LAPORAN KELOMPOK MODUL II

SESAK NAFAS
BLOK KARDIOVASKULER

Kelompok IV :

1. Musfirah Indar Pratiwi (18777004)

2. Syi’ar Syafa’a (18777010)
3. Fitri Pratiwi Hunta (18777017)
4. Taufik Akbar (16777019)
5. Nurhaliza Rahmadani (18777030)
6. Yoga Adiputra (18777013)
7. Nabila Edrianis Putri (18777039)
8. Nurhaliza Anggraini Neu (18777043)
9. Inas Rahma Utami (18777054)
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 SKENARIO 1 :

Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas
sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama
tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki
membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada
pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada
pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan
tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan
vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba di linea axillaris
anterior kiri/ruang interkostal V. Gambaran Rontgen dada menunjukkan
CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita
diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.

1.2 KATA SULIT :

1. Krepitasi/Ronchi basah adalah bunyi tambahan yang terdengar
tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering
yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau
bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki
halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya
pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya
pada bronkiekstatis.
2. Ictus cordis adalah denyutan dinding thorax karena pukulan
ventrikel kiri pada dinding thorax. Bila normal akan berada di
ICS-5 pada linea medioclavikularis kiri.
3. CTR (Cardiothoracix ratio) adalah perbandingan antara ukuran
jantung dengan ukuran cavum thoracix. Ukuran jantung normal
apabila nilai CTR ≤ 50%. CTR disebut juga CTI (Cardiothoracix
index), tetapi CTI berupa bilangan desimal. Nilai CTI yang
menunjukkan ukuran jantung normal yaitu ≤ 0,5.

1.3 Kalimat Kunci

1. Wanita umur 60 thn

2. Mengeluh cepat capek dan sesak nafas sewaktu aktivitas
3. Pernapasan cepat
4. Pergelangan kaki membengkak saat siang haridan menurun pada malam
hari
 5. Pada pemeriksaan auskultasi didapatkan bunyi krepitasi
6. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal.
7. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri atau ruang interkostal V
8. Gambaran rontgen dada menunjukkan CTR 0,69
9. Terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak
10. Bendungan pada pembuluh darah paru
11. Pasien diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita
berkurang.

1.4 Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi, fisologi, dan vaskularisasi dari jantung?

2. Mengapa pergelangan kakinya membengkak saat siang hari dan berkurang
pada malam hari?
3. Mengapa pasien cepat capek dan sesak nafas pada saat beraktivitas?
4. Apa diagnosis dari skenario tersebut?
5. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada kasus ini?
6. Bagaimana definisi dan derajat sesak nafas?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini?
8. Diferntial diagnosis dari skenario tersebut!
9. Bagaimana hubungan riwayat minum obat dengan keluhan pasien?
10. Bagaimana patomekanisme terjadinya bendungan dileher meskipun dalam
posisi tegak?
11. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi terdapat bunyi krepitasi?
12. Pemeriksaan penunjang dari skenario tersebut!
13. Prognosis dan pencegahan dari penyakit tersebut!
14. Etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Bagaimana anatomi, fisologi, dan vaskularisasi dari jantung?

a. Anatomi dan Vaskularisasi
Sistem karidovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah dan
darah. Secara sederhana, fungsi utamanya adalah untuk distribusi
oksigen dan nutrisi (misalnya glukosa, asam amino) ke semua jaringan
tubuh, pengangkutan karbondioksda dan produk limbah metabolik
(misalnya urea) dari jaringan ke paru-paru dan organ eksretoris,
distribusi air, elektrolit dan hormon di seluruh sel tubuh, dan juga
berkontribusi terhadap infrastruktur sistem kekebalan tubuh dan
termoregulasi
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan
sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae.
Arteria coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan
jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.

Gambar 2.1 Anatomi Vaskularisasi Jantung

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta
ascendens. Ateri ini berjalan ke bawah di dalam sulcus
atrioventrikularis dextra dan pada pinggir anterior jantung kemudian
lanjut ke posterior untuk berastomosis dengan arteria coronaria sinistra.
Pembuluh darah ini memperdarahi atrium kanan dan ventrikel kiri,
sebagian atrium kiri dan ventrikel kiri dan septum atrioventriculare.
Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan arteria
coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior
sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di
 sulcus atrioventricularis dan bercabang menjadi ramus interventricularis
anterior dan ramus circumflexa. Pembuluh darah ini memperdarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel
kiri, dan septum interventriculare.
b. Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ yang memompakan darah. Sirkulasi
jantung terdiri dari:
1. Sirkulasi sistemik ( ke seluruuh tubuh )
2. Sirkulasi pulmonal ( ke paru-paru )

Sirkulasi Pulmonal

Darah (atrium kanan) → Ventrikel kanan → Arteri pulmonalis → paru-

paru → Alveoli → Vena pulmonalis → Atrium kiri → Ventrikel kiri

Sirkulasi Sistemik
Darah (ventrikel kiri) → Aorta → Arteria → Arteriole → Kapiler →
Seluruh tubuh → Venule → Vena sedang → Vena cava → Atrium kanan
1) Siklus mekanik jantung
Siklus mekanik jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut
diastolik, yaitu periode pengisian jantung oleh darah, yang diikuti oleh
satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus ini lebih rinci terdiri
atas 4 periode, yaitu:
a. Periode Pengisian
b. Periode kontraksi isovolemik
c. Periode ejeksi
d. Periode relaksasi isovolemik

2) Alur listrik jantung

Nodus SA 70-80 x/menit

Nodus Av -= 40- 60 X/menit

Berkas his dan serat purkinye 20-40X/menit

AKTIVITAS PEMACU NORMAL

Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel
otot jantung, potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium
melalui taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus SA, yang
dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu 70
hingga 80 potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya
pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung:
yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil berkontraksi
dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah
ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, normalnya 70 hingga 80 denyut
permenit Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alami
mereka yang lebih lambat karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan
oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka dapat
mencapai ambang dengan irama alami mereka yang lebih lambat.

Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama

diastol. Aliran darah ke sel otot jantung berkurang secara substansial
selama sistol karena dua alasan:

1. miokardium yang sedang berkontraksi menekan cabang-cabang utama

arteri koronaria
2. katup aorta yang terbuka menutup secara parsial pintu masuk ke
pembuluh koronaria.

Karena itu, sekitar 70% aliran arteri koronaria terjadi selama diastol,
didorong oleh tekanan darah aorta, dengan hanya sekitar 30% aliran arteri
koronaria yang terjadi selama sistol, digerakkan oleh kontraksi ventrikel.
Waktu aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi sangat penting
ketika jantung berdenyut cepat, saat waktu diastolik jauh berkurang.
Bersamaan dengan meningkatnya tuntutan agar jantung memompa lebih
cepat, waktu yang tersedia untuk menyalurkan O2 dan nutrien ke otot-otot
jantung itu sendiri berkurang untuk menyelesaikan beban kerja yang
meningkat ini.
2. Mengapa pergelangan kakinya membengkak saat siang hari dan
berkurang pada malam hari?

3. Mengapa pasien cepat capek dan sesak nafas pada saat beraktivitas?
Penderita merasa cepat lelah dan sesak napas setelah beraktivitas serta
faktor-faktor yangmenyebabkan sesak napas.
a. Penderita merasa cepat lelah Kelelahan merupakan gejala umum
berkurangnya cardiac output (COP) atau curah jantung. Berkurangnya
curah jantung menyebabkan menurunnya jumlah darah atau perfusi
keotot skelet. Hal tersebut menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen
yang dibawa ke sel-sel ototsehingga proses metabolisme sel terhambat.
Metabolisme yang terhambat menyebabkan jumlahmolekul berenergi
tinggi, yakni ATP (Adenosin Triposphat) yang dihasilkan
berkurang.Berkurangnya ATP yang dihasilkan menyebabkan energi
untuk beraktivitas juga berkurang.Sehingga penderita merasa mudah
lelah saat beraktivitas. Pasien dengan gagal jantung kongestif dan
penyakit katup mitral sering mengeluhkan cepat lelah. Tetapi,
kelelahan tidak spesifik untuk penyakit jantung. Penyebab tersering
 kelelahan adalah anxietas dan depresi. Keadaan lain yang berkaitan
dengan kelelahan adalah anemia dan penyakit kronis.
b. Faktor-faktor penyebab sesak napas
1) Penyakit jantung : gagal ventrikel kiri dan stenosis mitral
2) Penyakit paru : penyakit paru obstruktif, asma, penyakit paru
restriktif, emboli paru,dan hipertensi pulmonal
3) Emosional : anxietas dan depresi
4) Pemaparan tempat tinggi : berkurangnya tekanan oksigen
5) Anemia : berkurangnya kapasitas pengangkut oksigen

4. Bagaimana definisi dan derajat sesak nafas?

5. Bagaimana hubungan riwayat minum obat dengan keluhan pasien?

1. Digoksin pada pengobatan gagal jantung
a) inotropic positif
b) kronotropik negative
c) Mengurangi aktivasi saraf simpatik
Mekanisme ;
a) inotropic positif : digoksin menghambat Na-K-ATPae pada
membrane sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+
intrasel, dan ini menyebabkan berkurangnya pertukan Na+ - Ca++
 selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca2+
tertahan dalam sel, kadar Ca2+ intra sel meningkat, dan ambilan
Ca2+mke dalam reticulum sarkoplasmaik (SR) meningkat.
Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam sitosol untuk
kontraksi meningkat, sehingga kontraktilitas sel otot jantung
meningkat.
b) b) dan c): pada kadar terapi (1-2 ng/mL), digoksin meningkatkan
tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA mau
AV. Sehingga menimbulkan bradikardisinus sampai henti jantung
dan/atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya blok
AV. Efek pada nodus AV inilah yang mendasari penggunaan
digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium.
Efek toksisk:
a) efek proaritmik, yakni :
1. Penurunan potensial istrahat ( akibatan hambatan pompa Na),
menyebabkan afterpotential yang mencapai ambang rangsang,
dan penurunan konduksi AV; dan
2. Peningktan autoimunitas
b) efek samping gastrointestinal: anoreksi, mual, muantah, nyeri
lambung.
c) efek samping visual: pengihlihtan berwarna kuning
d) lain-lain: delirium, rasa Lelah, malaise, bingung, mimpi buruk.
B. Diuretic
Mekanisme kerja diuretik pada pengobatan hipertensi
Indikasi penggunaan diuretic untuk menurunkan volume darah dan
cairan intrasel dengan cara meningkatkan intrasel dengan cara
meningkatkan eksresi natrium klorida dan air. Diuretik bekerja
meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunanan
curah jantung dan tekanan darah. Beberapa diuretic juga mneurunkan
resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya.
6. Bagaimana patomekanisme terjadinya bendungan dileher meskipun
dalam posisi tegak?
Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal
jantung kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan
secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan
lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini menyebabkan akan lebih
banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat
meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya
tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam
atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di dalam vena
cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-
pembuluh yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan
terjadinya bendungan vena jugularis.

7. Diferntial diagnosis dari skenario tersebut!

I. Penyakit jantung koroner
A. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang
terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria
akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya
B. Etiologi
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang
mengalirkan darah ke otot jantung
C. Epidemiologi
1. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena
PJK.
2. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta
penduduk menderita PJK.
D. Manifestasi klinik
1. Nyeri dada
2. Sesak napas
3. Kelelahan
4. Palpitasi
5. Pusing / pingsan
E. Obat-obat yang di berikan adalah:
1. Golongan Nitrat
2. Golongan Penyekat β (beta bloker)
 3. Golongan antagonis kalsium
4. Obat antiplatelet
5. Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)
6. Antagonis Reseptor Bloker
7. Anti kolesterol

F. Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik
3. Perikarditis
4. Aritmia
5. Infark miokard
6. Emboli paru
7. Stroke
8. Kematian mendadak
II. Kardiomiopati Dilatasi
A. Definisi
Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri
yaitu terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan
disertai disfungsi dari kontraksi ventrikel saat sistolik.
B. Epidemiologi
1. Menyerang orang muda
2. 90% dari penyakit kardiomiopati
C. Etiologi
1. Idiopatik
2. Genetik
3. Bahan toksik (alkohol, doxorubicin)
4. Peripartum
5. Miokarditis virus
D. Gambaran Klinis
1. Sesak nafas saat bekerja
2. Lelah dan lemas
3. Aritmia
4. Orthopnea
5. Dispnea proksimal nokturnal
6. Edema perifer
7. Paltipasi
E. PENATALAKSANAAN
1. Diuretik
2. Digitalis
 3. Digoxin
4. Vasodilator
5. Anti aritmika
6. Anti koagulan
7. Transplantasi jantung

III. GAGAL JANTUNG

A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang
didasrai oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah keseluruh jaringan tubuh secara adekat akbiat adanya
gangguan struktural dan fungsional jantung.
B. Beberapa istilah dalam gagal jantung, yaitu :
1) Gagal jantung sistolik dan diastolik. Kedua jenis ini terjadi
secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya
dibedakan dengan ekodoppler
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi
jantung memompa sehungga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik
menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolic
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
lebih dari 50%.
2) Low output dan High output heart failure Low, disebabkan
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katub dan
perikard. High, disebabkan pada resistensi vaskulas
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan.
3) Gagal jantung kanan dan kiri
KIRI, akibat kelemahan ventrikel yang mengakibatkan
meningkatnya tekanan vena pulmonalis dan paru
menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.
KANAN, akibat melemahnya ventrikel kanan yang
diakibatkan karena hipertensi pulmonal primer/ sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena
 sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegaly
dan distensi vena jugularis
C. Sindroma klinis
Gejala umum Sesak nafas, lelah letih, pembengkakan
pergelangan kaki
Gejala khas takikardi, takipnu, rales pada paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugular, efema perifer, hepatomegaly
Bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat
istirahat (kardiomegali, bunyi jantung tiga, bising jantung,
abnormal EKG, peningkatan konsentrasi natriuretic peptide)
D. PENILAIAN
1. EF (fraksi ejeksi)
a) Penurunan ef ≤40% ( dapat disebut gagal jantung
sistolik
b) Ef baik ef (gagal jantung diastolik)
c) Borderline ef: 41-49
d) Perbaikan ef : >40
2. Derajat gangguan kapasitas fungsional
a) Kelas 1 : Sesak timbul saat aktivitas berlebih
b) Kelas 2 : Sesak timbul saat aktivitas sedang
c) Kelas 3 : Sesak timbul saat aktivitas ringan
d) Kelas 4 : Sesak timbul saat istirahat
3. Berdasarkan progressive kelainan struktural dari jantung
dan perkembangan status fungsional
a) Stage A
Ada faktor resiko HF (diabetes, hipertensi, dan
penyakitjantungkoroner) namun belum ada kelainan
struktural dari jantung maupun kelainan fungsional
b) Stage B
Terdapat faktor resiko HG dan sudah dapat kelainan
struktural LVH, kardiomegali dengan atau tanpa
gangguan fungsional tetapi bersifat asimtomatik
c) Stage C
Sedang dalam dekompesasi dan atau pernah HF, yang
disadari oleh kelainan struktural dari jantung
d) Stage D
Terdapat gagal jantung fungsional dan perlu tatalaksana
khusus
IV. GAGAL JANTUNG AKUT
A. Definisi
 Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau
adanya perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung.
Ini merupakan kondisi mengancam jiwa yang memerlukan
perhatian medis segera dan biasanya perlu dibawa ke rumah
sakit.
B. Klasifikasi klinis
Terjadinya salah satu/lebih dari bentuk gagal jantung akut
1) Perburukan (gagal jantung kronik dekompensasi)
Adanya riwayat perburukan yang progresif pada pasien
yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya
sebagai pasien GJK dan di jumpai adanya kongesti sistemik
dan kongesti paru. TD yang rendah pada saat masuk RS
merupakan petanda prognosis yang buruk

2) Edema paru
Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan
yang cepat, dan ortopnea dan ronki di seluruh lapangan
paru. Saturasi O2arterial biasanya < 90% pada suhu ruangan
sebelum mendapat terapi oksigen
3) Gagal jantung hipertensif
Terdapat gejala dan tanda gagal jantung yang disertai
dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik
jantung masih relative ckup naik, juga terdapat tanda-tanda
peninggian tonus simpatitik dengan takikardia dan
vasokonstriki. Pasien mungkin masih eu volemia atau
hanya hypervolemia yang ringan. Umumnya
memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda tanda kongesti
sistemik
4) Syok kardiogenik
 Adanya bukti hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh
gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat
sudah dikoresi secara adekuat. Tidak ada parameter
hemodinamik diagnostic pasti. Akan tetapi cirikhas dari
syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang rendah
(<90mmHg) atau penurunan dari tekanan darah arteriol
rata-rata (normalnya >30mmHg) dan tidak adanya produksi
urin atau berkurang (<0,5ml/kg/jam). Gangguan irama
jantung sering ditemukan. Tanda-tanda hipoperfusi organ
dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat
5) Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai dengan adanya sindrom low out put tanpa disertai
oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena
jugularis dengan atau tanpa hepatomegaly dan tekanan
pengisian ventrikel kiri yang rendah.
6) Sindrom coroner akut dan gagal jantung.
Pasien GJA timbul bersaman dengan SKA yang dibuktikan
dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. GJA
biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia
(bardikardia, AF, VT)
Berdasarkan American College of Cardiology atau
American Hearth Association
1. Pasien dengan volume overload yang ditandai dengan
kongesti pulmonal atau sistemik, biasanya disebabkan
oleh peningkatan akut pada hipertensi kronis.
2. Pasien dengan penuruan bermakna dari cardiac output,
ditandai dengan hipotensi, infusiensi ginjal atau sindrom
syok
3. `Pasien dengan tanda dan gejala dari overload cairan
hipoperfusi sistemik
C. Diagnosis
 1) Evaluasi awal (anamnesis, pemfis)
a. Monitoring non invasive
b. Monitoring invasive
c. Kateter arteri pulmonali
d. Angiografi coroner
2) Pemeriksaan penunjang (EKG, Foto thoraks, analisis gas
darah arterial, pemeriksaan lab, ekokardiografi)
D. Tatalaksana Awal
1) Oksigenasi agar kadar O2 arterial >95% (hati hati pada pasien
PPOK)
2) Ventilasi non invasif untuk pasien yang mengalami gejala
edema paru
3) Morfin
4) Diuretik IV
5) Vasodilator (NGT, ISDN, nitroprusside, nestrid) untuk
mengatasi tingginya tekanan darah.
6) Vasopresor pada pasien syok kardiogenik

V. Gagal Jantung Kronik

A. Definisi
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagi sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keaadaan
istirahat.
B. Etiologi
1) Disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh
darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.
2) Upaya pencegahan
3) Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor
resiko jantung coroner
4) Pengobatan infar jantung segera di triase serta pencegahan
infark ulangan
5) Pengobatan hipertensi yang agresif
 6) Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
7) Bila sudah ada disfungsi miokard, upaya eliminasi
penyebab yang mendasari
C. Penatalaksanaan
1. Nonfamarkologi
a) Edukasi
b) Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, aktivitas
seksual serta rehabilitasi
c) Edukasi pola diet
d) Monitor berat badan
e) Berhenti merokok
f) Pada perjalanan jayh dengan pesawat, udara panas dan
humiditas perlu penganan khusus
2. Farmakologi
a) Angiotensin-converting enzyme inhibitor
b) Diuretic
c) Beta bloker
d) Antagonis reseptor aldosterone
e) Antagonis reseptor angiotensin II
f) Glikosida jantung
g) Vasodilator
h) Nestrid
i) Oksigen
j) Antiaritmia
k) Antikoagulan
l) Calcium sensitizer
3. Pemakain alat bedah
a) Revaskularisasi
b) Operasi katup mitral
c) Aneurismektomi
d) Kardiomioplasti
e) External cardio support
f) Pacu jantung
g) ICD
h) Heart transplastation
i) Ultrafiltrasi, hemodialysis
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Berdasarkan hasil tutorial kelompok kami, diagnosis paling mungkin dari

skenario adalah gagal jantung (heart failure) karena berdasarkan dari kriteria
menurut Framingham, kriteria mayor yang ditemukan pada skenario yaitu edema
paru, tekanan vena jugularis meningkat, kardiomegali; sedangkan kriteria minor
yaitu dispnea in effort, edema ekstremitas, dan efusi pleura. Adapun terapi yang
dapat diberikan adalah golongan obat diuretik disertai ACE inhibitors, dan beta
blocker, serta bisa ditambah obat digitalis bila belum merespon baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: Jakarta

Buku Dikti Anatomi Umum. 2008. FK Universitas Hasanuddin

Bahan ajar dr. Isman Sandira, M.kes. 2019. FK Universitas Alkhairaat

Farmakologi dan terapi FK UI 2016

Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof.
Dr. H. Anwar

Guyton. 2006. Fisiologi kedokteran edisi 11. EGC : Jakarta

Hermawan, L. 2012. Pengaruh pemberian asupan cairan (air) terhadap profil

denyut jantung.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pd

Robiati. Efektivitas Elevasi Kaki 15 Dan 30 Derajat Untuk Menurunkan Edema

Pada Pasien Congestive Heart Failure Di Rsud Ajibarang [online]. 2019 [cited
2020 31 Mar]; Available from. URL: http://repository.ump.ac.id/9132/

Sherwood s introduction to human physiologi 8 th edition

Sylvia A. 2006. Buku patofisiologi konsep klinis dan proses-proses penyakit.

EGC : Jakarta