
rekaman listrik jantung.

FUNGSI EKG
EKG mempunyai fungsi diagnostik diantaranya :
• Aritmia jantung
• Hipertrofi atrium dan ventrikel
• Iskemik dan infark miokard
• Efek obat-obatan seperti ( digitalis, anti aritmia dll )
• Gangguan keseimbangan elektrolit khususnya kalium
• Penilaian fungsi pacu jantung
GAMBAR EKG
 KERTAS EKG

Kertas EKG merupakan kertas grafik

0,04 dt
yang merupakan garis horizontal dan
vertikal dengan jarak 1mm ( kotak
kecil ). Garis yang lebih tebal terdapat 0, 20 dt
pada setiap 5mm disebut ( kotak
besar ).
•Garis horizontal Menunjukan waktu,
dimana 1mm = 0,04 dtk,
sedangkan 5mm = 0,20 dtk. 0,1 mv 0,5 mv
•Garis vertical Menggambarkan
ISMAIL PRODUCTION
voltage, dimana 1mm = 0,1 mv ,
sedangkan setiap 5 mm =0,5 mv.
SANDAPAN ECG
SANDAPAN EKG

• Terdapat 2 jenis sandapan ( lead ) pada EKG.

1. Sandapan Bipolar
Yaitu merekam perbedaan potensial dari dua
elektroda, sandapan ini ditandai dengan angka
romawi ( I, II dan III )
SANDAPAN EKG
2. Sandapan Unipolar
 Sandapan Unipolar Ektremitas
Merekam besar potensial listrik pada satu ektremitas,
elektroda ekplorasi diletakan pada ektremitas yg akan diukur.
Gabungan elektroda-elektroda pada ektremitas yg lain
membentuk elektroda indiferen ( potensial 0 ) ( aVR, aVL,
aVF )
 SandapanUnipolar Prekordial
Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan
elektroda eksplorasi yg ditempatkan di beberapa dingding
dada. Elektroda indiferen diperoleh dengan menggabungkan
ketiga elektroda ektremitas.
( V1 s/d V9 dan V3R, V4R )
SANDAPAN ECG
SANDAPAN EKG
1. LEAD II,III,AVF INFERIOR RCA
2. LEAD I ,AVR,V5,V6 LATERALLCX
3. LEAD V1,V2,V3,V4  ANTERIOR  LAD
CARA MENENTUKAN IRAMA JANTUNG

1. TENTUKAN APAKAH DENYUT JANTUNG

BERIRAMA TERATUR ATAU TIDAK
2. TENTUKAN BERAPA FREKWENSI JANTUNG ( HR )
3. TENTUKAN GELOMBANG P NORMAL ATAU TIDAK
4. TENTUKAN INTERVAL PR NORMAL ATAU TIDAK
5. TENTUKAN GELOMBANG QRS NORMAL ATAU
TIDAK
CARA MENGHITUNG NADI
Menentukan frekuensi jantung
A. 300 = ( jml kotak besar dlm 60 detik )
Jml kotak besar antara R – R

B. 1500 = (jml kotak kecil dlm 60 detik )

Jml kotak kecil antara R – R

C. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah QRS dan kalikan
10.

CAT : RUMUS A/B UNTUK EKG YANG TERATUR. RUMUS C UNTUK

YANG TIDAK TERATUR.
GAMBARAN ECG
1. GELOMBANG P
a. LEBAR KURANG DARI 0,12 detik
b. TINGGI KURANG DARI 0,3 detik
c. SELALU POSITIF DI LEAD II
d. SELALU NEGATIF DI LEAD AVR
2. GELOMBANG QRS
a. LEBAR 0,06 – 0,12 detik
b. GELOMBANG Q TINGGI 1/3 DARI R
c. GELOMBANG R POSITIF DI LEAD
1,2,V5,V6 LEAD AVR,V1,V2 HANYA
KECIL ATAU TIDAK ADA SAMA SEKALI
d. GELOMBANG S DEFLEKSI NEGATIF SESUDAH
GELOMBANG R
Segmen ST
Diukur dari akhir QRS s/d awal gel T

Normal : Isoelektris

Kepentingan : Elevasi Pada injuri/infark akut

Depresi Pada iskemia

NON STMI STMI

GELOMBANG R DAN S DI LEAD
PERIKORDIAL

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Siklus jantung
• Sistole
Fase kontraksi
Kedua ventrikel kontraksi secara simultan
• Diastole
Fase relaksasi
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

(f) Ventricular diastole—late:

All chambers are relaxed. (b)Atriole systole ends
0 atrial diastole begins
Ventricles fill passively. 800 msec 100
msec msec

(c)Ventricular systole—
Cardiac first phase: Ventricular
cycle contraction pushes AV
valves closed but does
not create enough pressure
to open semilunar valves.

370
(e)Ventricular diastole—early: msec (d)Ventricular systole—
As ventricles relax, pressure second phase: As ventricular
in ventricles drops; blood pressure rises and exceeds
flows back against cusps of pressure in the arteries, the
semilunar valves and forces semilunar valves open and
them closed. Blood flows blood is ejected.
into the relaxed atria.

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 1 of 6
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

0
msec 100
msec

Cardiac
cycle

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 2 of 6
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

(b)Atriole systole ends

0 atrial diastole begins
msec 100
msec

(c)Ventricular systole—
Cardiac first phase: Ventricular
cycle contraction pushes AV
valves closed but does
not create enough pressure
to open semilunar valves.

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 3 of 6
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

(b)Atriole systole ends

0 atrial diastole begins
msec 100
msec

(c)Ventricular systole—
Cardiac first phase: Ventricular
cycle contraction pushes AV
valves closed but does
not create enough pressure
to open semilunar valves.

370
msec (d)Ventricular systole—
second phase: As ventricular
pressure rises and exceeds
pressure in the arteries, the
semilunar valves open and
blood is ejected.

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 4 of 6
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

(b)Atriole systole ends

0 atrial diastole begins
msec 100
msec

(c)Ventricular systole—
Cardiac first phase: Ventricular
cycle contraction pushes AV
valves closed but does
not create enough pressure
to open semilunar valves.

370
(e)Ventricular diastole—early: msec (d)Ventricular systole—
As ventricles relax, pressure second phase: As ventricular
in ventricles drops; blood pressure rises and exceeds
flows back against cusps of pressure in the arteries, the
semilunar valves and forces semilunar valves open and
them closed. Blood flows blood is ejected.
into the relaxed atria.

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 5 of 6
 (a)Atriole systole begins:
Atrial contraction forces
START a small amount of additional
blood into relaxed ventricles.

(f) Ventricular diastole—late:

All chambers are relaxed. (b)Atriole systole ends
0 atrial diastole begins
Ventricles fill passively. 800 msec 100
msec msec

(c)Ventricular systole—
Cardiac first phase: Ventricular
cycle contraction pushes AV
valves closed but does
not create enough pressure
to open semilunar valves.

370
(e)Ventricular diastole—early: msec (d)Ventricular systole—
As ventricles relax, pressure second phase: As ventricular
in ventricles drops; blood pressure rises and exceeds
flows back against cusps of pressure in the arteries, the
semilunar valves and forces semilunar valves open and
them closed. Blood flows blood is ejected.
into the relaxed atria.

Figure 12-11
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 6 of 6
Suara jantung
• Suara I: lub, suara rendah lembut, ok katup AV
tutup, awal sistole dan isovolumic contraction
• Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta
tutup, awal diastole dan isovolumic relaxation
• Suara lain: murmur, sistolik dan diastolik
Suara I : Penutupan katup AV
• Katub mitral , ICS V midclav
kiri
• Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri 
Suara II : Penutupan katup
semilunar
• Katup aorta, ICS II
parasternal kanan
• Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri
Heart rate
Satu Siklus Jantung terdiri atas:
Sistole = fase kontraksi = 0,3 det
Diastole = fase relaksasi = 0,6 det
0,9 det
Heart Rate = 60 : 0,9 = 66,6  67 x / menit
Normal  60 – 100 x / min  72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
Cardiac output
STROKE VOLUME ( ISI SEKUNCUP ) = SV
• SV = Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventrikel kiri /
kanan.
• Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
 Stroke Volume = End Diastolic Volume – End Systolic Volume,
70ml = 120ml – 50ml
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG) = CO
• CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1
menit.
• CO = SV x HR = 70ml x 72x / menit = 5040 ml/menit (  5000
ml/menit )
Pengaturan jantung
Intrinsik
• Heterometrik autoregulation
Pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang
serabut otot jantung,terkait dengan Hukum Frank-
Starling,
• Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut
otot jantung, terkait dengan perubahan
metabolisme otot jantung, metabolisme  
kekuatan elemen kontraksi 
Ekstrinsik
Pengaturan ekstrinsik oleh saraf otonom
• Simpatik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi  )
Chronotropik positif ( frek , 170-230 x/min)  CO 
• Parasimpatik
Inotropik negatif ( kekuatan kontraksi  )
Chronotropik negatif (frek  , maksimal menurun
sampai 20-30 x/min  CO 
Parasympathetic
innervation
• Releases
acetylcholine (ACh)
• Lowers heart rate
and stroke volume
Sympathetic
innervation
• Releases
norepinephrine (NE)
• Raises heart rate and
stroke volume
Kompensasi jantung
• Respon cepat
Respon cepat & lambat
Darah
• Plasma (liquid component)
• Formed elements (cellular components)
• Red blood cells (RBCs)
• White blood cells (WBCs)
• Platelets
Plasma
• Lebih dari 55% dari whole blood
• Kira-kira 92% dari plasma adalah air
• Has more protein and oxygen than interstitial fluid
• Plasma proteins terdiri dari 3 kelas
• Albumins
• Globulins
• Fibrinogen
Formed element
hematokrit
• Hematokrit merupakan persentase perbandingan
antara sel darah merah dengan volume darah
 • Sel darah merah
• Transport oksigen dan karbon dioksida
• Lebih banyak hemoglobin
• Degenerasi setelah 120 hari

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

• The Anatomy of Red Blood Cells

Figure 11-2
 • Komposisi sel darah merah
• Hemoglobin merupakan 95% RBC protein
• protein globular terdiri dari empat subunit ,setiap subunit
mengandung:
• Sebuah rantai protein globin
• Sebuah molekul heme
• Sebuah atom besi
• Sebuah tempat yang mengikat untuk satu molekul oksigen

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

•Hemoglobin
Recycling

Figure 11-4
•The Origins and
Differentiation of RBCs,
Platelets, and WBCs

Figure 11-5

Origins and
Differentiation of
Formed Elements
 Bone marrow

Release of
erythropoietin Stem
(EPO) cells
Increased
mitotic rate

Tissue
oxygen
levels Accelerated Erythroblasts
decline maturation

Reticulocytes

Tissue
oxygen
levels
rise

Improved
oxygen
content
of blood
Increased numbers
of circulating RBCs Figure 11-6
1 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Tissue
oxygen
levels
decline

Figure 11-6
2 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Release of
erythropoietin
(EPO)

Tissue
oxygen
levels
decline

Figure 11-6
3 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Bone marrow

Release of
erythropoietin Stem
(EPO) cells
Increased
mitotic rate

Tissue
oxygen Erythroblasts
levels
decline

Figure 11-6
4 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Bone marrow

Release of
erythropoietin Stem
(EPO) cells
Increased
mitotic rate

Tissue
oxygen
levels Accelerated Erythroblasts
decline maturation

Reticulocytes

Figure 11-6
5 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Bone marrow

Release of
erythropoietin Stem
(EPO) cells
Increased
mitotic rate

Tissue
oxygen
levels Accelerated Erythroblasts
decline maturation

Reticulocytes

Increased numbers
of circulating RBCs Figure 11-6
6 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 Bone marrow

Release of
erythropoietin Stem
(EPO) cells
Increased
mitotic rate

Tissue
oxygen
levels Accelerated Erythroblasts
decline maturation

Reticulocytes

Tissue
oxygen
levels
rise

Improved
oxygen
content
of blood
Increased numbers
of circulating RBCs Figure 11-6
7 of 7
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
 • Type atau golongan darah
• Ditentukan oleh ada atau tidak adanya antigen spesifik
(agglutinogens) di permukaan luar RBC
• Antigen disebut A, B, dan Rh
• Antibodi (aglutinin) dalam plasma bereaksi dengan antigen
asing pada sel darah merah, sel darah merah menggumpal
dan membuka
• Anti-Rh antibodi yang dibuat setelah terpapar sel darah

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

• Blood Types and Cross-Reactions

Figure 11-7(a)
 +

Surface Opposing
antigens + antibodies Agglutination (clumping) and hemolysis

Figure 11-7(b)
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 1 of 5
 Surface
antigens

Figure 11-7(b)
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 2 of 5
 +

Surface Opposing
antigens + antibodies

Figure 11-7(b)
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 3 of 5
 +

Surface Opposing
antigens + antibodies Agglutination (clumping)

Figure 11-7(b)
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 4 of 5
 +

Surface Opposing
antigens + antibodies Agglutination (clumping) and hemolysis

Figure 11-7(b)
Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings 5 of 5
 • Sel darah putih (WBCs)?
• Disebut juga dengan leukosit
• Pertahanan tubuh terhadap:
• Pathogens
• Toxins
• Sel abnormal
• Sel rusak

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 • Tipe granulosil?
• Neutrophils
• 50–70%
• fagositosis
• Eosinophils
• Sedikit
• fagositosis
• Tertarik oleh protein asing
• Basophils
• Release histamine
• Berperan pada inflammation

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 • What are Two Types of Agranulocytes?
• Lymphocytes
• Kebanyakan ditemukan pada sistem limfatik
• Sebagai pertahanan spesifik :
• Serangan serangan sel asing
• Memproduksi antibodi
• Menghancurkan sel abnormal (kanker)
• Monocytes
• Bermigrasi ke jaringan
• Menjadi makrofag
• Sebagai amoeba fagositosis

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

•White Blood
Cells

Figure 11-8(a)
•White Blood
Cells

Figure 11-8(b)
•White Blood
Cells

Figure 11-8(c)
•White Blood
Cells

Figure 11-8(d)
•White Blood
Cells

Figure 11-8(e)
 Platelets
• Diproduksi oleh bone marrow
• Berperan dalam proses pembekuan darah

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 Hemostasis
•Proses yang menghentikan kehilangan darah
dari pembuluh yang rusak. Sebagian besar
tergantung pada trombosit dan protein
terlarut (faktor pembekuan).

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 Hemostasis
• Fase hemostasis?
• Vascular phase
• Kontraksi lukal pada pembuluh darah yang rusak
• Platelet phase
• Trombosit menempel pada pembuluh darah yang rusak
• Coagulation phase
• Pembentukan bekuan darah oleh faktor pembekuan darah di
plasma

Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 •The Structure of a Blood Clot

Figure 11-9
•Events in the Coagulation Phase of Hemostasis

Figure 11-10
Nilai normal pemeriksaan darah
THE END