2.

Idioventricular rhythm

a. Definisi
Idioventricular rhythm atau dikenal juga dengan ventricular escape rhythm adalah
konduksi listrik jantung yang berasal dari pacemaker di miokardium ventrikel (purkinye)
sebagai respon terhadap tidak adanya impuls dari pacemaker lain. Tiga atau lebih ventricular
escape beats dalam satu baris disebut Idioventricular Rhythm (IVR). Kecepatan yang
dihasilkan dari IVR yaitu 20-40x beat per minute (bpm). Jika ditemukan IVR dengan
kecepatan kurang dari 20 bpm disebut agonal rhythm, dan kecepatan 41-100 bpm disebut
accelerated IVR.5
b. Etiologi dan Patofisiologi
Komponen utama dari sistem konduksi jantung adalah nodus SA, nodus AV, berkas
his, berkas cabang, dan serat purkinje.2,6 Pembentukan impuls dinisiasi oleh nodus SA yang
berlokasi pada sambungan vena kava superior dan atrium kanan. Nodus SA kaya akan suplai
nervus dari sistem simpatis dan parasimpatis. Impuls kemudian berjalan menuju nodus AV,
difasilitasi oleh tiga traktus intermodal yakni bachman (anterior), wenckebach (medial), dan
thorel (posterior). Nodus AV ini sendiri terletak di lantai atrium kanan, mencakup apeks dari
segitiga Koch.7
Pada saat impuls mencapai nodus AV terjadi perlambatan konduksi yang bertujuan
untuk memberikan atrium waktu untuk berkontraksi penuh sebelum dimulainya kontraksi
ventrikel, dan juga berperan sebagai gatekeeper konduksi dari atrium ke ventrikel pada
keadaan dimana terjadi ritme atrium yang terlalu cepat (seperti pada atrial fibrilasi). 2,8
Perlambatan ini memberikan kesempatan bagi ventrikel untuk melaksanakan fase diastol
(pengisian) selama terjadinya kontraksi atrium. Nodus AV memiliki keunikan struktur
elektrofisiologi yang disebut sebagai dekrementasi. Hal ini berarti semakin cepat kontraksi
atrium maka semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk melewati nodus AV. Ini merupakan
struktur yang sangat penting dalam konteks keamanan untuk mencegah terjadinya laju
ventrikel sangat cepat pada kondisi dimana letupan atrium sangat cepat (pada kasus atrial
fibrilasi). Pada laju atrium yang cepat maka waktu untuk melintasi nodus AV semakin lama
yang pada EKG terlihat adanya pemanjangan dari interval PR dan gelombang P yang tidak
terkonduksi, ini disebut sebagai fenomena Wenkebach.9
Impuls listrik dari nodus AV diteruskan ke sistem konduksi cepat sistem His-
Purkinje. Impuls masuk ke berkas His yang terletak pada septum interventrikuler
posterior.kemudian. Berkas his kemudian membentuk percabangan menjadi berkas cabang
kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kiri akan bercabang menjadi fasikulus anterior
dan posterior. Masing-masing cabang berkas cabang ini akan membentuk plexus yang
memperantarai konduksi ke serabut purkinje yang tertanam di dalam otot jantung. Impuls
dari sistem his-purkinje ini pertama kali ditransmisikan ke muskulus papilaris baru kemudian
ke dinding otot ventrikel. Koordinasi ini mencegah terjadinya regurgitasi darah ke atrium
selama fase sistolik. Dari serabut purkinje ini impuls ditransmisikan ke sel otot jantung
sehingga kemudian ventrikel diaktivasi dari apeks ke basis.2,7
Escape beat biasanya terjadi 2-3 detik setelah impuls listrik gagal mencapai ventrikel.
Fenomena ini dapat disebabkan oleh kegagalan konduktivitas dari sinoatrial node (SA node)
untuk memulai irama, kemudian ke atrioventrikular node (AV node), atau oleh blok
atrioventrikular (terutama blok AV derajat ketiga). Normalnya, sel pacemaker dari sinoatrial
node melepaskan pada frekuensi tertinggi (60-100 bpm) dan dengan demikian SA node
dominan dari sel pacemaker lainnya. AV node biasanya memiliki laju pelepasan tercepat
kedua (40-60 bpm). Ketika laju sinus turun di bawah laju pelepasan AV node, ini menjadi
pacemaker yang dominan, dan hasilnya disebut junctional escape beat. Jika laju dari SA dan
AV node jatuh di bawah laju pelepasan dari pacemaker ventrikel (20-40 bpm), maka terjadi
ventricular escape beat. Jika hanya ada satu atau dua ectopic beat, mereka dianggap sebagai
escape beat. Jika ini menyebabkan ritme semi-normal muncul, itu dianggap sebagai
IVR.5,8,9,10
Etiologi yang dapat menyebabkan terjadi IVR adalah mekanisme protektif untuk
melindungi jantung dari pelambatan yang lebih ekstrem, iskemia dan infark miokard,
pacemaker failure, gangguan metabolik, hiperkalemia, kardiomiopati, dan obat (digitalis).
5,8,9,10

c. Diagnosis
Manifestasi klinik yang dapat dilihat pada pasien dengan IVR adalah pucat, cool
with mottled skin, kelemahan, pusing, hipotensi, dan perubahan status mental.
Elektrokardiogram dapat digunakan untuk mengidentifikasi ventricular escape beat. Bagian
QRS dari elektrokardiogram mewakili depolarisasi ventrikel, dalam keadaan normal
kompleks QRS membentuk puncak tiba-tiba yang tajam. Pada pasien dengan ventricular
escape beat, bentuk kompleks QRS lebih lebar karena impuls tidak dapat bergerak dengan
cepat melalui sistem konduksi listrik normal. Jika ventricular escape rhythm merupakan
akibat dari kegagalan SA node, maka tidak ada gelombang kontraksi atrium yang terlihat
pada EKG. Jika ventricular escape rhythm adalah hasil dari blok jantung derajat 3 (TAVB),
SA node bolak-balik di atrium secara independen dan gelombang P reguler yang tidak terkait
dengan denyut ventrikel dapat terlihat. Pada EKG didapatkan gambaran, rate 20-40 bpm,
tidak ada gelombang P, komplek QRS melebar (>0,12 second), irama reguler. 5,10

Gambar 2.1 Idioventricular rhythm 5

d. Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan pada penderita dengan IVR adalah meningkatkan cardiac
output, dan mengembalikan irama dan rate menjadi normal. Obat atropine dan
transcutaneous or epicardial pacing dapat menjadi pilihan pada pasien dengan IVR.
Penekanan pada ritme ventrikel dikontraindikasikan karena ritme ini melindungi jantung dari
complete standstill (asistol).11

Gambar 2.2 Algoritma bradikardi dengan nadi11

 DAFTAR PUSTAKA

1. Aehlert BJ. Ventricular Rhythms. In: ECGs made easy. 6th Ed. Missouri: Mosby
Elsevier; 2017.
2. Handayani A. Sistem konduksi jantung. Buletin farmatera, Umsu J. 2017; 2 (3): 116-
123.
3. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease : A Collaborative Project of Medical
Students And Faculty Philadelphia: Wolters Kluwer; 2011.
4. Christoffels C , Moorman AFM. Development of the Cardiac Conduction System.
Why Are Some Regions of the Heart More Arrhythmogenic Than Others? Circ
Arrhythmia Electrophysiol. 2009; 2: p. 195-207.
5. Braunwald E , Bonow RO , Mann DO , Zipes DP , Lippy P. Braunwald’s Heart
Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine Philadelphia: Elsevier Saunders;
2012.
6. Chakrabarti S , Stuart AG. Understanding cardiac arrhythmias. Arch Dis Child. 2005;
90: p. 1086- 1090
7. Huff, J. ECG Workout: Exercises in Arrhythmia Interpretation. 6th Ed. Philidelphia,
PA: Wolters Kluwer; 2012.
8. AHA 2015