LAPORAN PENDAHULUAH

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI IGD

RSUD BANYUMAS

OLEH:
Marfatul Ngarifah
1811040012

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2018/2019
A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung
kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna
maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. Manifestasi Klinik
Menurut Jayanthi Niken , (2010) sebagai berikut:

1. Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat istirahat
ataupun beraktivitas (gejalanya bisa dipicu oleh aktivitas gerak yang
minimal atau sedang).

2. Ortopnea, yakni kesulitan bernapas saat penderita berbaring.

3. Paroximal, yakni nokturna dispnea,. Gejala ini biasanya terjadi setelah

pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah atau
setelah berbaring ke tempat tidur.

4. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak /

lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah
dalam jumlah banyak.

5. Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang
kurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen
 yang normal, di samping menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.

6. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat

munculnya rasa sesak saat bernapas, dan karena si penderita
mengetahui bahwa jantungnya tidak berfungsi dengan baik.

7. Difungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan
gejala sebagai berikut :

- Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

- Anoreksia dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena dan status
vena di dalam rongga abdomen.

- Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena perfusi renal
dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

D. Anatomi dan Fisiologi

 Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan
dengan basisnya di atasdan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak)
miring ke sebelah kiri. Jantung berada didalam thorak, antara kedua paru-
paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiridaripada ke
kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung
dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum
atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di
pusat dada. Bagian kanan dankiri jantung masing masing memiliki ruang
sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darahdan ruang sebelah bawah
(ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalirdalam
satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu
katup pada jalan keluar.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh
tubuh dan membersihkantubuh dari hasil metabolism (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut denganmengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya kedalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida.Jantung kemudianmengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanyake jaringan di seluruh tubuh

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi

darah (diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (sistol). Kedua atriummengendur dan
berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbon

dioksida dari seluruh tubuhmengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava)
menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atriumkanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikelkanan
akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju
 ke paru- paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil
(kapiler) yang mengelilingikantong udara di paru-paru, menyerap oksigen
dan melepaskan karbondioksida yangselanjutnya dihembuskan. Darah
yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalismenuju ke
atrium kiri.

Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan

atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan
didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnyaakan memompa darah
yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam.Darah
kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh.

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung
lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
 F. Pathways
Peningkatan
Beban volume
Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik kebutuhan
(AMI) mikarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistol

Preload
menurun meingkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan pengosongan
ventirkel

COP
Gagal jantung
Beban jantung kanan

CHF

Gangguan ventrikel kiri Gangguan ventrikel kanan

Forward failure Backward failure Tekanan diastol

meningkat
LVED naik
Suplai darah Suplai O2 otak Renal Bendungan atrium
jaringan menurun flow Tekanan vena kanan
pulmonalis
Metabolisme sinkop RAA
anaerob Bendungan vena
Tekanan kapiler sistemik
paru
Penurunan Aldosteron
perfusi
jaringan

OAsidosis
metabolik Edema paru lien hepar
ADH
Penimbunan asam Ronchi basah splenomegali hepatomegali
laktat & ATP Retensi Na+H2O
Iritasi mukosa paru
Mendesak
diafragma
Intoleransi aktifitas Kelebihan volume Reflek batuk
cairan Sesak nafas
Penumpukan
sekret
Gangguan Ketidakefektifan
pertukaran pola nafas
G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosis katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner.
Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan keperawatan (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
a. Posisi setengah duduk.
b. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
c. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan
untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada
gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
d. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas
secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
 selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
e. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Penatalaksanaan medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan
d. Memperbaiki kontraktilitas otot janutung
1. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
2. Digitalisasi
a. Dosis digitalis
1. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 -
6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama
2-4 hari.
2. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg
sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat:
1. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 2. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

I. Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakitkatupjantung
3. Infarkmiokard
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer
Airway
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
1. Nadi lemah , tidak teratur
2. Takikardi
3. TD meningkat / menurun
4. Edema
5. Gelisah
6. Akral dingin
7. Kulit pucat, sianosis
 8. Output urine menurun
Distability
1. Tingkat kesadarn
2. Menilai GCS
3. Ada kelemahan otot tidak
Exposure
1. Terdapat luka atau tidak
2. Ada jejas atau tidak
3. Fraktur atau tidak
2. Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesanafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

3. Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik

4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul.

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume

sekuncup
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane alveolar-kapiler
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya
curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
 5. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria

No Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care
b/d perubahan volume Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada
sekuncup Kriteria Hasil: ( intensitas,lokasi, durasi)
1. Tanda Vital dalam 2. Catat adanya disritmia
rentang normal jantung
(Tekanan darah, 3. Catat adanya tanda dan
Nadi, respirasi) gejala penurunan cardiac
2. Dapat mentoleransi putput
aktivitas, tidak ada 4. Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
3. Tidak ada edema 5. Monitor status pernafasan
paru, perifer, dan yang menandakan gagal
tidak ada asites jantung
4. Tidak ada 6. Monitor abdomen sebagai
penurunan indicator penurunan perfusi
kesadaran 7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
13. Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
8. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
9. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Ketidakefektifan pola nafas NOC NIC

berhubungan dengan Respiratory status :
Respiratory monitoring
hiperventilasi Airway patency
- Setelah dilakukan
1. Posisikan pasien untuk
tindakan keperawatan
memaksimalkan ventilasi
selama…. Pasien
2. Pasang mayo bila perlu
menunjukan keefektifan
3. Lakukan fisioterapi dada
pola napas, dibuktikan
jika perlu
dengan :
4. Keluarkan sekret dengan
Kriteria Hasil :
batuk atau suction
1. Mendemonstrasikan
5. Auskultasi suara nafas,
batuk efektif dan
catat adanya suara
suara nafas yang
tambahan
bersih, tidak ada
6. Monitor respirasi dan status
sianosis dan
O2
dyspneu (mampu
mengeluarkan ·
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
2. Menunjukkan jalan
 nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan)
3 Ketidakefektifan perfusi NOC : NIC :
jaringan b/d menurunnya 1. Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung 2. Tissue Prefusion : Management (Manajemen
- cerebral sensasi perifer)
Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah
1. Mendemonstrasikan tertentu yang hanya peka
status sirkulasi terhadap
2. Tekanan systole panas/dingin/tajam/tumpul
dandiastole dalam 2. Monitor adanya paretese
rentang yang 3. Instruksikan keluarga untuk
diharapkan mengobservasi kulit jika
3. Tidak ada ada lsi atau laserasi
ortostatikhipertensi 4. Gunakan sarun tangan
4. Tidak ada tanda untuk proteksi
tanda peningkatan 5. Batasi gerakan pada kepala,
tekanan intrakranial leher dan punggung
(tidak lebih dari 15 6. Monitor kemampuan BAB
 mmHg) 7. Kolaborasi pemberian
b. analgetik
8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi
4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru 1. Respiratory Status :
Airway Management
penurunan perifer yang Gas exchange
mengakibatkan asidosis 2. Respiratory Status :
1. Buka jalan nafas, guanakan
laktat dan penurunan curah ventilation
teknik chin lift atau jaw
jantung. 3. Vital Sign Status
thrust bila perlu
Kriteria Hasil :
2. Posisikan pasien untuk
1. Mendemonstrasikan
memaksimalkan ventilasi
peningkatan
3. Identifikasi pasien perlunya
ventilasi dan
pemasangan alat jalan nafas
oksigenasi yang
buatan
adekuat
4. Pasang mayo bila perlu
2. Memelihara
5. Lakukan fisioterapi dada
kebersihan paru
jika perlu
paru dan bebas dari
6. Keluarkan sekret dengan
tanda tanda distress
batuk atau suction
pernafasan
7. Auskultasi suara nafas,
3. Mendemonstrasikan
catat adanya suara
batuk efektif dan
tambahan
suara nafas yang
8. Lakukan suction pada
bersih, tidak ada
mayo
sianosis dan
9. Berika bronkodilator bial
dyspneu (mampu
perlu
 mengeluarkan 10. Barikan pelembab udara
sputum, mampu 11. Atur intake untuk cairan
bernafas dengan mengoptimalkan
mudah, tidak ada keseimbangan.
pursed lips) 12. Monitor respirasi dan status
4. Tanda tanda vital O2
dalam rentang
normal
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada

Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi
Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Ethel,Sloane. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
medika