Takikardia Supraventrikular

Takikardia supraventrikular (supraventricular tachycardia/SVT) adalah salah satu jenis gangguan irama
jantung, di mana jantung berdetak lebih cepat dari normal, yang bersumber dari impuls listrik di serambi
jantung atau atrium (ruang di atas bilik jantung atau ventrikel), yaitu nodus AV.

Kondisi SVT terjadi saat impuls listrik yang mengatur detak jantung tidak bekerja secara normal. Akibatnya,
jantung berdetak begitu cepat sehingga otot jantung tidak dapat mengendur di sela-sela kontraksi. Bila kondisi
tersebut terjadi, ventrikel jantung tidak dapat berkontraksi dengan kuat sehingga tidak bisa memenuhi
kebutuhan pasokan darah yang dibutuhkan tubuh, termasuk otak. Kondisi ini dapat membuat penderita merasa
pusing atau pingsan.

Gejala Takikardia Supraventrikular

 Detak jantung SVT bisa mencapai 140 hingga 250 kali per menit, sangat tinggi bila dibandingkan detak
jantung yang normal 60-100 kali per menit.

Gejala pada penderita SVT dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya akan terasa lebih tidak
nyaman dibanding penderita tanpa masalah jantung. Sementara pada sebagian penderita, SVT tidak
menunjukkan gejala sama sekali.

Gejala SVT pada anak-anak ditunjukkan dengan:

 Kulit pucat.
 Denyut jantung melebihi 200 kali per menit.
 Berkeringat.

Penyebab Takikardia Supraventrikular

Takikardia supraventrikular (SVT) terjadi pada saat sistem listrik yang mengatur irama jantung dalam tubuh
terganggu. Irama jantung diatur oleh pacu jantung alami (nodus sinus) yang berada di atrium kanan bagian.
Nodus tersebut memproduksi impuls listrik yang memulai setiap detak jantung. Dari nodus sinus, impuls
melewati atrium yang menyebabkan otot atrium berkontraksi, sehingga memompa darah ke ventrikel jantung.
Selanjutnya, nodus tersebut sampai pada kelompok sel bernama nodus atrioventrikular (AV) yang merupakan
jalur tunggal sinyal listrik dari atrium ke ventrikel. Nodus AV ini memperlambat sinyal listrik ke ventrikel, agar
ventrikel penuh terisi darah sebelum berkontraksi dan memompa darah ke paru-paru atau seluruh tubuh, akibat
sinyal listrik tersebut.

Saat terjadi gangguan di nodus AV tersebut, jantung berdetak sangat cepat, sehingga jantung tidak sempat terisi
darah sebelum berkontraksi kembali, Akibatnya, organ lain, seperti otak, tidak mendapat pasokan darah atau
oksigen yang memadai.

Dari sekian banyak jenis takikardia supraventrikular, terdapat tiga jenis yang paling sering ditemui, yaitu:

 Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Jenis ini dapat terjadi pada semua usia, namun
lebih banyak dialami oleh wanita muda. Dalam kondisi ini, sel dekat nodus AV ini tidak mengirimkan
sinyal listrik dengan benar, melainkan membuat sinyal yang melingkar sehingga menimbulkan detak
tambahan.
 Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT). Jenis ini paling banyak ditemui pada remaja.
Biasanya, satu sinyal yang dikirim nodus sinus akan berakhir setelah melewati semua ruang di jantung.
 Namun dalam AVRT, sinyal tersebut memutar kembali ke nodus AV setelah melewati ventrikel
sehingga menimbulkan detak tambahan.
 Takikardia atrial. Dalam kondisi ini, selain nodus sinus, terdapat nodus lain yang mengirimkan impuls
listrik sehingga menimbulkan detak tambahan. Kondisi ini umumnya dialami penderita penyakit jantung
atau paru-paru.

Alat pacu jantung

Kontraksi otot jantung ( otot jantung ) pada semua hewan diawali oleh impuls listrik yang dikenal sebagai
potensial aksi . Laju impuls-impuls ini mengontrol laju kontraksi jantung, yaitu detak jantung . Sel - sel yang
menciptakan impuls ritmis ini, yang mengatur kecepatan pemompaan darah, disebut sel alat pacu jantung , dan
mereka secara langsung mengontrol detak jantung. Mereka membentuk alat pacu jantung , yaitu alat pacu
jantung alami . Pada kebanyakan manusia, konsentrasi sel alat pacu jantung di simpul sinoatrial (SA) adalah
alat pacu jantung alami, dan ritme yang dihasilkan adalah irama sinus .

Gambar yang menunjukkan alat pacu jantung atau SA node, alat pacu jantung normal dalam sistem konduksi
listrik jantung.

Terkadang alat pacu jantung ektopik menentukan kecepatannya, jika SA node rusak atau jika sistem konduksi
listrik jantung bermasalah. Aritmia jantung dapat menyebabkan penyumbatan jantung , di mana kontraksi
kehilangan ritme yang berguna. Pada manusia, dan kadang-kadang pada hewan, alat mekanis yang disebut alat
pacu jantung buatan (atau hanya "alat pacu jantung") dapat digunakan setelah terjadi kerusakan pada sistem
konduksi intrinsik tubuh untuk menghasilkan impuls ini secara sintetis.

Isi Kontrol

Representasi skematis dari simpul sinoatrial dan bundel atrioventrikular dari His. Lokasi dari SA node
ditampilkan dengan warna biru. Bundel, ditunjukkan dengan warna merah, berasal dari dekat lubang sinus
koroner, mengalami sedikit pembesaran untuk membentuk simpul AV. Nodus AV mengecil menjadi bundel
HIS, yang melewati septum ventrikel dan terbagi menjadi dua cabang berkas, berkas kiri dan kanan. Distribusi
pamungkas tidak dapat sepenuhnya ditampilkan dalam diagram ini.

Utama (SA node)

Satu persen dari kardiomiosit di miokardium memiliki kemampuan untuk menghasilkan impuls listrik (atau
potensial aksi) secara spontan.
Bagian jantung yang terspesialisasi, yang disebut nodus sinoatrial (nodus SA), bertanggung jawab atas
penyebaran potensial ini ke atrium.

Node sinoatrial ( SA node ) adalah sekelompok sel yang terletak di dinding atrium kanan , dekat pintu masuk
vena kava superior . [1] Sel-sel ini adalah kardiomiosit yang dimodifikasi. Mereka memiliki filamen kontraktil
yang belum sempurna, tetapi berkontraksi relatif lemah dibandingkan dengan sel-sel kontraktil jantung. [2]

Sel alat pacu jantung terhubung ke sel kontraktil tetangga melalui sambungan celah , yang memungkinkannya
mendepolarisasi sel yang berdekatan secara lokal. Gap junction memungkinkan lewatnya kation positif dari
depolarisasi sel alat pacu jantung ke sel kontraktil yang berdekatan. Ini memulai depolarisasi dan potensi aksi
akhirnya dalam sel kontraktil. Memiliki kardiomiosit yang terhubung melalui persimpangan celah
memungkinkan semua sel kontraktil jantung untuk bertindak secara terkoordinasi dan berkontraksi sebagai satu
unit. Semua ini disinkronkan dengan sel alat pacu jantung; ini adalah properti yang memungkinkan sel alat pacu
jantung mengontrol kontraksi di semua kardiomiosit lainnya.

Sel-sel di simpul SA secara spontan mengalami depolarisasi , akhirnya mengakibatkan kontraksi, kira-kira 100
kali per menit. Denyut jantung asli ini terus menerus diubah oleh aktivitas serabut saraf simpatis dan
parasimpatis melalui sistem saraf otonom , sehingga rata-rata denyut jantung istirahat pada manusia dewasa
adalah sekitar 70 denyut per menit. Karena simpul sinoatrial bertanggung jawab atas seluruh aktivitas listrik
jantung, terkadang disebut alat pacu jantung primer .

Sekunder (persimpangan AV dan Bundel-Nya)

Jika SA node tidak berfungsi dengan baik dan tidak dapat mengontrol detak jantung, sekelompok sel di bagian
bawah jantung akan menjadi alat pacu jantung ektopik . Sel-sel ini membentuk simpul atrioventrikular (atau
simpul AV ), yang merupakan area antara atrium kiri dan ventrikel kanan di dalam septum atrium, akan
mengambil alih tanggung jawab alat pacu jantung.

Sel-sel AV node biasanya melepaskan sekitar 40-60 denyut per menit, dan disebut alat pacu jantung sekunder .

Lebih jauh ke bawah sistem konduksi listrik jantung adalah Bundel-Nya . Cabang kiri dan kanan bundel ini, dan
serabut Purkinje , juga akan menghasilkan potensial aksi spontan dengan kecepatan 30-40 denyut per menit,
jadi jika SA dan AV node gagal berfungsi, sel-sel ini dapat menjadi alat pacu jantung. Penting untuk disadari
bahwa sel-sel ini akan memulai potensial aksi dan kontraksi pada kecepatan yang jauh lebih rendah daripada sel
alat pacu jantung primer atau sekunder.

SA node mengontrol laju kontraksi seluruh otot jantung karena sel-selnya memiliki laju depolarisasi spontan
tercepat, sehingga mereka memulai potensi aksi paling cepat. Potensial aksi yang dihasilkan oleh simpul SA
melewati sistem konduksi listrik jantung , dan mendepolarisasi sel alat pacu jantung potensial lainnya (simpul
AV) untuk memulai potensial aksi sebelum sel lain ini memiliki kesempatan untuk menghasilkan potensial aksi
spontannya sendiri, sehingga mereka berkontraksi dan menyebarkan impuls listrik ke kecepatan yang
ditentukan oleh sel-sel node SA. Ini adalah konduksi normal aktivitas listrik di jantung.

Generasi potensi aksi

Ada 3 tahapan utama dalam menghasilkan potensi aksi dalam sel alat pacu jantung. Karena tahapannya
dianalogikan dengan kontraksi sel otot jantung , mereka memiliki sistem penamaan yang sama. Ini dapat
menyebabkan kebingungan. Tidak ada fase 1 atau 2, hanya ada fase 0, 3, dan 4.

Fase 4 - Potensi alat pacu jantung

Kunci dari penembakan sel alat pacu jantung yang berirama adalah, tidak seperti neuron lain di dalam tubuh,
sel-sel ini perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi dengan sendirinya dan tidak memerlukan persarafan luar
dari sistem saraf otonom untuk menembakkan potensi aksi.

Seperti pada semua sel lainnya, potensi istirahat dari sel alat pacu jantung (-60mV hingga -70mV) disebabkan
oleh aliran keluar terus menerus atau "kebocoran" ion kalium melalui protein saluran ion dalam membran yang
mengelilingi sel. Namun, pada sel alat pacu jantung, permeabilitas kalium (penghabisan) ini menurun seiring
berjalannya waktu, menyebabkan depolarisasi yang lambat. Selain itu, ada aliran natrium ke dalam yang lambat
dan terus menerus, yang disebut arus "lucu" atau alat pacu jantung . Kedua konsentrasi ion relatif ini berubah
secara perlahan mendepolarisasi (membuat lebih positif) potensi membran dalam (tegangan) sel, memberi sel-
sel ini potensi alat pacu jantung mereka. Ketika potensial membran terdepolarisasi menjadi sekitar -40mV itu
telah mencapai ambang batas (sel memasuki fase 0), memungkinkan potensial aksi untuk dihasilkan.

Fase 0 - Gaya Naik

Meskipun jauh lebih cepat daripada depolarisasi fase 4, gerakan naik di sel alat pacu jantung lebih lambat
dibandingkan dengan di akson .

Node SA dan AV tidak memiliki saluran natrium yang cepat seperti neuron, dan depolarisasi terutama
disebabkan oleh masuknya ion kalsium secara perlahan. (Arus lucu juga meningkat). Kalsium memasuki sel
melalui saluran kalsium yang peka tegangan yang terbuka saat ambang batas tercapai. Masuknya kalsium ini
menghasilkan fase naik dari potensial aksi, yang menghasilkan pembalikan potensial membran ke puncak
sekitar + 10mV. Penting untuk dicatat bahwa kalsium intraseluler menyebabkan kontraksi otot pada sel
kontraktil, dan merupakan ion efektor. Dalam sel alat pacu jantung, fase 0 bergantung pada aktivasi saluran
kalsium tipe-L alih-alih aktivasi saluran natrium cepat berpagar tegangan, yang bertanggung jawab untuk
memulai potensial aksi dalam sel kontraktil (non-alat pacu jantung). Untuk alasan ini, kemiringan fase naik
potensial aksi alat pacu jantung lebih bertahap dibandingkan dengan sel kontraktil (gambar 2). [7]

Tahap 3 - Repolarisasi

Pembalikan potensial membran memicu terbukanya saluran kebocoran kalium, mengakibatkan hilangnya ion
kalium dengan cepat dari dalam sel, menyebabkan repolarisasi (Vm menjadi lebih negatif). Saluran kalsium
juga dinonaktifkan segera setelah mereka terbuka. Selain itu, saat saluran natrium menjadi tidak aktif,
permeabilitas natrium ke dalam sel menurun. Perubahan konsentrasi ion ini perlahan-lahan merepolarisasi sel ke
potensial membran istirahat (-60mV). Catatan penting lainnya pada fase ini adalah bahwa pompa ionik
mengembalikan konsentrasi ion ke status potensial pra-aksi. Pompa ionik penukar natrium-kalsium bekerja
untuk memompa kalsium keluar dari ruang intraseluler, sehingga secara efektif merelaksasi sel. Pompa
natrium / kalium mengembalikan konsentrasi ion natrium dan kalium dengan memompa natrium keluar dari sel
dan memompa (menukar) kalium ke dalam sel. Mengembalikan konsentrasi ion ini sangat penting karena
memungkinkan sel mengatur ulang dirinya sendiri dan memungkinkannya mengulangi proses depolarisasi
spontan yang mengarah ke aktivasi potensial aksi.

Signifikansi klinis
Kerusakan pada node SA

Jika SA node tidak berfungsi, atau impuls yang dihasilkan dalam SA node diblokir sebelum bergerak ke sistem
konduksi listrik, sekelompok sel yang berada di bagian bawah jantung akan menjadi alat pacu jantungnya. [3]
Pusat ini biasanya diwakili oleh sel-sel di dalam simpul atrioventrikular (simpul AV), yang merupakan area
antara atrium dan ventrikel , di dalam septum atrium . Jika AV node juga gagal, serat Purkinje terkadang
mampu bertindak sebagai alat pacu jantung default atau "melarikan diri". Alasan sel Purkinje biasanya tidak
mengontrol detak jantung adalah karena mereka menghasilkan potensial aksi pada frekuensi yang lebih rendah
daripada node AV atau SA.

Potensi aksi jantung adalah perubahan singkat pada voltase ( potensial membran ) melintasi membran sel sel
jantung . [1] Ini disebabkan oleh pergerakan atom bermuatan (disebut ion ) antara bagian dalam dan luar sel,
melalui protein yang disebut saluran ion . Potensi aksi jantung berbeda dari potensial aksi yang ditemukan pada
jenis sel yang secara elektrik tereksitasi, seperti saraf. Potensi tindakan juga bervariasi di dalam hati; hal ini
disebabkan adanya saluran ion yang berbeda dalam sel yang berbeda (lihat di bawah).

Berbeda dengan potensial aksi dalam sel otot rangka , potensial aksi jantung tidak dimulai oleh aktivitas saraf.
Sebaliknya, ia muncul dari sekelompok sel khusus, yang memiliki kemampuan pembangkitan potensial aksi
otomatis. Pada jantung yang sehat, sel-sel ini ditemukan di atrium kanan dan disebut simpul sinoatrial (SAN;
lihat di bawah untuk lebih jelasnya). Mereka menghasilkan sekitar 60-100 potensi aksi setiap menit. Potensi
aksi ini melewati membran sel yang menyebabkan sel berkontraksi, oleh karena itu aktivitas SAN menghasilkan
detak jantung istirahat sekitar 60-100 detak per menit. Semua sel otot jantung terhubung secara elektrik satu
sama lain, dengan struktur yang disebut gap junction (lihat di bawah) yang memungkinkan potensial aksi untuk
berpindah dari satu sel ke sel berikutnya. [2] Ini berarti bahwa semua sel atrium dapat berkontraksi bersama, dan
kemudian semua sel ventrikel.

Tingkat ketergantungan potensi aksi adalah sifat dasar sel jantung dan
perubahannya dapat menyebabkan penyakit jantung yang parah termasuk Gambar 1: Konsentrasi ion
aritmia jantung dan terkadang kematian mendadak. [3] Aktivitas potensial aksi intra dan ekstraseluler (
di dalam jantung dapat direkam untuk menghasilkan elektrokardiogram mmol / L )
(EKG). Ini adalah serangkaian lonjakan ke atas dan ke bawah (diberi label P, Ele Io Ekstras Intras Perban
Q, R, S dan T) yang mewakili depolarisasi (tegangan menjadi lebih positif) men n eluler eluler dingan
dan repolarisasi (tegangan menjadi lebih negatif) dari potensial aksi di atrium N
Sodi 135 -
dan ventrikel [4 ] (lihat elektrokardiografi untuk lebih jelasnya). a 10 14: 1
um + 145
Kali K
3.5 - 5.0 155 1:30
um +
Mirip dengan otot rangka, potensial membran istirahat (tegangan saat sel Khlo C
tidak tereksitasi secara elektrik) dari sel ventrikel , adalah sekitar -90 milivolt rida l - 95 - 110 10 - 20 4: 1
(mV; 1 mV = 0,001 V) yaitu bagian dalam membran lebih negatif daripada
C
bagian luar. Ion utama yang ditemukan di luar sel saat istirahat adalah Kalsi 2 x 10 4 :
a 2 10 −4
natrium (Na + ), dan klorida (Cl - ), sedangkan di dalam sel itu terutama um 2+ 1
kalium (K + ). [6] 2+
Meskipun kandungan Ca
intraseluler sekitar 2 mM, sebagian
Potensial aksi dimulai dengan tegangan menjadi lebih positif; ini dikenal besar terikat atau diasingkan dalam
sebagai depolarisasi dan terutama disebabkan oleh terbukanya saluran organel intraseluler (mitokondria dan
natrium yang memungkinkan Na + mengalir ke dalam sel. Setelah penundaan retikulum sarkoplasma). [5]
(dikenal sebagai periode refraktori absolut; lihat di bawah), penghentian
potensial aksi kemudian terjadi, saat saluran kalium terbuka, memungkinkan K + meninggalkan sel dan
menyebabkan potensial membran kembali ke negatif, ini dikenal sebagai repolarisasi . Ion penting lainnya
adalah kalsium (Ca 2+ ), yang dapat ditemukan di luar sel dan juga di dalam sel, dalam penyimpanan kalsium
yang dikenal sebagai retikulum sarkoplasma (SR). Pelepasan Ca 2+ dari SR, melalui proses yang disebut
pelepasan kalsium yang diinduksi kalsium, sangat penting untuk fase dataran tinggi potensial aksi (lihat fase 2,
di bawah) dan merupakan langkah fundamental dalam kopling eksitasi-kontraksi jantung. [7]

Ada perbedaan fisiologis penting antara sel-sel yang secara spontan menghasilkan potensial aksi ( sel alat pacu
jantung ; misalnya SAN ) dan sel yang menjalankannya (sel non-alat pacu jantung; misalnya miosit ventrikel ).
Perbedaan spesifik dalam jenis saluran ion yang diekspresikan dan mekanisme yang mengaktifkannya
menghasilkan perbedaan dalam konfigurasi bentuk gelombang potensial aksi, seperti yang ditunjukkan pada
gambar 2.

Fase potensial aksi jantung

Potensi aksi dicatat dari atrium domba dan kardiomiosit ventrikel dengan fase yang ditunjukkan. Arus ion
mendekati potensial aksi ventrikel.

Model standar yang digunakan untuk memahami potensial aksi jantung adalah miosit ventrikel. Diuraikan di
bawah ini adalah lima fase potensial aksi miosit ventrikel, dengan referensi juga pada potensial aksi SAN.

Gambar 2a: Bentuk gelombang potensial aksi ventrikel (kiri) dan potensial aksi simpul sinoatrial (kanan). Arus
ionik utama yang bertanggung jawab atas fasa ada di bawah (defleksi ke atas mewakili ion yang mengalir
keluar dari sel, defleksi ke bawah mewakili arus masuk).

Tahap 4

Dalam miosit ventrikel, fase 4 terjadi saat sel diam, dalam periode yang dikenal sebagai diastol . Dalam sel non-
pacemaker standar, tegangan selama fase ini kurang lebih konstan, sekitar -90 mV. [8] Hasil potensial membran
istirahat dari fluks ion yang mengalir ke dalam sel (misalnya natrium dan kalsium) dan ion yang mengalir
keluar dari sel (misalnya kalium, klorida dan bikarbonat) menjadi seimbang sempurna.

Kebocoran ion-ion ini melintasi membran dipertahankan oleh aktivitas pompa yang berfungsi untuk menjaga
konsentrasi intraseluler lebih atau kurang konstan, jadi misalnya, ion natrium (Na + ) dan kalium (K + )
dipertahankan oleh natrium- Pompa kalium yang menggunakan energi (berupa adenosine triphosphate (ATP) )
untuk memindahkan tiga Na + keluar dari sel dan dua K + ke dalam sel. Contoh lain adalah penukar natrium-
kalsium yang menghilangkan satu Ca 2+ dari sel untuk tiga Na + ke dalam sel. [9]

Selama fase ini membran paling permeabel terhadap K + , yang dapat berjalan masuk atau keluar sel melalui
saluran bocor, termasuk saluran kalium yang memperbaiki ke dalam. [10] Oleh karena itu, potensial membran
istirahat terutama ditentukan oleh potensial kesetimbangan K + dan dapat dihitung menggunakan persamaan
tegangan Goldman-Hodgkin-Katz .

Namun, sel alat pacu jantung tidak pernah diam. Dalam sel ini, fase 4 juga dikenal sebagai potensi alat pacu
jantung . Selama fase ini, potensial membran perlahan-lahan menjadi lebih positif, hingga mencapai nilai yang
ditetapkan (sekitar -40 mV; dikenal sebagai potensial ambang) atau hingga terdepolarisasi oleh potensial aksi
lain, yang berasal dari sel tetangga.

Potensi alat pacu jantung diperkirakan karena sekelompok saluran, yang disebut sebagai saluran HCN
(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated) . Saluran ini terbuka pada tegangan yang sangat negatif
(yaitu segera setelah fase 3 dari potensial aksi sebelumnya; lihat di bawah) dan memungkinkan lewatnya K +
dan Na + ke dalam sel. Karena sifatnya yang tidak biasa yang diaktivasi oleh potensial membran yang sangat
negatif, pergerakan ion melalui saluran HCN disebut sebagai arus lucu (lihat di bawah). [11]

Hipotesis lain tentang potensi alat pacu jantung adalah 'jam kalsium'. Di sini, kalsium dilepaskan dari retikulum
sarkoplasma , di dalam sel. Kalsium ini kemudian meningkatkan aktivasi penukar natrium-kalsium yang
menghasilkan peningkatan potensial membran (karena muatan +3 dibawa ke dalam sel (oleh 3Na + ) tetapi
hanya muatan +2 yang meninggalkan sel (oleh Ca 2+ ) oleh karena itu ada muatan bersih +1 yang memasuki
sel). Kalsium ini kemudian dipompa kembali ke dalam sel dan kembali ke SR melalui pompa kalsium
(termasuk SERCA ). [12]

Tahap 0

Fase ini terdiri dari perubahan tegangan yang cepat dan positif melintasi membran sel ( depolarisasi ) yang
berlangsung kurang dari 2 ms, dalam sel ventrikel dan 10/20 ms dalam sel SAN . [13] Ini terjadi karena aliran
muatan positif ke dalam sel.

Pada sel non-alat pacu jantung (yaitu sel ventrikel), ini diproduksi terutama oleh aktivasi saluran Na + , yang
meningkatkan konduktansi membran (aliran) Na + (g Na ). Saluran ini diaktifkan ketika potensial aksi datang dari
sel tetangga, melalui persimpangan celah . Ketika ini terjadi, tegangan di dalam sel sedikit meningkat. Jika
peningkatan tegangan ini mencapai nilai tertentu ( potensi ambang batas ; ~ -70 mV) ini menyebabkan saluran
Na + terbuka. Hal ini menghasilkan masuknya natrium yang lebih besar ke dalam sel, dengan cepat
meningkatkan tegangan lebih lanjut (hingga ~ +50 mV; [6] yaitu menuju potensial kesetimbangan Na + ).
Namun, jika stimulus awal tidak cukup kuat, dan potensi ambang batas tidak tercapai, saluran natrium cepat
tidak akan diaktifkan dan potensial aksi tidak akan diproduksi; ini dikenal sebagai hukum semua atau tidak
sama sekali . [14] [15] Masuknya ion kalsium (Ca 2+ ) melalui saluran kalsium tipe L juga merupakan bagian kecil
dari efek depolarisasi. [16] Kemiringan fase 0 pada bentuk gelombang potensial aksi (lihat gambar 2) mewakili
laju maksimum perubahan tegangan, dari potensial aksi jantung dan dikenal sebagai dV / dt max .

Namun, pada sel alat pacu jantung (misalnya sel simpul sinoatrial ), peningkatan tegangan membran terutama
disebabkan oleh aktivasi saluran kalsium tipe-L. Saluran ini juga diaktifkan oleh peningkatan tegangan, namun
kali ini karena potensi alat pacu jantung (fase 4) atau potensial aksi yang akan datang. Saluran kalsium tipe-L
diaktifkan menjelang akhir potensi alat pacu jantung (dan karenanya berkontribusi pada tahap terakhir dari
potensi alat pacu jantung). Saluran kalsium tipe-L diaktifkan lebih lambat daripada saluran natrium, dalam sel
ventrikel, oleh karena itu, kemiringan depolarisasi dalam bentuk gelombang potensial aksi alat pacu jantung
kurang curam dibandingkan dengan bentuk gelombang potensial aksi non-alat pacu jantung. [8] [17]

Tahap 1

Fase ini dimulai dengan inaktivasi cepat saluran Na + melalui gerbang dalam (gerbang inaktivasi), mengurangi
pergerakan natrium ke dalam sel. Pada saat yang sama saluran kalium (disebut I to1 ) membuka dan menutup
dengan cepat, memungkinkan aliran singkat ion kalium keluar dari sel, membuat potensial membran sedikit
lebih negatif. Ini disebut sebagai 'takik' pada bentuk gelombang potensial aksi. [8]

Tidak ada fase 1 yang jelas dalam sel alat pacu jantung.

Tahap 2

Fase ini juga dikenal sebagai fase "dataran tinggi" karena potensi membran yang tersisa hampir konstan, karena
membran perlahan mulai berepolarisasi. Hal ini disebabkan oleh keseimbangan muatan yang bergerak masuk
dan keluar sel. Selama fase ini saluran kalium penyearah tertunda memungkinkan kalium meninggalkan sel
sedangkan saluran kalsium tipe-L (diaktifkan oleh aliran natrium selama fase 0), memungkinkan pergerakan ion
kalsium ke dalam sel. Ion kalsium ini mengikat dan membuka lebih banyak saluran kalsium (disebut reseptor
ryanodine) yang terletak di retikulum sarkoplasma di dalam sel, memungkinkan aliran kalsium keluar dari SR.
Ion kalsium ini bertanggung jawab atas kontraksi jantung. Kalsium juga mengaktifkan saluran klorida yang
disebut I to2 , yang memungkinkan Cl - masuk ke dalam sel. Pergerakan Ca 2+ menentang perubahan tegangan
repolarisasi yang disebabkan oleh K + dan Cl - [ rujukan? ] . Selain itu, peningkatan konsentrasi kalsium
meningkatkan aktivitas penukar natrium-kalsium, dan peningkatan natrium yang memasuki sel meningkatkan
aktivitas pompa natrium-kalium. Pergerakan semua ion ini menghasilkan potensial membran yang relatif
konstan. [18] [8] Fase ini bertanggung jawab atas durasi potensial aksi yang besar dan penting dalam mencegah
detak jantung tidak teratur (aritmia jantung).

Tidak ada fase dataran tinggi dalam potensi aksi alat pacu jantung.

Tahap 3

Selama fase 3 (fase "repolarisasi cepat") potensial aksi, saluran Ca 2+ tipe-L menutup, sedangkan saluran
penyearah tertunda lambat (I Ks ) K + tetap terbuka karena lebih banyak saluran kebocoran kalium terbuka. Ini
memastikan arus positif keluar bersih, sesuai dengan perubahan negatif dalam potensial membran , sehingga
memungkinkan lebih banyak jenis saluran K + terbuka. Ini terutama saluran K + penyearah tertunda yang cepat
(I Kr ) dan arus K + penyearah ke dalam , I K1 . Arus positif keluar bersih ini (sama dengan hilangnya muatan
positif dari sel) menyebabkan sel mengalami repolarisasi. Saluran penyearah tertunda K + menutup ketika
potensial membran dikembalikan ke sekitar -85 hingga -90 mV, sementara I K1 tetap berjalan sepanjang fase 4,
yang membantu untuk mengatur potensial membran istirahat [19]

Pompa ionik seperti dibahas di atas, seperti penukar natrium-kalsium dan pompa natrium-kalium
mengembalikan konsentrasi ion kembali ke keadaan potensial pra-aksi yang seimbang. Ini berarti kalsium
intraseluler dipompa keluar, yang bertanggung jawab atas kontraksi miosit jantung. Setelah ini hilang kontraksi
berhenti dan sel-sel miositik rileks, yang pada gilirannya melemaskan otot jantung.

Selama fase ini, potensi aksi berkomitmen untuk repolarisasi. Ini dimulai dengan penutupan saluran Ca 2+ tipe-
L, sedangkan saluran K + (dari fase 2) tetap terbuka. Saluran kalium utama yang terlibat dalam repolarisasi
adalah penyearah tertunda (I Kr ) dan (I Ks ) serta penyearah ke dalam (I K1 ) . Secara keseluruhan ada arus positif
keluar bersih, yang menghasilkan perubahan negatif pada potensial membran. [20] Saluran penyearah tertunda
menutup ketika potensial membran dikembalikan ke potensial istirahat, sedangkan saluran penyearah ke dalam
dan pompa ion tetap aktif selama fase 4, menyetel ulang konsentrasi ion istirahat. Artinya kalsium yang
digunakan untuk kontraksi otot, dipompa keluar sel, sehingga terjadi relaksasi otot.

Pada nodus sinoatrial, fase ini juga disebabkan oleh penutupan saluran kalsium tipe-L, mencegah fluks ke
dalam Ca 2+ dan pembukaan saluran kalium penyearah tertunda yang cepat (I Kr ). [21]

Periode tahan api

Sel jantung memiliki dua periode refraktori , yang pertama dari awal fase 0 hingga sebagian melalui fase 3; ini
dikenal sebagai periode refraktori absolut di mana tidak mungkin sel menghasilkan potensial aksi lain. Ini
segera diikuti, sampai akhir fase 3, oleh periode refraktori relatif, di mana stimulus yang lebih kuat dari
biasanya diperlukan untuk menghasilkan potensial aksi lainnya. [22] [23]

Kedua periode refraktori ini disebabkan oleh perubahan keadaan saluran natrium dan kalium . Depolarisasi sel
yang cepat, selama fase 0, menyebabkan potensial membran mendekati potensial kesetimbangan natrium (yaitu
potensial membran di mana natrium tidak lagi ditarik masuk atau keluar dari sel). Ketika potensial membran
menjadi lebih positif, saluran natrium kemudian menutup dan mengunci, ini dikenal sebagai keadaan "tidak
aktif". Selama keadaan ini saluran tidak dapat dibuka terlepas dari kekuatan stimulus eksitatori — hal ini
menimbulkan periode refraktori absolut. Periode refraktori relatif disebabkan oleh kebocoran ion kalium, yang
membuat potensial membran lebih negatif (yaitu hiperpolarisasi), ini menyetel ulang saluran natrium; membuka
gerbang inaktivasi, tetapi masih membiarkan saluran ditutup. Ini berarti bahwa dimungkinkan untuk memulai
potensial aksi, tetapi diperlukan stimulus yang lebih kuat dari biasanya. [24]

Persimpangan celah
Persimpangan celah memungkinkan potensial aksi untuk ditransfer dari satu sel ke sel berikutnya (mereka
dikatakan pasangan sel jantung tetangga secara elektrik ). Mereka terbuat dari keluarga protein connexin, yang
membentuk pori-pori yang dapat dilewati ion (termasuk Na + , Ca 2+ dan K + ). Karena kalium paling tinggi di
dalam sel, terutama kalium yang melewatinya. Peningkatan kalium dalam sel tetangga ini menyebabkan potensi
membran meningkat sedikit, mengaktifkan saluran natrium dan memulai potensial aksi dalam sel ini.
(Pengeluaran Na + yang didorong oleh gradien kimiawi melalui konekson pada puncak depolarisasi
menyebabkan konduksi depolarisasi sel ke sel, bukan kalium.) [25] Hubungan ini memungkinkan konduksi cepat
dari potensial aksi di seluruh jantung dan bertanggung jawab untuk memungkinkan semua sel di atrium
berkontraksi bersama serta semua sel di ventrikel. [26] Kontraksi otot jantung yang tidak terkoordinasi adalah
penyebab aritmia dan gagal jantung. [27]

Saluran Gambar 3: Arus utama selama potensial aksi ventrikel jantung [28]
Saat ini
protein subunit α Gen subunit α Fase / peran
Saluran ion (I)
adalah protein, Na + I Na Na V 1.5 SCN5A [29] 0
yang berubah Ca 2+ I Ca (L) Ca V 1.2 CACNA1C [30] 0-2
bentuk sebagai K + Saya to1 K V 4.2 / 4.3 KCND2 / KCND3 1, takik
respons
K+ I Ks K V 7.1 KCNQ1 2,3
terhadap
rangsangan K+ I Kr K V 11.1 ( hERG ) KCNH2 3
yang berbeda K I K1 K ir 2.1 / 2.2 / 2.3 KCNJ2 / KCNJ12 / KCNJ4 3,4
+

untuk Na + , Ca 2+ Saya NaCa 3Na -1Ca -exchanger NCX1 ( SLC8A1 )

+ 2+
homeostasis ion
memungkinkan Na + , K + Saya NaK 3Na + -2K + -ATPase ATP1A homeostasis ion
atau mencegah Ca 2+ Saya pCa Ca -mengangkut ATPase ATP1B
2+
homeostasis ion
pergerakan ion
tertentu melintasi membran (dikatakan permeabel selektif). Rangsangan, yang dapat berasal dari luar sel atau
dari dalam sel, dapat mencakup pengikatan molekul tertentu ke reseptor di saluran (juga dikenal sebagai saluran
ion berpagar ligan ) atau perubahan potensial membran di sekitar saluran, terdeteksi oleh sensor (juga dikenal
sebagai saluran ion berpagar tegangan ) dan dapat bertindak untuk membuka atau menutup saluran. Pori yang
dibentuk oleh saluran ion berair (berisi air) dan memungkinkan ion bergerak cepat melintasi membran. [31]
Saluran ion bisa selektif untuk ion tertentu, jadi ada saluran khusus Na + , K + , Ca 2+ , dan Cl . Mereka juga bisa
spesifik untuk muatan ion tertentu (yaitu positif atau negatif). [32]
Setiap saluran diberi kode oleh seperangkat instruksi DNA yang memberi tahu sel cara membuatnya. Instruksi
ini dikenal sebagai gen. Gambar 3 menunjukkan saluran ion penting yang terlibat dalam potensial aksi jantung,
arus (ion) yang mengalir melalui saluran, subunit protein utamanya (blok pembangun saluran), beberapa gen
pengontrolnya yang mengkode struktur dan fase mereka. mereka aktif selama potensi aksi jantung. Beberapa
saluran ion terpenting yang terlibat dalam potensial aksi jantung dijelaskan secara singkat di bawah ini.

Hiperpolarisasi mengaktifkan saluran siklik nukleotida gated (HCN)

Terletak terutama di sel alat pacu jantung, saluran ini menjadi aktif pada potensial membran yang sangat negatif
dan memungkinkan lewatnya Na + dan K + ke dalam sel (gerakan ini dikenal sebagai arus lucu, I f ). Saluran
kation (ion bermuatan positif) yang kurang selektif ini menghantarkan lebih banyak arus karena potensial
membran menjadi lebih negatif (hiperpolarisasi). Aktivitas saluran-saluran ini dalam sel SAN menyebabkan
potensi membran terdepolarisasi secara perlahan dan oleh karena itu dianggap bertanggung jawab atas potensi
alat pacu jantung. Saraf simpatis secara langsung mempengaruhi saluran-saluran ini, mengakibatkan
peningkatan denyut jantung (lihat di bawah). [33] [11]

saluran Na + yang cepat

Artikel utama: saluran natrium

Saluran natrium ini bergantung pada tegangan, membuka dengan cepat karena depolarisasi membran, yang
biasanya terjadi dari sel tetangga, melalui persimpangan celah. Mereka memungkinkan aliran cepat natrium ke
dalam sel, mendepolarisasi membran sepenuhnya dan memulai potensial aksi. Ketika potensi membran
meningkat, saluran-saluran ini kemudian menutup dan mengunci (menjadi tidak aktif). Karena ion natrium
masuk yang cepat (fase curam 0 dalam bentuk gelombang potensial aksi) aktivasi dan inaktivasi saluran ini
terjadi hampir pada waktu yang sama. Selama keadaan inaktivasi, Na + tidak dapat melewati (periode refraktori
absolut). Namun mereka mulai pulih dari inaktivasi karena potensi membran menjadi lebih negatif (periode
refraktori relatif).

Saluran kalium

Artikel utama: saluran kalium

Dua jenis saluran kalium utama dalam sel jantung adalah penyearah ke dalam dan saluran kalium dengan
gerbang tegangan.

Saluran kalium (K ir) yang memperbaiki ke dalam mendukung aliran K + ke dalam sel. Arus masuk kalium ini,
bagaimanapun, lebih besar ketika potensial membran lebih negatif daripada potensial kesetimbangan untuk K +
(~ -90 mV). Ketika potensial membran menjadi lebih positif (yaitu selama stimulasi sel dari sel tetangga), aliran
kalium ke dalam sel melalui K ir menurun. Oleh karena itu, K ir bertanggung jawab untuk mempertahankan
potensial membran istirahat dan memulai fase depolarisasi. Namun, karena potensial membran terus menjadi
lebih positif, saluran mulai memungkinkan lewatnya K + keluar dari sel. Aliran keluar ion kalium pada potensial
membran yang lebih positif berarti K ir juga dapat membantu tahap akhir repolarisasi. [34] [35]

Saluran kalium dengan gerbang tegangan ( Kv ) diaktifkan dengan depolarisasi. Arus yang dihasilkan oleh
saluran ini termasuk arus keluar kalium sementara I to1 . Arus ini memiliki dua komponen. Kedua komponen
tersebut aktif dengan cepat, tetapi saya ke, cepat tidak aktif lebih cepat daripada saya , lambat . Arus ini berkontribusi
pada fase repolarisasi awal (fase 1) dari potensial aksi.

Bentuk lain dari saluran kalium dengan gerbang tegangan adalah saluran kalium penyearah tertunda. Saluran ini
membawa arus kalium yang bertanggung jawab atas fase dataran tinggi potensial aksi, dan dinamai berdasarkan
kecepatan aktivasi: perlahan mengaktifkan I Ks , mengaktifkan I Kr dengan cepat, dan mengaktifkan I Kur dengan
sangat cepat. [36]

Saluran kalsium

Ada dua saluran kalsium dengan gerbang tegangan dalam otot jantung: saluran kalsium tipe-L ('L' untuk tahan
lama) dan saluran kalsium tipe-T ('T' untuk Transient, yaitu pendek). Saluran tipe-L lebih umum dan paling
padat dihuni di dalam membran tubulus-t sel ventrikel, sedangkan saluran tipe-T ditemukan terutama di dalam
sel-sel atrium dan alat pacu jantung , tetapi masih pada tingkat yang lebih rendah daripada saluran tipe-L.

Saluran ini merespons perubahan tegangan melintasi membran secara berbeda: saluran tipe L diaktifkan oleh
lebih banyak potensi membran positif, membutuhkan waktu lebih lama untuk membuka dan tetap terbuka lebih
lama daripada saluran tipe-T. Ini berarti bahwa saluran tipe-T berkontribusi lebih pada depolarisasi (fase 0)
sedangkan saluran tipe-L berkontribusi pada dataran tinggi (fase 2). [37]

Autorhythmicity

Gambar 4: Sistem konduksi listrik jantung

Aktivitas listrik yang berasal dari simpul sinoatrial disebarkan melalui jaringan His-Purkinje, jalur konduksi
tercepat di dalam jantung. Sinyal listrik bergerak dari simpul sinoatrial (SAN) , yang menstimulasi atrium untuk
berkontraksi, ke simpul atrioventrikular (AVN) yang memperlambat konduksi potensial aksi, dari atrium ke
ventrikel . Penundaan ini memungkinkan ventrikel terisi penuh dengan darah sebelum kontraksi. Sinyal tersebut
kemudian melewati seikat serabut yang disebut berkas His , yang terletak di antara bilik-bilik, dan kemudian ke
serabut purkinje di bagian bawah (apeks) jantung, menyebabkan kontraksi ventrikel. Ini dikenal sebagai sistem
konduksi listrik jantung , lihat gambar 4.

Selain SAN, AVN dan serat purkinje juga memiliki aktivitas alat pacu jantung dan oleh karena itu secara
spontan dapat menghasilkan potensial aksi. Namun, sel-sel ini biasanya tidak mendepolarisasi secara spontan,
hanya karena, produksi potensial aksi di SAN lebih cepat. Ini berarti bahwa sebelum AVN atau serat purkinje
mencapai potensi ambang batas untuk potensial aksi, mereka didepolarisasi oleh impuls yang datang dari SAN
[38]
Ini disebut "penekanan overdrive". [39] Aktivitas alat pacu jantung dari sel-sel ini sangat penting, karena ini
berarti bahwa jika SAN gagal, jantung dapat terus berdetak, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah
(AVN = 40-60 denyut per menit, serat purkinje = 20- 40 denyut per menit). Alat pacu jantung ini akan membuat
pasien tetap hidup sampai tim darurat tiba.

Contoh kontraksi ventrikel prematur, adalah sindrom jantung atletik klasik. Pelatihan atlet yang berkelanjutan
menyebabkan adaptasi jantung di mana frekuensi SAN istirahat lebih rendah (kadang-kadang sekitar 40 denyut
per menit). Hal ini dapat menyebabkan blok atrioventrikular , di mana sinyal dari SAN terganggu jalurnya ke
ventrikel. Hal ini menyebabkan kontraksi yang tidak terkoordinasi antara atrium dan ventrikel, tanpa penundaan
yang tepat antara dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan kematian mendadak. [40]

Regulasi oleh sistem saraf otonom

Kecepatan produksi potensial aksi dalam sel alat pacu jantung dipengaruhi, tetapi tidak dikontrol oleh sistem
saraf otonom .

Sistem saraf simpatis (saraf yang dominan selama tubuh melawan atau respons lari ) meningkatkan denyut
jantung ( kronotropi positif), dengan mengurangi waktu untuk menghasilkan potensial aksi di SAN. Saraf dari
sumsum tulang belakang melepaskan molekul yang disebut noradrenalin , yang mengikat dan mengaktifkan
reseptor pada membran sel alat pacu jantung yang disebut adrenoseptor β1 . Ini mengaktifkan protein, yang
disebut G s -protein (s untuk stimulasi). Aktivasi protein-G ini menyebabkan peningkatan kadar cAMP dalam
sel (melalui jalur cAMP ). cAMP mengikat ke saluran HCN (lihat di atas), meningkatkan arus lucu dan karena
itu meningkatkan laju depolarisasi, selama potensi alat pacu jantung. Peningkatan cAMP juga meningkatkan
waktu pembukaan saluran kalsium tipe-L, meningkatkan arus Ca 2+ melalui saluran, mempercepat fase 0. [41]

Sistem saraf parasimpatis ( saraf dominan saat tubuh beristirahat dan mencerna) menurunkan detak jantung (
kronotropi negatif), dengan meningkatkan waktu yang dibutuhkan untuk menghasilkan potensial aksi di SAN.
Saraf yang disebut saraf vagus , yang dimulai di otak dan bergerak ke simpul sinoatrial, melepaskan molekul
yang disebut asetilkolin (ACh) yang mengikat ke reseptor yang terletak di luar sel alat pacu jantung, yang
disebut reseptor muskarinik M2 . Ini mengaktifkan G i -protein (I untuk penghambatan), yang terdiri dari 3
subunit (α, β dan γ) yang, ketika diaktifkan, terpisah dari reseptor. Subunit β dan γ mengaktifkan satu set
saluran kalium khusus, meningkatkan aliran kalium keluar dari sel dan mengurangi potensi membran, yang
berarti bahwa sel alat pacu jantung membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai nilai ambang batasnya. [42]
G i -protein juga menghambat jalur cAMP sehingga mengurangi efek simpatis yang disebabkan oleh saraf
tulang belakang. [43]

Sistem konduksi listrik jantung mengirimkan sinyal yang biasanya dihasilkan oleh simpul sinoatrial untuk
menyebabkan kontraksi otot jantung . Sinyal pacu jantung yang dihasilkan di simpul sinoatrial berjalan melalui
atrium kanan ke simpul atrioventrikular , sepanjang Bundel His dan melalui cabang berkas untuk menyebabkan
kontraksi otot jantung. Sinyal ini merangsang kontraksi pertama atrium kanan dan kiri, lalu ventrikel kanan dan
kiri . Proses ini memungkinkan darah dipompa ke seluruh tubuh.

Sistem konduksi listrik jantung

Jantung; sistem konduksi. 1. simpul SA. 2. Node AV.

3. Bundel miliknya. 8. Septum
Detail
 Pengenal
Latin systema conducens cordis
MeSH D006329
TA98 A12.1.06.002
TA2 3952
FMA 9476

Sistem konduksi terdiri dari sel otot jantung khusus, dan terletak di dalam miokardium . Terdapat kerangka
jaringan fibrosa yang mengelilingi sistem konduksi yang dapat dilihat pada EKG . Disfungsi sistem konduksi
dapat menyebabkan irama jantung tidak teratur, cepat, atau lambat.

Gambaran umum sistem konduksi listrik yang mempertahankan kontraksi ritmis jantung

Sinyal listrik yang timbul di SA node (terletak di atrium kanan) merangsang atrium untuk berkontraksi.
Kemudian sinyal berjalan ke simpul atrioventrikular (simpul AV), yang terletak di septum interatrial . Setelah
penundaan, sinyal listrik menyimpang dan disalurkan melalui berkas His kiri dan kanan ke serabut Purkinje
masing-masing untuk setiap sisi jantung, serta ke endokardium di puncak jantung, lalu akhirnya ke epikardium
ventrikel. ; menyebabkan kontraksi. [1] Sinyal-sinyal ini dihasilkan secara ritmis, yang pada gilirannya
menghasilkan kontraksi ritmis yang terkoordinasi dan relaksasi jantung.

Pada tingkat mikroskopis, gelombang depolarisasi menjalar ke sel-sel yang berdekatan melalui sambungan
celah yang terletak pada cakram selingan . Jantung adalah syncytium fungsional (jangan disamakan dengan
"syncytium" sejati di mana semua sel bergabung bersama, berbagi membran plasma yang sama seperti pada otot
rangka). Dalam syncytium fungsional, impuls listrik merambat bebas antar sel ke segala arah, sehingga
miokardium berfungsi sebagai unit kontraktil tunggal. Sifat ini memungkinkan depolarisasi miokardium yang
cepat dan sinkron. Meskipun menguntungkan dalam keadaan normal, properti ini dapat merugikan, karena
berpotensi memungkinkan penyebaran sinyal listrik yang salah. Persimpangan celah ini dapat menutup untuk
mengisolasi jaringan yang rusak atau sekarat, seperti pada infark miokard (serangan jantung).

Pengembangan

Bukti embriologis dari pembentukan sistem konduksi jantung menjelaskan peran masing-masing dari kumpulan
sel khusus ini. Persarafan jantung dimulai dengan otak hanya terpusat urutan pertama kolinergik parasimpatis .
Kemudian diikuti oleh pertumbuhan cepat sistem adrenergik simpatis orde dua yang timbul dari pembentukan
ganglia tulang belakang toraks . Urutan ketiga pengaruh listrik jantung berasal dari saraf vagus sebagai bentuk
organ perifer lainnya. [2]

Fungsi
Pembangkitan potensial aksi

Artikel utama: Potensi aksi jantung

Otot jantung memiliki beberapa kesamaan dengan neuron dan otot rangka, serta sifat unik yang penting. Seperti
neuron, sel miokard memiliki potensi membran negatif saat istirahat. Stimulasi di atas nilai ambang
menyebabkan terbukanya saluran ion dengan gerbang tegangan dan banjir kation ke dalam sel. Ion bermuatan
positif yang memasuki sel menyebabkan karakteristik depolarisasi dari potensial aksi. Seperti otot rangka,
depolarisasi menyebabkan terbukanya saluran kalsium dengan gerbang tegangan dan pelepasan Ca 2+ dari
tubulus-t . Masuknya kalsium ini menyebabkan pelepasan kalsium yang diinduksi kalsium dari retikulum
sarkoplasma , dan Ca 2+ bebas menyebabkan kontraksi otot . Setelah penundaan, saluran kalium dibuka kembali,
dan aliran K + yang dihasilkan keluar dari sel menyebabkan repolarisasi ke keadaan istirahat. [3] [4]

Ada perbedaan fisiologis penting antara sel nodal dan sel ventrikel; perbedaan spesifik dalam saluran ion dan
mekanisme polarisasi menimbulkan sifat unik dari sel simpul SA, yang paling penting depolarisasi spontan
yang diperlukan untuk aktivitas alat pacu jantung simpul SA.

Persyaratan untuk pemompaan yang efektif

Untuk memaksimalkan efisiensi kontraksi dan curah jantung , sistem konduksi jantung memiliki:

 Penundaan atrium substansial ke ventrikel . Ini akan memungkinkan atrium untuk mengosongkan isinya
sepenuhnya ke dalam ventrikel; kontraksi simultan akan menyebabkan pengisian dan aliran balik yang
tidak efisien. Atrium diisolasi secara elektrik dari ventrikel, terhubung hanya melalui simpul AV yang
menunda sinyal sebentar.
 Kontraksi sel ventrikel yang terkoordinasi. Ventrikel harus memaksimalkan tekanan sistolik untuk
memaksa darah melalui sirkulasi, sehingga semua sel ventrikel harus bekerja sama.
o Kontraksi ventrikel dimulai di puncak jantung, berlanjut ke atas untuk mengeluarkan darah ke
dalam arteri besar. Kontraksi yang memeras darah ke arah keluar lebih efisien daripada
pemerasan sederhana dari segala arah. Meskipun stimulus ventrikel berasal dari nodus AV di
dinding yang memisahkan atrium dan ventrikel, Bundel His menyalurkan sinyal ke puncak.
o Depolarisasi menyebar dengan sangat cepat melalui otot jantung. Sel-sel ventrikel berkontraksi
hampir bersamaan.
o Potensi aksi otot jantung dipertahankan secara luar biasa. Ini mencegah relaksasi dini,
mempertahankan kontraksi awal sampai seluruh miokardium memiliki waktu untuk mengalami
depolarisasi dan berkontraksi.
 Tidak adanya tetani . Setelah berkontraksi, jantung harus rileks untuk terisi kembali. Kontraksi jantung
yang berkelanjutan tanpa relaksasi akan berakibat fatal, dan ini dicegah dengan penonaktifan
sementara saluran ion tertentu.

EKG
Lihat juga: Elektrokardiogram

Kompleks EKG. P = gelombang P, interval PR = PR, kompleks QRS = QRS, QT = interval QT, segmen ST =
ST, gelombang T = T

Prinsip pembentukan EKG. Perhatikan bahwa garis merah mewakili gelombang depolarisasi, bukan aliran
darah.
Elektrokardiogram adalah pencatatan aktivitas listrik jantung.

Node SA: Gelombang P.

Dalam kondisi normal, aktivitas listrik secara spontan dihasilkan oleh SA node , alat pacu jantung. Impuls
listrik ini disebarkan ke seluruh atrium kanan, dan melalui ikatan Bachmann ke atrium kiri, merangsang
miokardium atrium untuk berkontraksi. Konduksi impuls listrik di seluruh atrium terlihat pada EKG sebagai
gelombang P. [3] [5]

Ketika aktivitas listrik menyebar ke seluruh atrium, ia bergerak melalui jalur khusus, yang dikenal sebagai
saluran internodal , dari simpul SA ke simpul AV .

Node dan bundel AV: interval PR

Node AV berfungsi sebagai penundaan kritis dalam sistem konduksi. Tanpa penundaan ini, atrium dan ventrikel
akan berkontraksi pada saat yang bersamaan, dan darah tidak akan mengalir secara efektif dari atrium ke
ventrikel. Penundaan di AV node membentuk sebagian besar segmen PR pada EKG , dan bagian dari
repolarisasi atrium dapat diwakili oleh segmen PR.

Bagian distal dari AV node dikenal sebagai bundle His . [6] Berkas-Nya terbagi menjadi dua cabang di septum
interventrikular: cabang berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri mengaktifkan ventrikel kiri ,
sedangkan cabang berkas kanan mengaktifkan ventrikel kanan .

Cabang berkas kiri pendek, membelah menjadi fasikula anterior kiri dan fasikula posterior kiri. Fasikula
posterior kiri relatif pendek dan lebar, dengan suplai darah ganda, membuatnya sangat resisten terhadap
kerusakan iskemik. Fasikula posterior kiri mentransmisikan impuls ke otot papiler, yang mengarah ke
penutupan katup mitral. Karena fasikula posterior kiri lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kanan, impuls
mencapai otot papiler sesaat sebelum depolarisasi, dan oleh karena itu kontraksi, miokardium ventrikel kiri. Hal
ini memungkinkan penegangan awal chordae tendinae, meningkatkan resistensi untuk mengalir melalui katup
mitral selama kontraksi ventrikel kiri. [3] Mekanisme ini bekerja dengan cara yang sama seperti pengencangan
sabuk pengaman mobil.

Serabut Purkinje / miokardium ventrikel: kompleks QRS

Kedua cabang bundel meruncing untuk menghasilkan banyak serat Purkinje , yang merangsang kelompok sel
miokard individu untuk berkontraksi. [3]

Penyebaran aktivitas listrik melalui miokardium ventrikel menghasilkan kompleks QRS pada EKG .

Repolarisasi atrium terjadi dan ditutupi selama kompleks QRS oleh depolarisasi ventrikel pada EKG .

Repolarisasi ventrikel

Peristiwa terakhir dari siklus ini adalah repolarisasi ventrikel . Ini adalah pemulihan keadaan istirahat. Dalam
EKG, repolarisasi mencakup titik J, segmen ST, dan gelombang T dan U. [7]

Porsi PQRS yang diukur secara transtoraks dari elektrokardiogram terutama dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis . Gelombang T (dan kadang-kadang U) terutama dipengaruhi oleh sistem saraf parasimpatis yang
dipandu oleh kontrol batang otak terintegrasi dari saraf vagus dan ganglia aksesori tulang belakang toraks.
Impuls ( potensial aksi ) yang berasal dari simpul SA pada kecepatan relatif 60-100bpm dikenal sebagai irama
sinus normal . Jika impuls SA nodal terjadi pada kecepatan kurang dari 60bpm, ritme jantung dikenal sebagai
bradikardia sinus . Jika impuls SA nodal terjadi pada kecepatan melebihi 100bpm, akibatnya denyut jantung
cepat adalah takikardia sinus . Namun, kondisi ini belum tentu merupakan gejala yang buruk. Atlet terlatih,
misalnya, biasanya menunjukkan detak jantung lebih lambat dari 60bpm saat tidak berolahraga. Jika SA node
gagal menginisialisasi, sambungan AV dapat mengambil alih sebagai alat pacu jantung utama. Sambungan AV
terdiri dari node AV, bundel His, dan area sekitarnya; itu memiliki tingkat reguler 40 hingga 60bpm. Irama
"junctional" ini dicirikan oleh gelombang P yang hilang atau terbalik. Jika simpul SA dan sambungan AV gagal
menginisialisasi impuls listrik, ventrikel dapat menembakkan impuls listrik itu sendiri pada kecepatan 20 hingga
40bpm dan akan memiliki kompleks QRS lebih besar dari 120 ms. Ini diperlukan agar jantung berfungsi dengan
baik.

Signifikansi klinis
Aritmia

Artikel utama: Aritmia jantung

'Aritmia' mengacu pada ritme atau kecepatan irama detak jantung yang tidak normal. Irama atau kecepatan
abnormal didefinisikan sebagai ritme atau kecepatan yang tidak fisiologis .

Kecepatan

Artikel utama: Bradikardia dan Takikardia

Jantung istirahat yang berdetak lebih lambat dari 60 denyut per menit, atau lebih cepat dari 100 denyut per
menit, dianggap mengalami aritmia. Detak jantung yang lebih lambat dari 60 denyut per menit disebut
bradikardia , dan denyut jantung lebih cepat dari 100 disebut takikardia .

Fisiologis

Beberapa individu, misalnya atlet terlatih, mungkin mengalami detak jantung lebih lambat dari 60 detak per
menit saat tidak berolahraga. Jika SA node gagal menginisialisasi, sambungan AV dapat mengambil alih
sebagai alat pacu jantung utama. Sambungan AV "mengelilingi" node AV (node AV tidak dapat
menginisialisasi impulsnya sendiri) dan memiliki kecepatan reguler 40 hingga 60 bpm. Irama "junctional" ini
dicirikan oleh P-Wave yang hilang atau terbalik. Jika simpul SA dan sambungan AV gagal untuk
menginisialisasi impuls listrik, ventrikel dapat menembakkan impuls listrik itu sendiri pada kecepatan 20 hingga
40 bpm dan akan memiliki kompleks QRS lebih dari 120 ms.

Aritmia , juga dikenal sebagai aritmia jantung atau aritmia jantung , adalah sekelompok kondisi di mana
detak jantung tidak teratur, terlalu cepat, atau terlalu lambat. [2] Denyut jantung yang terlalu cepat - di atas 100
denyut per menit pada orang dewasa - disebut takikardia , dan denyut jantung yang terlalu lambat - di bawah 60
denyut per menit - disebut bradikardia . [2] Beberapa jenis aritmia tidak memiliki gejala. [1] Gejala saat ini
mungkin termasuk palpitasi atau perasaan jeda di antara detak jantung. [1] Dalam kasus yang lebih serius,
mungkin ada pusing , pingsan , sesak napas, atau nyeri dada . [1] Meskipun sebagian besar jenis aritmia tidak
serius, beberapa dapat menyebabkan seseorang mengalami komplikasi seperti stroke atau gagal jantung . [2] [3]
Orang lain dapat menyebabkan kematian mendadak . [3]

Aritmia
Nama lain Aritmia jantung, disritmia
 jantung , detak jantung tidak
teratur, aritmia jantung

Ventricular fibrillation (VF) menunjukkan aktivitas

listrik yang tidak teratur menghasilkan jejak berduri
pada elektrokardiogram (ECG)
Khusus Kardiologi
Palpitasi , pusing , pingsan , sesak
Gejala
napas , nyeri dada [1]
Komplikasi Stroke , gagal jantung [2] [3]
Onset biasa Lebih tua [4]
Denyut ekstra , takikardia
Jenis supraventrikular , aritmia ventrikel
, bradiaritmia [3]
Masalah dengan sistem konduksi
Penyebab
listrik jantung [2]
Metode Elektrokardiogram , monitor
diagnostik Holter [5]
Pengobatan, prosedur medis ( alat
Pengobatan
pacu jantung ), operasi [6]
Frekuensi Jutaan [4]

Ada empat kelompok utama aritmia: denyut ekstra , takikardia supraventrikular , aritmia ventrikel , dan
bradiaritmia . [3] Denyut ekstra meliputi kontraksi atrium prematur , kontraksi ventrikel prematur dan kontraksi
sendi prematur . [3] Takikardia supraventrikular termasuk fibrilasi atrium , atrial flutter, dan takikardia
supraventrikular paroksismal . [3] Aritmia ventrikel termasuk fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel . [3] [7]
Aritmia disebabkan oleh masalah dengan sistem konduksi listrik jantung . [2] Aritmia juga dapat terjadi pada
anak-anak, namun kisaran normal detak jantung berbeda dan bergantung pada usia. [3] Sejumlah tes dapat
membantu diagnosis termasuk elektrokardiogram (EKG) dan monitor Holter . [5]

Kebanyakan aritmia dapat diobati secara efektif. [2] Perawatan mungkin termasuk obat-obatan, prosedur medis
seperti memasukkan alat pacu jantung dan operasi. [6] Pengobatan untuk detak jantung cepat mungkin termasuk
beta blocker atau agen yang berusaha mengembalikan irama jantung normal seperti procainamide . [6] Kelompok
terakhir ini mungkin memiliki efek samping yang lebih signifikan, terutama jika dikonsumsi dalam jangka
waktu yang lama. [6] Alat pacu jantung sering digunakan untuk detak jantung yang lambat. [6] Mereka yang
memiliki detak jantung tidak teratur sering kali dirawat dengan pengencer darah untuk mengurangi risiko
komplikasi. [6] Mereka yang memiliki gejala aritmia yang parah dapat menerima perawatan segera dengan
sengatan listrik terkontrol dalam bentuk kardioversi atau defibrilasi . [6]

Aritmia mempengaruhi jutaan orang. [4] Di Eropa dan Amerika Utara, pada 2014, fibrilasi atrium memengaruhi
sekitar 2% hingga 3% populasi. [8] Atrial fibrillation dan atrial flutter mengakibatkan 112.000 kematian pada
tahun 2013, meningkat dari 29.000 pada tahun 1990. [9] Kematian jantung mendadak adalah penyebab dari
sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskular dan sekitar 15% dari semua kematian secara global.
[10]
Sekitar 80% dari kematian jantung mendadak adalah akibat aritmia ventrikel. [10] Aritmia dapat terjadi pada
semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang tu

Aritmia dapat diklasifikasikan berdasarkan kecepatan ( takikardia , bradikardia ), mekanisme (otomatisitas,

masuk kembali, dipicu) atau durasi ( denyut prematur terisolasi; bait; lari, yaitu 3 atau lebih denyut; tidak
berkelanjutan = kurang dari 30 detik atau berkelanjutan = lebih dari 30 detik).

Juga tepat untuk mengklasifikasikan berdasarkan situs asalnya:

Aritmia atrium

 Bradikardia sinus
 Kontraksi atrium prematur (PAC)
 Alat pacu jantung yang berkeliaran
 Takikardia atrium
 Takikardia atrium multifokal
 Takikardia supraventrikular (SVT)
 Atrial flutter
 Fibrilasi atrium (Afib)
 AV nodal reentrant tachycardia

Aritmia junctional

 AV nodal reentrant tachycardia

 Ritme junctional
 Takikardia junctional
 Kontraksi junctional prematur

Aritmia ventrikel

 Kontraksi ventrikel prematur (PVC), kadang-kadang disebut denyut ekstra ventrikel (VEB)
o Denyut ventrikel prematur yang terjadi setelah setiap denyut normal disebut bigeminy ventrikel
o PVC yang terbentuk pada interval 2 detak normal hingga 1 PVC disebut "PVC dalam trigeminy"
o Tiga ventrikel prematur yang dikelompokkan bersama-sama disebut "run of PVC" secara umum,
berjalan lebih lama dari tiga detak dengan detak jantung yang meningkat disebut takikardia
ventrikel.
 Irama idioventrikuler yang dipercepat
 Takikardia ventrikel monomorfik
 Takikardia ventrikel polimorfik
 Fibrilasi ventrikel
 Torsades de pointes
 Displasia ventrikel kanan aritmogenik
 Aritmia ventrikel masuk kembali

Blok hati

Ini juga dikenal sebagai blok AV , karena sebagian besar berasal dari patologi di simpul atrioventrikular .
Mereka adalah penyebab bradikardia yang paling umum:

 Blok jantung tingkat pertama , yang bermanifestasi sebagai perpanjangan PR

  Blok jantung tingkat dua
o Tipe 1 Blok jantung tingkat kedua , juga dikenal sebagai Mobitz I atau Wenckebach
o Tipe 2 Blok jantung tingkat dua , juga dikenal sebagai Mobitz II
 Blok jantung tingkat tiga , juga dikenal sebagai blok jantung lengkap .

Blok derajat pertama, kedua dan ketiga juga dapat terjadi di tingkat persimpangan sinoatrial. Ini disebut sebagai
blok sinoatrial yang biasanya bermanifestasi dengan berbagai derajat dan pola bradikardia sinus .

Aktivitas listrik normal

Artikel utama: Sistem konduksi listrik jantung

Setiap detak jantung berasal dari impuls listrik dari area kecil jaringan di atrium kanan jantung yang disebut
simpul sinus atau simpul sinoatrial (simpul SA) . Impuls awalnya menyebabkan kedua atrium berkontraksi,
kemudian mengaktifkan simpul atrioventrikular (simpul AV) , yang biasanya merupakan satu-satunya
sambungan listrik antara atrium dan ventrikel (ruang pompa utama). Impuls kemudian menyebar melalui kedua
ventrikel melalui berkas serabut His dan Purkinje yang menyebabkan kontraksi yang sinkron dari otot jantung
dan, dengan demikian, denyut nadi.

Pada orang dewasa, detak jantung istirahat normal berkisar antara 60 hingga 90 denyut per menit. Denyut
jantung istirahat pada anak-anak jauh lebih cepat. Namun, pada atlet, detak jantung saat istirahat bisa menjadi
paling lambat 40 denyut per menit, dan dianggap normal.

Istilah sinus arrhythmia [17] mengacu pada fenomena normal percepatan ringan dan perlambatan denyut jantung
yang terjadi secara bergantian yang terjadi saat menarik dan membuang napas. Ini biasanya cukup diucapkan
pada anak-anak dan terus menurun seiring bertambahnya usia. Hal ini juga dapat terjadi selama latihan
pernapasan meditasi yang melibatkan pola pernapasan dalam dan menahan napas. [18]

Bradycardias

Irama sinus normal, dengan panah hitam pekat menunjuk ke gelombang P normal yang mewakili fungsi simpul
sinus normal, diikuti dengan jeda aktivitas simpul sinus (mengakibatkan hilangnya detak jantung sementara).
Perhatikan bahwa gelombang P yang mengganggu jeda (ditunjukkan dengan panah putus-putus) tidak terlihat
seperti gelombang P sebelumnya (normal) - gelombang P terakhir ini muncul dari bagian atrium yang berbeda,
yang mewakili ritme pelarian.

Irama yang lambat (kurang dari 60 denyut / menit) disebut bradikardia . Hal ini dapat disebabkan oleh sinyal
yang melambat dari nodus sinus (bradikardia sinus), oleh jeda aktivitas normal nodus sinus (henti sinus), atau
dengan memblokir impuls listrik dalam perjalanannya dari atrium ke ventrikel ( Blok AV atau blok jantung).
Penyumbatan jantung datang dalam berbagai tingkat dan tingkat keparahan. Hal ini dapat disebabkan oleh
keracunan AV node yang dapat diperbaiki (dengan obat yang mengganggu konduksi) atau oleh kerusakan
permanen pada node. Bradikardia juga dapat muncul pada jantung atlet ketahanan atau orang yang memiliki
kondisi baik yang berfungsi normal. Bradikardia juga dapat terjadi pada beberapa jenis kejang .

Tachycardias
Pada orang dewasa dan anak di atas 15 tahun, detak jantung istirahat yang lebih cepat dari 100 denyut per menit
disebut takikardia . Takikardia bisa menyebabkan palpitasi; Namun, takikardia belum tentu merupakan aritmia.
Peningkatan detak jantung adalah respons normal terhadap latihan fisik atau stres emosional. Ini dimediasi oleh
sistem saraf simpatis pada simpul sinus dan disebut sinus takikardia. Kondisi lain yang meningkatkan aktivitas
sistem saraf simpatis di jantung termasuk zat yang tertelan atau disuntikkan, seperti kafein atau amfetamin , dan
kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme ) atau anemia .

Takikardia yang bukan takikardia sinus biasanya diakibatkan oleh penambahan impuls abnormal ke siklus
jantung normal. Impuls abnormal dapat dimulai dengan salah satu dari tiga mekanisme: otomatisitas, masuk
kembali atau aktivitas yang dipicu. Bentuk khusus dari masuk kembali yang umum dan bermasalah disebut
fibrilasi.

Meskipun istilah "takikardia" telah dikenal selama lebih dari 160 tahun, dasar untuk klasifikasi aritmia masih
dibahas. [ butuh rujukan ]

Cacat jantung

Cacat jantung bawaan adalah masalah struktural atau jalur listrik di jantung yang muncul sejak lahir. Siapapun
dapat terpengaruh dengan ini karena kesehatan secara keseluruhan tidak berperan dalam masalah tersebut.
Masalah pada jalur listrik jantung dapat menyebabkan aritmia yang sangat cepat atau bahkan mematikan.
Sindrom Wolff – Parkinson – White disebabkan oleh jalur ekstra di jantung yang terdiri dari jaringan otot
listrik. Jaringan ini memungkinkan impuls listrik, yang menstimulasi detak jantung, terjadi dengan sangat cepat.
Takikardia saluran keluar ventrikel kanan adalah jenis takikardia ventrikel yang paling umum pada individu
sehat. Cacat ini disebabkan oleh simpul listrik di ventrikel kanan tepat sebelum arteri pulmonalis. Saat nodus
dirangsang, pasien akan mengalami takikardia ventrikel, yang tidak memungkinkan jantung terisi darah
sebelum berdenyut lagi. Sindrom QT panjang adalah masalah kompleks lain di jantung dan telah diberi label
sebagai faktor independen dalam kematian. Ada beberapa metode pengobatan untuk ini termasuk ablasi
jantung, pengobatan pengobatan, atau perubahan gaya hidup untuk mengurangi stres dan olahraga.

Otomatis

Artikel utama: Takikardia otomatis

Otomatisitas mengacu pada sel otot jantung yang melepaskan impulsnya sendiri. Semua sel di jantung memiliki
kemampuan untuk memulai potensi aksi ; Namun, hanya beberapa dari sel ini yang dirancang untuk memicu
detak jantung secara rutin. Sel-sel ini ditemukan dalam sistem konduksi jantung dan termasuk simpul SA,
simpul AV, Bundel serabut His dan Purkinje. Node sinoatrial adalah satu lokasi khusus di atrium yang memiliki
otomatisasi lebih tinggi (alat pacu jantung yang lebih cepat) daripada bagian jantung lainnya dan, oleh karena
itu, biasanya bertanggung jawab untuk mengatur detak jantung dan memulai setiap detak jantung.

Setiap bagian hati yang memulai impuls tanpa menunggu simpul sinoatrial disebut fokus ektopik dan, menurut
definisi, merupakan fenomena patologis. Hal ini dapat menyebabkan satu denyut prematur sesekali, atau, jika
fokus ektopik lebih sering terjadi daripada nodus sinoatrial, hal ini dapat menghasilkan ritme abnormal yang
berkelanjutan. Irama yang dihasilkan oleh fokus ektopik di atrium, atau oleh nodus atrioventrikular , adalah
disritmia yang paling tidak berbahaya; tetapi mereka masih dapat menghasilkan penurunan efisiensi
pemompaan jantung, karena sinyal mencapai berbagai bagian otot jantung dengan waktu yang berbeda dari
biasanya dan dapat menyebabkan kontraksi yang tidak terkoordinasi dengan baik.

Kondisi yang meningkatkan otomatisitas termasuk stimulasi sistem saraf simpatis dan hipoksia . Irama jantung
yang dihasilkan tergantung di mana sinyal pertama dimulai: Jika itu adalah simpul sinoatrial, ritme tetap normal
tetapi cepat; jika itu adalah fokus ektopik, banyak jenis disritmia dapat terjadi.
entri ulang

Aritmia re-entrant terjadi ketika impuls listrik berulang kali bergerak dalam lingkaran yang rapat di dalam
jantung, alih-alih berpindah dari satu ujung jantung ke ujung lainnya dan kemudian berhenti. [19] [20]

Setiap sel jantung mampu mengirimkan impuls eksitasi ke segala arah tetapi hanya akan melakukannya sekali
dalam waktu singkat. Biasanya, impuls potensial aksi akan menyebar ke seluruh jantung dengan cukup cepat
sehingga setiap sel hanya akan merespons satu kali. Namun, jika ada beberapa heterogenitas penting dari
periode refraktori atau jika konduksi lambat secara tidak normal di beberapa area (misalnya pada kerusakan
jantung) sehingga sel-sel miokard tidak dapat mengaktifkan saluran natrium cepat, bagian dari impuls akan
datang terlambat dan berpotensi menjadi diperlakukan sebagai dorongan baru. Bergantung pada waktunya, ini
dapat menghasilkan ritme sirkuit abnormal yang berkelanjutan.

Sebagai semacam masuk kembali , pusaran eksitasi di miokardium ( pusaran gelombang otomatis ) dianggap
sebagai mekanisme utama aritmia jantung yang mengancam jiwa. [21] Secara khusus, autowave reverberator
umum ditemukan di dinding tipis atrium, kadang-kadang menyebabkan atrial flutter . Re-entry juga
bertanggung jawab atas sebagian besar takikardia supraventrikular paroksismal , dan takikardia ventrikel
berbahaya. Jenis sirkuit re-entry ini berbeda dari sindrom WPW , yang menggunakan jalur konduksi abnormal.

Meskipun asam lemak omega-3 dari minyak ikan dapat melindungi dari aritmia, mereka dapat memfasilitasi
aritmia yang masuk kembali. [22]

Fibrilasi

Ketika seluruh bilik jantung terlibat dalam beberapa sirkuit mikro-masuk kembali dan, oleh karena itu, bergetar
dengan impuls listrik yang kacau, hal itu dikatakan berada dalam fibrilasi.

Fibrilasi dapat mempengaruhi atrium ( fibrilasi atrium ) atau ventrikel ( fibrilasi ventrikel ): fibrilasi ventrikel
mengancam nyawa dalam waktu dekat.

 Fibrilasi atrium mempengaruhi ruang atas jantung, yang dikenal sebagai atrium . Fibrilasi atrium
mungkin disebabkan oleh kondisi medis serius yang mendasari dan harus dievaluasi oleh dokter .
Biasanya ini bukan keadaan darurat medis.
 Fibrilasi ventrikel terjadi di ventrikel (ruang bawah) jantung; selalu darurat medis. Jika tidak diobati,
fibrilasi ventrikel (VF, atau V-fib) dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Saat jantung
masuk ke V-fib, pemompaan darah yang efektif berhenti. V-fib dianggap sebagai bentuk serangan
jantung . Seseorang yang menderita itu tidak akan bertahan kecuali resusitasi kardiopulmoner (CPR) dan
defibrilasi diberikan segera.

CPR dapat memperpanjang kelangsungan hidup otak saat detak jantung tidak normal, tetapi defibrilasi adalah
satu-satunya intervensi yang dapat memulihkan irama jantung yang sehat. Defibrilasi dilakukan dengan
memberikan kejutan listrik ke jantung, yang mengatur ulang sel, sehingga detak normal dapat kembali normal.

Ketukan yang dipicu

Denyut yang dipicu terjadi ketika masalah pada tingkat saluran ion dalam sel jantung individu mengakibatkan
penyebaran aktivitas listrik yang tidak normal dan dapat menyebabkan irama abnormal yang berkelanjutan.
Mereka relatif jarang dan dapat terjadi akibat kerja obat antiaritmia, atau setelah depolarisasi .

Mekanisme
Takiaritmia adalah hasil dari potensi aksi spontan yang muncul dari sel otot jantung. [23]

Pendekatan diagnostik
Aritmia jantung sering kali pertama kali dideteksi dengan cara sederhana namun tidak spesifik: auskultasi detak
jantung dengan stetoskop , atau perasaan untuk denyut perifer. Ini biasanya tidak dapat mendiagnosis aritmia
tertentu tetapi dapat memberikan indikasi umum tentang detak jantung dan apakah itu teratur atau tidak teratur.
Tidak semua impuls listrik jantung menghasilkan detak yang terdengar atau teraba; pada banyak aritmia
jantung, detak prematur atau abnormal tidak menghasilkan aksi pemompaan yang efektif dan dialami sebagai
detak yang "dilewati".

Tes diagnostik spesifik paling sederhana untuk penilaian irama jantung adalah elektrokardiogram (disingkat
EKG atau EKG). Monitor Holter adalah EKG yang direkam dalam periode 24 jam, untuk mendeteksi aritmia
yang mungkin terjadi secara singkat dan tidak terduga sepanjang hari.

Studi lebih lanjut tentang aktivitas listrik jantung dapat dilakukan untuk menilai sumber detak jantung yang
menyimpang . Hal ini dapat dilakukan dalam studi elektrofisiologi , prosedur endovaskular yang menggunakan
kateter untuk "mendengarkan" aktivitas listrik dari dalam jantung, selain itu jika sumber aritmia ditemukan,
seringkali sel-sel abnormal dapat teratasi dan aritmia dapat dikoreksi secara permanen. Stimulasi atrium
transesofagus (TAS) malah menggunakan elektroda yang dimasukkan melalui esofagus ke bagian di mana jarak
ke dinding posterior atrium kiri hanya sekitar 5-6 mm (tetap konstan pada orang dengan usia dan berat yang
berbeda). [24] Stimulasi atrium transesofageal dapat membedakan antara atrial flutter , AV nodal reentrant
tachycardia dan orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia . [25] Ini juga dapat mengevaluasi risiko pada
orang dengan sindrom Wolff-Parkinson-White , serta menghentikan takikardia supraventrikular yang
disebabkan oleh masuk kembali . [25]

Manajemen
Metode manajemen ritme jantung pertama-tama bergantung pada apakah orang yang terkena stabil atau tidak.
Perawatan mungkin termasuk manuver fisik, obat-obatan, konversi listrik, atau kauter elektro atau cryo.

Di Amerika Serikat, orang yang dirawat di rumah sakit dengan aritmia jantung dan gangguan konduksi dengan
dan tanpa komplikasi dirawat di unit perawatan intensif lebih dari separuh pada tahun 2011. [26]

Manuver fisik

Sejumlah tindakan fisik dapat meningkatkan suplai saraf parasimpatis ke jantung, mengakibatkan terhambatnya
konduksi listrik melalui AV node. Ini dapat memperlambat atau menghentikan sejumlah aritmia yang berasal
dari atas atau di simpul AV (lihat artikel utama: takikardia supraventrikular ). Pasokan saraf parasimpatis ke
jantung melalui saraf vagus , dan manuver ini secara kolektif dikenal sebagai manuver vagal .

Obat lain

Sejumlah obat lain dapat bermanfaat untuk aritmia jantung.

Beberapa kelompok obat memperlambat konduksi melalui jantung, tanpa benar-benar mencegah aritmia. Obat
ini dapat digunakan untuk "mengontrol kecepatan" ritme yang cepat dan membuatnya dapat ditoleransi secara
fisik bagi pasien.
Beberapa aritmia meningkatkan pembekuan darah di dalam jantung, dan meningkatkan risiko emboli dan
stroke. Obat antikoagulan seperti warfarin dan heparin , serta obat anti platelet seperti aspirin dapat mengurangi
risiko pembekuan.

Listrik

Aritmia juga dapat diobati secara elektrik, dengan memberikan kejutan di jantung - baik secara eksternal ke
dinding dada, atau secara internal ke jantung melalui elektroda yang ditanamkan.

Kardioversi dapat dicapai secara farmakologis atau melalui penerapan syok yang disinkronkan dengan detak
jantung yang mendasarinya. Ini digunakan untuk pengobatan takikardia supraventrikular. Pada kardioversi
elektif, penerima biasanya dibius atau dibius ringan untuk prosedur ini.

Defibrilasi berbeda karena guncangan tidak disinkronkan. Ini diperlukan untuk ritme kacau fibrilasi ventrikel
dan juga digunakan untuk takikardia ventrikel tanpa denyut. Seringkali, lebih banyak listrik yang dibutuhkan
untuk defibrilasi daripada untuk kardioversi. Pada kebanyakan defibrilasi, penerima telah kehilangan kesadaran
sehingga tidak perlu diberikan obat penenang.

Defibrilasi atau kardioversi dapat dilakukan dengan implan cardioverter-defibrillator (ICD).

Perawatan aritmia elektrik juga mencakup pacu jantung . Pacu jantung sementara mungkin diperlukan untuk
penyebab detak jantung sangat lambat yang dapat diperbaiki, atau bradikardia (misalnya, dari overdosis obat
atau infark miokard ). Alat pacu jantung permanen dapat dipasang dalam situasi di mana bradikardia
diperkirakan tidak akan pulih.

Kauter listrik

Beberapa ahli jantung lebih lanjut mengkhususkan diri pada elektrofisiologi. Di laboratorium kateter khusus,
mereka menggunakan probe halus yang dimasukkan melalui pembuluh darah untuk memetakan aktivitas listrik
dari dalam jantung. Hal ini memungkinkan area konduksi abnormal ditempatkan dengan sangat akurat dan
kemudian dihancurkan oleh probe panas, dingin, listrik, atau laser dalam proses yang disebut ablasi kateter .

Prosedur ini mungkin benar-benar menyembuhkan untuk beberapa bentuk aritmia, tetapi untuk yang lain,
tingkat keberhasilannya tetap mengecewakan. AV nodal reentrant tachycardia sering dapat disembuhkan
dengan mengablasi salah satu jalur di nodus AV (biasanya jalur lambat). Fibrilasi atrium juga dapat diobati
dengan melakukan isolasi vena pulmonalis , tetapi hasilnya kurang dapat diandalkan.

Pengertian Aritmia

Aritmia adalah suatu penyakit yang terjadi karena impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak jantung
normal tidak bekerja dengan baik atau mengalami gangguan. Berbagai jenis aritmia, antara lain:

 Bradikardia, yaitu kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat dari normal.
 Blok jantung, yaitu kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat atau tidak teratur, dan dapat
menyebabkan pengidapnya kehilangan kesadaran (pingsan).
 Takikardia supraventrikular, yaitu kondisi ketika jantung berdenyut cepat secara tidak normal.
 Fibrilasi atrium, yaitu kondisi ketika jantung berdetak cepat dan tidak teratur, bahkan ketika
pengidapnya sedang beristirahat.
 Fibrilasi ventrikel, yaitu jenis aritmia yang dapat menyebabkan pengidapnya kehilangan kesadaran atau
kematian mendadak akibat detak jantung yang terlalu cepat dan tidak teratur.
 

Faktor Risiko Aritmia

Meskipun bisa terjadi pada siapa saja, terdapat beberapa faktor yang meningkatkan seseorang untuk terkena
penyakit aritmia. Berikut ini adalah beberapa faktor risiko tersebut, yaitu:

 Pengunaan narkoba atau zat-zat tertentu. Seseorang berisiko mengidap aritmia jika menggunakan
narkoba atau zat zat lainnya. Hal ini karena kerja jantung bisa terpengaruh, terutama penggunaan
narkoba jenis amfetamin dan kokain.
 Konsumsi alkohol yang berlebihan. Risiko seseorang untuk mengidap aritmia juga meningkat jika
mengonsumsi alkohol secara berlebihan. Hal tersebut timbul karena pengaruh dari impuls listrik di
jantung.
 Mengonsumsi obat-obatan tertentu. Beragam jenis obat dapat menyebabkan efek samping tertentu, salah
satunya adalah penyakit aritmia. Bahkan, dari obat-obatan untuk penyakit ringan, seperti obat batuk dan
pilek, juga dapat menyebabkan kelainan pada irama jantung ini terjadi.
 Merokok dan mengonsumsi kafein berlebihan. Baik merokok dan mengonsumsi kafein jika dilakukan
secara berlebihan, maka meningkatkan risiko seseorang untuk mengidap aritmia. Hal ini dikarenakan
merokok dan kafein menyebabkan detak jantung menjadi lebih cepat.

Penyebab Aritmia

Berikut ini penyebab yang dapat mengakibatkan aritmia, antara lain:

 Ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah. Kadar elektrolit seperti kalium, natrium, kalsium, dan
magnesium dapat mengganggu impuls listrik jantung, sehingga mengakibatkan aritmia.
 Penggunaan narkoba. Penggunaan obat-obatan terlarang dapat memengaruhi kerja jantung, sehingga
meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
 Efek samping obat-obatan. Beberapa obat batuk dan pilek yang dijual bebas dapat meningkatkan risiko
seseorang mengalami aritmia.
 Banyak mengonsumsi alkohol. Konsumsi alkohol dalam jumlah yang berlebihan dapat mempengaruhi
impuls listrik jantung, sehingga meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
 Banyak mengonsumsi kafein atau nikotin (merokok). Kafein dan nikotin menyebabkan jantung berdetak
lebih cepat dari normal, sehingga mengakibatkan aritmia.
 Gangguan kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif atau kurang aktif mampu meningkatkan
risiko terjadinya aritmia.
 Sleep apnea obstruktif. Pada keadaan ini, pernapasan yang dialami pengidap penyakit ini akan
terganggu saat tidur dan dapat meningkatkan risiko aritmia.
 Diabetes. Diabetes yang tidak terkontrol dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, tekanan
darah tinggi, dan aritmia.
 Hipertensi atau tekanan darah tinggi. Hipertensi dapat menyebabkan dinding bilik kiri jantung menebal
dan menjadi kaku, sehingga aliran listrik jantung terganggu.
 Penyakit jantung koroner, gangguan lain pada jantung, atau riwayat operasi jantung.
 Penyempitan pembuluh darah arteri jantung, serangan jantung, kelainan pada katup jantung, gagal
jantung, dan kerusakan jantung lainnya merupakan faktor risiko dari hampir segala jenis aritmia.
Aritmia adalah abnormalitas irama jantung. Abnormalitas pada proses pembentukan dan konduksi impuls akan
menimbulkan aritmia. Pada kondisi normal, kontraksi jantung timbul akibat aliran impuls yang berasal dari
nodus sinoatrial (SA). Penjalaran impuls melalui konduksi antar sel dimulai dari nodus SA lalu menjalar ke
seluruh serabut otot atrium. Selanjutnya impuls mencapai nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di bagian
belakang katup trikuspid tepatnya di dinding infero posterior septum interatrial. Impuls lalu menyebar di
sepanjang berkas AV lalu menyebar ke ventrikel kanan dan kiri melalui serabut purkinje.[1,2]

Holter monitor. Sumber: anonim, Openi, 2013.

Fisiologi

Kontraksi otot jantung timbul akibat aliran impuls yang diinisiasi oleh perubahan kelistrikan. Potensial
membran istirahat dan potensial aksi menentukan aktivitas listrik tersebut. Potensial membran istirahat
ditentukan oleh konsentrasi ion positif dan negatif yang melewati membran sel, permeabilitas membran sel,
serta pompa ion. Sedangkan potensial aksi timbul ketika potensial membran mengalami depolarisasi diikuti
repolarisasi untuk kembali ke kondisi istirahat.[1]

Secara umum, potensial aksi jantung terbagi dua yakni potensial aksi sel pacu jantung dan non-pacu jantung.
Sel pacu jantung mampu membentuk potensial aksi secara spontan sedangkan pada sel non pacu jantung
potensial aksi terbentuk akibat arus depolarisasi sel di sekitarnya. Sel yang telah mengalami depolarisasi dapat
memicu sel di sebelahnya menjadi terdepolarisasi disebabkan rendahnya resistensi gap junction di diskus
interkalaris memungkinkan perpindahan ion positif dari sel yang telah terdepolarisasi.[1]

Potensial Aksi Sel Non Pacu Jantung

Potensial aksi terbagi dalam 5 fase sebagai berikut :

 Fase 0 depolarisasi cepat. Sel semula dalam potensial membran istirahat yang sebenarnya mengalami
depolarisasi setelah mendapat arus depolarisasi dari sel di sebelahnya. Tingginya konsentrasi ion Na+
ekstrasel serta peningkatan konduktansi kanal ion Na+ memicu perpindahan Na+ ke dalam intrasel. Hal
ini meningkatkan potensial membran istirahat ke arah positif secara lambat hingga mencapai ambang
batas voltase. Pada saat yang sama konduktansi ion K+ berkurang.
 Fase 1 repolarisasi inisial. Kanal K+ terbuka sehingga ion K+ masuk ke dalam sel.
 Fase 2 fase plateu. Kanal kalsium tipe-L (long-lasting type) pun terbuka ketika potensial membran
mengalami depolarisasi hingga -40 mV. Ion Ca++ masuk secara perlahan sehingga memperlambat
repolarisasi dan memicu fase plateau.
 Fase 3 repolarisasi. Peningkatan konduktansi ion K+ dan penurunan konduktansi Ca++.
 Fase 4. Potensial membran istirahat sebenarnya yang merefleksian tingginya konduktansi ion K+ serta
kadar Na+ dan Ca++ yang rendah.

Selama fase 0-3 , miosit tidak dapat tereksitasi untuk membentuk potensial aksi baru disebut effective refractory
period.

Potensial Aksi Sel Pacu Jantung

Sel pacu jantung utama adalah sel yang berada dalam nodus sinoatrial (SA). Nodus SA terletak di dinding
posterior atrium kanan. Sel pacu jantung lainnya berada di nodus atrioventrikular dan sistem konduksi ventrikel.
[1]

Sel pacu jantung memiliki potensial maksimum diastolik -60 mV. Kenegatifan potensial membran istirahat sel
pacu jantung lebih sedikit dibanding sel otot ventrikel maupun sistem purkinje -90 mV. Oleh karena itu sel pacu
jantung lebih mudah mencapai ambang batas voltase. Akibatnya timbul potensial aksi.[1]

Nodus SA memiliki laju depolarisasi paling cepat dibanding sel lainnya. Mekanisme ini menyebabkan firing
impuls berasal dari nodus SA. Nodus SA yang mengatur laju jantung, dan mencegah terjadinya impuls spontan
dari area sel pacu jantung lainnya. Mekanisme ini disebut overdrive suppression. Oleh karena itu walaupun
nodus AV dan sistem His memiliki sifat automatisitas, efek ini tersupresi oleh impuls yang berasal dari nodus
SA.[1,2]

Aksi potensial nodus SA terbagi menjadi 3 fase:

 Fase 0, kenaikan (upstroke) potensial aksi. Terjadi peningkatan konduktansi CA++ melalui kanal Ca
tipe-L dan juga disertai penurunan konduktansi ion K+
 Fase 3, repolarisasi. Peningkatan konduktansi K+ dan penurunan Ca++
 Fase 4, depolarisasi spontan. Tergantung arus pacu jantung yang dipengaruhi sebagian oleh Na+ juga
penurunan konduktansi K+ dan peningkatan konduktansi Ca++.

Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta sistem konduksi jantung,
ataupun keduanya.[2,3]

Abnormalitas Pembentukan Impuls

Abnormalitas inisiasi impul terutama disebabkan :

 Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur konduksi atau
abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel.  [2] Automatisitas adalah kemampuat miosit
untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami
penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive
suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus
ektopik.[1]
 Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana osilasi depolarisasi pada
membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi.[2] Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh
depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini
disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia.
After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed
afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase 4).[3]

Abnormalitas Konduksi Impuls

Konduksi blok

 Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi.
Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini.[2]
 Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian
distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh
area lebih distal sehingga timbul escape beat.[2]
  Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika
blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi
impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan
yang dialiri impuls.[3]

Blok unidirectional dan reentry

 Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area
yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah
tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini
disebut reentry.[2]
 Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode
ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus
SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat
tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang
sudah tidak mengalami periode refrakter.[1,2]
 Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun
fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait
kelistrikan.[3]
 Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di antaranya sinus node
reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF. [4]

Pembagian Aritmia

Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:

Bradiaritmia

Suatu aritmia disebut bradiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung < 60 kali/menit.

 Sinus bradikardia
 Sick sinus syndrome
 AV blok
 Junctional escape rhythm
 Ventrikular escape rhythm [2]

Takiaritmia

Suatu aritmia disebut takiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung > 100 kali/menit

 Sinus takikardia
 Supraventricular takikardia (SVT) : atrial premature beat, atrial flutter, atrial fibrilasi (AF), paroxysmal
supraventricular tachycardia, focal atrial tachycardia, multifocal atrial tachycardia
 Paroxysmal reentrant tachycardia
 Aritmia ventrikular : ventricular premature beats (VPB), takikardi ventrikular(VT), fibrilasi ventrikular
(VF).  [2]

Tabel 1. Mekanisme Aritmia

Kelainan Mekanisme Contoh

Bradiaritmia
Perubahan pembentukan
impuls
 Penurunan
Perlambatan depolarisasi pada fase 4
automatisitas Sinus bradikardia
(misal stimulasi parasimpatis)
Perubahan konduksi impuls
 Blok konduksi
Iskemia, anatomi, akibat obat AV blok
Takiaritmia
Perubahan pembentukan
impuls
 Peningkatan
automatisitas

Peningkatan fase 4 depolarisasi

Nodus SA Sinus takikardia
(stimulasi simpatis)
Nodus AV AV junctional
Takikardia atrial ektopik atau beberapa
Fokus ektopik Fase 4 depolarisasi didapat
bentuk VT
 Aktivitas pemicu

EAD/ Early after

Perpanjangan durasi potensial aksi Torsades de pointes
depolarization
DAD/ Late after Kelebihan kalsium intrasel (misal
APB, VPB, aritmia diinduksi digitalis,
depolarization toksisitas digitalis)
Perubahan konduksi impuls
 Reentry
Blok unidireksi + konduksi lambat
Atrial flutter, AV nodal reentrant, VT
Anatomi
terkait jaringan skar ventrikel
Fungsional AF, VT polimorfik, VF

APB, atrial premature beat; VPB, ventricular premature beat