Fisiologi Jantung

Guyton and Hall Ch: 9 (113-122); 14 (169-172), 20 (245-257)

Brigitta Silalahi

A. Cardiac Cycle

Kejadian pada jantung yang terjadi dari awal satu denyut jantung ke awaln dari denyut jantung
selanjutnya. Setiap siklus dimulai dengan aksi potensial spontan yang dimulai di sinus node.

Cardiac cycle terdiri atas periode relaksasi (diastole) , dan periode kontraksi (systole). Total durasi
dari cardiac cycle (termasuk systole+diastole) adalah kebalikan dari heart rate. Jadi ketika heart rate
72 beats/min maka durasi cardiac cycle 1/72 min/beat

Gambar diatas menunjukan perbedaan kejadian yang terjadi pada satu siklus cardiac dari left side
jantung.

1. Elektrokardiogram menunjukan P,Q,R,S dan T waves yang merupakan electrical voltages yang
dihasilkan jantung dan dapat direcord oleh electrocardiograph dari permukaan tubuh. P waves
disebabkan oleh penyebaran depolarisasi lewat atrium dan diikuti oleh adanya kontraksi atrium.
 Setelah gelombang P, maka muncul gelombang Q,R,S yang merupakan hasil depolarisasi dari
ventrikel, yang menginisiasi kontraksi ventrikel dan menyebabkan tekanan ventricular
meningkat (QRS complex ini dimulai slightly sebelum ventricular systole). Terakhir T waves
terjadi sebelum akhir dari kontraksi ventrikel.
2. Perubahan tekanan pada atrial. a waves disebabkan oleh kontraksi atrium . Normalnya, selama
kontraksi atrium, atrium kanan bertambah 4-6 mmHg sedangkan atrium kiri 7-8 mmHg. c waves
terjadi ketika ventrikel akan mulai kontraksi (ini disebabkan karena adanya backflow dari darah
ke atrium namun ditahan oleh penutupan AV valves). v waves terjadi pada akhir kontraksi
ventrikel (terjadi karena adanya slow flow dari darah vein ke atrium pada kondisi AV valve
tertutup saat kontraksi ventrikel, sehingga ketika ventrikel selesai kontraksi, AV valves akan
terbuka sehingga menyebabkan darah yang tersimpan di atrium, mengalir ke ventrikel).
3. A. Diastole (relaxation and filling)
1. First third of diastole (period of rapid filling of the ventricles)
Ketika systole telah selesai maka tekanan ventrikel jatuh ke low diastolic value, peningkatan
tekanan atrium yang terjadi saat diastole secara langsung akan mendorong AV valves untuk
terbuka dan menyebabkan darah mengalir ke ventrikel secara cepat.
2. Middle third of diastole
Hanya darah dalam jumlah sedikit yang mengalir ke ventrikel, ini merupakan darah yang
mengalir ke atrium oleh veins dan langsung lewat atrium ke ventrikel.
3. Last third of diastole
Terjadi kontraksi atrium sehingga sisa darah yang berada di atrium langsung terdorong ke
ventrikel (ini sekitar 20% darah).
A. Systole (contraction and emptying)
1. Period of Isovolumic (Isometric) Contraction
Setelah kontraksi ventrikel dimulai, langsung terjadi peningkatan dari tekanan ventrikel yang
menyebabkan terjadinya penutupan katup AV. Lalu akan dibutuhkan waktu untuk terus
menaikan tekanan agar bisa membuka semilunar valves melawan tekanan pada aorta maupun
pulmonary trunk. Sehingga pada periode ini tidak terjadi pengosongan namun terjadi
peningkatan tension dari cardiac muscle.
2. Period of Ejection
Ketika tekanan ventrikel kiri telah sampai diatas 80 mmHg (dan ventrikel kanan sampai 8 mmHg,
ventrikel akan mendorong semilunar valves untuk terbuka. Sehingga akan langsung terjadi
pengosongan ventrikel ke aorta. Kira-kira hampir 60% darah di ventrikel saat akhir diastole akan
di eject pada saat systole.
A. Period of Rapid ejection : 70% darah keluar saat periode satu (1/3)
B. Period of Slow ejection : 30% darah keluar saat periode dua dan tiga (2/3)
3. Period of Isovolumic (Isometric) Relaxation
Pada akhir systole, akan terjadi langsung relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan
intraventrikular akan langsung menurun. Peningkatan tekanan pada aortic atau PT akan
langsung mendorong darah kembali ke ventrikel namun akan terjadi snap close dari semilunar
valve. Selama periode ini, tekana intraventrikular jatuh sampai low diastolic level. Lalu, A-V
valves akan terbuka dan memulai siklus baru.
 End-diastolic volume: Selama diastole, pengisian ventrikel akan sampai 110-120 ml
Stroke Volume Output: selama ventrikel mengosong selama systole, volumenya akan berkurang
70 ml
End-systolic volume: Sisa volume pada ventrikel setelah terjadinya systole yaitu 40-50 ml.
Ejection Fraction: adalah fraksi dari end-diastolic volume yang di eject keluar.

4. Aortic Pressure = Masuknya darah ke arteri selama systole menyebabkan dinding arteri akan
meregang dan terjadi peningkatan tekanan sampai 120 mmHg (systolic pressure). Incisura
terjadi ketika aortic valve tutup, ini disebabkan karena periode pendek dari backward flow darah
karena pentuupan katup. Ketika aortic valve tertutup, tekanan di aorta akan menurun sepanjang
diastole, karena darah yang tersimpan dalam arteri telah mengalir ke jaringan perifer lalu akan
kembali masuk ke vena. Sebelum kontraksi ventrikel dimulai, aortic pressure jatuh ke 80 mmHg
(diastolic pressure).
5. Heart Sound = Ketika mendengar jantung dengan menggunakan stetoschope, tidak akan
terdengar pembukaan dari katup (silent event), sedangkan ketika katup tertutup akan terjadi
snap jantung dan cairan disekitarnya akan bergetar karena dipengaruhi oleh perubahan
tekanan sehingga menyebabkan terjadinya suara.
Ketika ventrikel kontraksi, seseorang akan mendengar penutupan AV-valve, vibrasi pitchnya low
dan biasanya long-lasting dan terdengar sebagai First Heart Sound (lub), lalu ketika aortic dan
pulmonary valve menutup saat akhir systole, seseorang akan mendengar rapid snap dan vibrate
yang hanya terjadi pada periode pendek= Second Heart Sound (dub).

Graphic Analysis of Ventricular Pumping

Concepts of Preload and Afterload
Preload adalah end-diastolic volume (volume akhir diastolic ventrikel) atau derajat
ketegangan serabut otot ventrikel jantung pada akhir diastolic sesaat sebelum dimulainya
kontraksi ventrikel. >> petunjuknya adalah end-diastolic pressure.

Afterload atau biasa disebut circulation resistance adalah besarnya tahanan yang
dikembangkan oleh ventrikel selama sistolik untuk mampu membuka semilunar valve
sehingga dapat memompa darah kearah aorta atau pulmonary.

Regulation of Heart Pumping

1. Intrinsic regulation of heart pumping

Jumlah darah yang akan dipompa oleh jantung per menit secara normal ditentukan oleh jumlah
darah yang masuk ke jantung melalui vena atau disebut juga venous return. Setiap jaringan perifer
pada tubuh akan mengontrol local blood flownya sendiri , mengalirkannya ke vena lalu ke jantung
yang secara otomatis akan dipompa ke arteri untuk kembali masuk ke circuit.

Frank-Starling mechanism of heart: kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi dengan

peningkatan volume darah yang mengalir masuk(semakin otot jantung melebar ketika terisi, maka
semakin besar tenaga kontraksi dan makin besar jumlah darah yang dipompa ke aorta).

Semakin tinggi tekanan atrium

baik kanan atau kiri, akan
meningkatkan volume output
ventrikel kanan atau kiri juga
meningkat dan kekuatan otot
jantung untuk kontraksi juga
meningkat>> jantung akan
memompa darah lebih banyak ke
arteri.

2. Control of nerves

Stimulasi symphatetic atau inhibisi parasymphatetic akan meningkatkan Heart rate dan cardiac
output.

3. Effect of Pottasium and Calcium

- Kelebihan K+ pada extracellular fluids menyebabkan jantung dilatasi dan menjadi flaccid atau
lembek sehingga akan melambatkan heart rate. Jumlah besar dari K+ juga akan memblock
 konduksi dari cardiac impulse dari atria ke ventrikel via AV bundle. Sehingga peningkatan K+
akan menyebabkan: kelemahan jantung, abnormal ritme, dan kematian.
- Kelebihan Ca2+ menyebabkan terjadinya spastic contraction yang disebabkan oleh efek langsung
calcium ion untuk menginisiasi proses kontraktil jantung.
4. Effect of Temperature

Peningkatan suhu tubuh >> meningkatkan permeabilitas cardiac muscle terhadap ions yang
mengontrol heart rate >> meningkatkan heart rate.

5. Peningkatan arterial pressure load tidak menurunkan cardiac output.

Overview of Circulation= Pressure, Flow and Resistance

A. Physical Characteristic of the circulation

Fungsi sirkulasi adalah untuk menyediakan kebutuhan jaringan tubuh: transportasi nutrisi ke
jaringan, transportasi produk buangan, transport hormones dari satu bagian tubuh ke tempat lain,
dan secara umum untuk mempertahankan lingkungan yang baik pada seluruh jaringan dan cairan
tubuh untuk survival dan fungsi optimal sel.

Sirkulasi terbagi menjadi 2 yaitu sirkulasi sistemik (great or peripheral circulation) dan sirkulasi
pulmonary.

Functional parts dari sirkulasi:

1. Arteries: untuk transportasi darah dibawah

tekanan tinggi ke jaringan. Sehingga arteri
memiliki dinding vascular yang kuat dan
darah mengalir dalam kecepatan tinggi
dalam arteri
2. Arterioles: cabang kecil dari arteri yang
berlaku sebagai control conduits melalui
darah yang mana yang bisa ditransfer ke
kapiler. Arterioles memiliki dinding
muscular yang kuar yang dapat menutup
arterioles secara komplit atau relaksasi dan
dilatasi pembuluh sehingga dapat
mengatur darah yang dialirkan sesuai
kebutuhan.
3. Capillaries: fungsinya untuk pertukaran
cairan, nutrisi, elektrolit, hormone dan zat
lain antara darah dengan interstitial fluid.
Kapiler memiliki dinding yang tipis dan juga
banyak pori yang permeable terhadap air
 dan molekul kecil.
4. Venules: untuk mengumpulkan darah dari kapiler dan secara bertahap menjadi satu vena besar.
5. Veins:berfungsi sebagai conduit untuk transport darah dari venules kembali lagi ke jantung.
Vena berperan sebagai major reservoir dari extra blood. Karena tekanan vena sangat kecil
sehingga memiliki dinding yang tipis.

Cross-sectional areas and velocity of blood flow

Cross-sectional atau area penampang pada vena lebih besar dari arteri, sehingga ini menjelaskan
kapasitas penyimpanan darah dalam jumlah besar di vena daripada arteri. Dikarenakan volume dari
blood flow yang sama (F) harus melewati setiap segment sirkulasi per menit, maka velocity (v) inversely
proportional terhadap cross-sectional area (A). dengan rumus:

v=F/A

Basic Principles of Circulatory Circulation

1. Blood flow yang masuk ke jaringan dikontrol sesuai dengan kebutuhan jaringan terkait.
Ketika jaringan aktif, membutuhkan peningkatan nutrisi dan oksigen. Jantung secara normal
tidak dapat meningkatkan cardiac output 4-7 kali dari resting levels. Sehingga microvessels akan
terus memonitor kebutuhan jaringan dan menyebabkan local blood vessels akan dilatasi untuk
supply lebih dan dapat juga dibantu dari stimulasi saraf atau hormones.
2. Cardiac Output adalah total dari seluruh local tissue flow.
Ketika darah masuk ke jaringan, secara langsung akan kembali melalui vena ke jantung, lalu
jantung otomatis akan meningkatkan inflow darah lagi ke arteries.
3. Regulasi tekanan arteri adalah independen.
Ketika tekanan turun dibawah normal level 100 mmHg, akan terjadi serangkaian reflex saraf
yang akan: (a) meningkatkan kekuatan dari pompa darah, (b) menyebabkan kontraksi dari
reservoir vena untuk menyediakan darah ke jantung, atau (c) adanya konstriksi generalisata dari
arterioles sehingga banyak darah yang berakumulasi di arteri untuk meningkatkan tekanan
arteri.

Interrelationship of Pressure, Flow dan Resistance

Blood flow (F) : jumlah darah yang melewati

satu titik tertentu dalam sirkulasi dalam satu
periode tertentu. Tipe normal: laminar

Pressure (P) : gaya yang dikeluarkan oleh

darah lawan unit area pada dinding vessel
yang memiliki prinsip mengalir dari tekanan
tinggi ke tekanan rendah ketika terjadi
gradient tekanan.
Resistance (R): hambatan atau perlawanan yang terhadap aliran darah melalui pembuluh, disebabkan
oleh gesekan antar cairanyang bergerak dan dinding pembuluh yang diam (stationer).

P1 mempresentasikan tekanan pada daerah asal vessel, dan pada ujung selanjutnya disebut P2. Ohm’s
law:

Flow = Perbedaan tekanan/ Resistance:

Faktor –faktor yang mempengaruhi Resitance adalah:

8𝐿ƞ
R=
𝜋𝑟4

Dimana:

R = Resitance
L= panjang tabung
Ƞ= viskositas darah/cairan
r= radius dalam dari tabung

Cardiac Output and Venous Return

 Cardiac Output (CO)

adalah kuantitas darah yang dipompa ke aorta oleh ventrikel setiap menitnya atau kuantitas darah yang
mengalir di sirkulasi.

Dipengaruhi oleh: Basic level dari metabolisme tubuh, istirahat atau beraktifitas, usia seseorang, dan
ukuran tubuh

Hal-hal yang mempengaruhi Cardiac output:

A. Hypereffective: stimulasi saraf sympathetic dan heart

hypertrophy yang biasanya disebabkan karena work overload.
B. Hypoeffective: peningkatan arterial pressure yang mana
jantung harus pompa (mis: hypertension), terhambatnya excitasi
saraf, faktor patologis, blockage dari arteri coroner, penyakit
katup jantung, congenital heart disease, myocarditis dan cardiac
hypoxia.
  Venous Return (VR)

adalah kuantitas darah yang mengalir dari vena dan masuk ke atrium kanan setiap menitnya.

Dipengaruhi oleh: Preload, myocardial contractility and afterload.

Regulasi CO dan VR melalui Frank-Starling law of the heart

Ketika terjadi peningkatan kuantitas darah di jantung, akan terjadi stretching dari dinding ruang jantung
yang akan langsung menyebabkan: (1) kontraksi dari otot cardiac dengan peningkatan gaya sehingga
myofilament akan tertarik lebih dekat >> mengurangi jarak antara thin dan thick filament >> cross bridge
interaction akan meningkat >> sensitivitas Ca2+ akan meningkat >> kontraksi otot yang terjadi lebih
kuat >>, sehingga akan terjadi pengosonga extra blood yang terdapat di sirkulasi sistemik, lalu darah
akan masuk kembali ke jantung dan akan dipompa kembali ke arteri. (2) Jantung akan memompa lebih
cepat >> meningkatkan heart rate.

Selain itu stretching dari atrium kanan saat menerima darah akan menginisiasi reflex saraf yang disebut
Bainbridge reflex sehingga akan terjadi stimulasi sympathetic yang menyebabkan heart rate meningkat.

Combination curve of CO dan VR= equal states.

Pengukuran Cardiac Output:

CO = SV X HR

CO: cardiac output

SV: stroke volume (volume darah yang di eject oleh ventrikel per beat)

HR: Heart Rate (jumlah denyut jantung per menit)