ANALISIS EKG PATOLOGIS

Kelompok 4
 Sistem Kardiovaskuler terdiri
dari darah, jantung dan pembuluh
darah. Jantung terletak di dalam
mediastinum di rongga dada. 2/3 nya
terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak
di bagian kanan dari garis tengah
tubuh. Proyeksi jantung kanan secara
visual pada permukaan anterior adalah
dibawah sternum dan tulang iga. Pada
bagian permukaan inferior (Apeks dan
batas kanan jantung) diatas diafragma.

Garis yang menghubungkan garis inferior kanan dan kiri berkoresponden

terhadap inferior surface jantung dan garis yang menghubungkan inferior dan superior
kanan berkoresponden ke border jantung kanan. Berat jantung orang dewasa laki-laki 300
-350 gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9
cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dari berat badan ideal.
Jantung adalah pompa yang
mengirimkan darah ke
seluruh tubuh. Untuk setiap
detak jantung, sinyal listrik
berjalan melalui jalur
konduksi jantung. Ini dimulai
ketika simpul sinoatrial (SA)
menciptakan sinyal eksitasi.
Sinyal listrik ini seperti
listrik yang mengalir melalui
kabel ke peralatan di rumah
ANATOMI
F I S I O L O G I
Hubungan fungsional antara
atrium dan ventrikel
diselenggarakan oleh jaringan
susunan hantar khusus yang
menghantarkan impuls listrik
dari atrium ke ventrikel.
System dari Sinyal eksitasi
merambat ke
 SA Node,
 AV Node,
 Berkas His dan
 Serabut Parkinye
S I S T E M
K O N D U K S I
 Ketika membaca hasil EKG yang harus tentukan terlebih dahulu
adalah irama jantung, iramanya sinus atau tidak (Kusumoto, 2020).
Irama sinus ditandai dengan adanya gelompang P diikuti dengan
kompleks QRS, pada lead II gelombang p (+) dan pada lead aVR
gelombang P (-), jarak antara R ke R selanjutnya (interval RR’)
regular, dan dengan laju 60- 100x/menit. Jika laju QRS 100x/menit
disebut sinus takikardia (Bacharova et al., 2010).

MENENTUKAN IRAMA SINUS

MENENTUKAN FREKUENSI DENYUT JANTUNG

Setelah mendapatkan irama dari jantung yang harus

dilakukan selanjutnya adalah menentukan frekuensi
denyut jantung. Terdapat beberapa cara untuk
mendapatkan hasil frekuensi denyut jantung (Bacharova
et al., 2010) yaitu:
 Tiga ratus dibagi jumlah kotak besar pada interval R-
R’;
 Seribu lima ratus dibagi jumlah kotak kecil pada

ELEKTROKARDIOGRAM interval R-R’ ;

 Jika interval R-R’ irregular, maka hitung jumlah
kompleks QRS dalam 6 detik (30 kotak besar,
kemudian dikalikan 10).
 Menentukan Aksis Jantung
Aksis bertujuan menggambarkan posisi
jntung itu sendiri. Untuk menentukan aksis kita
dapat melihat gambaran defleksi kompleks QRS
pada lead I dan lead aVF (Kozłowski, 2018).
Defleksi kompleks QRS didapatkan dari rata-rata
kompleks QRS terhadap garis isoelektrik, jika
defleksi positif maka rata-rata kompleks QRS
berada di atas garis isoelektrik (R>S+Q) dan jika
defleksi negatif maka rata-rata kompleks QRS
berada di bawah garis isoelektrik (R<S+Q)
terdapat empat kemungkinan dalam
meginterpretasikan aksis (Moris, 2002), yaitu
 Normal, pada lead I didapatkan defleksi (+) dan
pada lead aVF didapatkan defleksi (+);
 Left Axis Deviation (LAD), pada lead I
didapatkan defleksi (+) dan pada lead aVF
didapatkan defleksi (-);
 Right Axis Deviation (RAD), pada lead I
didapatkan defleksi (-) dan pada lead aVF
didapatkan defleksi (+);
 Extreme Axis Deviation (EAD), pada lead I
didapatkan defleksi (-) dan pada lead aVF
didapatkan defleksi (-).
 Sinus Takikardi
 Takikardi terjadi bila jantung berdenyut lebih dari 100 kali per menit, baik itu denyut secara teratur
atau tidak teratur. Bila denyut jantung terlalu cepat, jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh
tubuh dengan baik. Selain itu, otot jantung juga akan bekerja lebih keras sehingga membutuhkan lebih
banyak oksigen. Oleh karena itu, sering timbul keluhan mengancam nyawa bila denyut jantung terlalu
tinggi. Takikardia terbagi menjadi 2 (dua) jenis, yaitu takikardia sinus dan aritmia.
 Inappropriate sinus tachycardia (IST) atau Takikardia sinus yang tidak tepat didefinisikan sebagai
takikardia sinus yang tidak disebabkan oleh penyakit medis yang dapat diidentifikasi, reaksi fisiologis,
atau obat-obatan dan disertai dengan gejala, yang sering kali membuat tidak valid dan memengaruhi
kualitas hidup.
 SINUS BRADIKARDI
Sinus bradikardia adalah ritme jantung dengan depolarisasi otot jantung
yang dimulai dari nodus sinus dan kecepatannya kurang dari 60 denyut
per menit (bpm). Diagnosis kondisi ini memerlukan EKG yang
menunjukkan ritme sinus normal dengan kecepatan lebih rendah dari 60
bpm.
Penyebab Bradikardia Jantung berdetak karena adanya kerja node sinus,
yaitu sebuah jaringan di serambi jantung yang mengeluarkan sinyal
listrik dengan ritme yang teratur. Sinyal listrik dari node sinus akan
disebarkan ke serambi jantung, lalu ke bilik jantung dan menyebabkan
jantung berdetak. Bradikardia terjadi akibat adanya gangguan aliran
listrik pada jantung.
Gangguan ini bisa terjadi karena beberapa alasan
berikut ini:
 Gangguan Node Sinus
 Terhambatnya Aliran Listrik Jantung
Penyebab dari gangguan tersebut dapat berbeda-beda
pada setiap orang. Beberapa di antaranya adalah :
 Kerusakan jaringan jantung akibat pertambahan usia
 Serangan jantung
 Penyakit jantung bawaan
 Miokarditis
 Sarkoidosis
 Hipotiroidisme
 Ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dll
 ANTRIAL Atrial fibrilasi adalah kondisi jantung di mana
denyut jantung tidak beraturan dan sering kali
cepat. Kondisi ini dapat meningkatkan risiko
FIBRILASI stroke, gagal jantung, dan komplikasi terkait
penyakit jantung lainnya.

Penyebab Atrial Fibrilasi (AF), Fibrilasi

atrium (AF) terjadi akibat adanya gangguan
hantaran sinyal listrik di otot jantung.
Akibatnya, denyut jantung menjadi tidak
normal sehingga tidak memompa darah
dengan optimal ke seluruh tubuh
Ventrikel Fibrilasi adalah A wide complex tachycardia (WCT)

VENTRIKEL
yang disebabkan oleh aktivitas listrik tidak teratur dan ditandai
dengan laju ventrikel biasanya lebih besar dari 300 dengan
kompleks QRS diskrit pada elektrokardiogram (EKG). Morfologi
QRS pada VF bervariasi bentuk, amplitudo, dan durasinya
dengan ritme tidak beraturan yang menonjol. VF adalah ritme FIBRILASI
yang sangat berbahaya yang secara signifikan mengganggu
curah jantung dan pada akhirnya menyebabkan kematian
jantung mendadak (SCD).
Patofisiologi VF terjadi ketika bagian miokardium ventrikel
mengalami depolarisasi tidak menentu dan tidak
terkoordinasi. Hasil VF dari berikut ini:
 Pembentukan Impuls yang Tidak Normal
Peningkatan otomatisitas: Sel Purkinje di sekitar area
iskemik selama MI dapat memicu takikardia ventrikel.
Presentasi gejala akut dan temuan EKG mengarah pada
 Aktivitas yang dipicu: Awal dan akhir setelah diagnosis. Temuan EKG
depolarisasi dapat mengatasi ambang batas  Gelombang fibrilasi dengan amplitudo dan bentuk yang
refrakter dan menghasilkan potensi pemicu yang bervariasi.
menyebabkan ekstrasistol.  Tidak ada gelombang P, kompleks QRS, atau gelombang T
 Konduksi Impuls yang dapat diidentifikasi
Sirkuit masuk kembali yang fungsional dan anatomis  Denyut jantung berkisar antara 150 hingga 500 per menit
membantu mempertahankan aritmia ventrikel. Badai VF: Diidentifikasi dengan 3 atau lebih episode VF atau
kejutan yang sesuai dari ICD dalam waktu 24 jam.
 Mekanisme Takikardia Ventrikel
Mekanisme dasar takikardia ventrikel pada sindrom QT panjang
adalah aktivitas yang dipicu akibat depolarisasi dini. Sedangkan
penundaan pasca depolarisasi merupakan mekanisme utama
takikardia ventrikel pada VT polimorfik katekolaminergik, VT
sensitif verapamil, dan toksisitas digoksin. Peningkatan
otomatisitas juga mungkin berperan dalam VT katekolaminergik.
Meskipun mekanisme takikardia ventrikel idiopatik (VT saluran
keluar) tidak jelas, penundaan setelah depolarisasi diduga
sebagai mekanisme yang mungkin terjadi.
Konsekuensi Hemodinamik dari Takikardia Ventrikel
Efek hemodinamik takikardia ventrikel bergantung pada penyakit
arteri koroner, fungsi sistolik ventrikel kiri, penyakit katup
jantung, dan kondisi penyakit penyerta lainnya. Kecepatan
ventrikel yang cepat pada VT menyebabkan curah jantung rendah
karena penurunan preload dan volume sekuncup yang signifikan. .
Hipoperfusi koroner semakin mengganggu hemodinamik,
menyebabkan fibrilasi ventrikel dan bahkan kematian jantung
mendadak.

Takikardia ventrikel (VT) adalah

takikardia kompleks yang luas, yang
didefinisikan sebagai tiga atau lebih
denyut berturut-turut dengan kecepatan
lebih dari 100 kali perHere
Your Text menit, yang timbul
dari ventrikel.
You can simply Takikardia
impress your ventrikel
adalah audience
aritmia yang
and add a unique zing and berpotensi
appeal to your Presentations. Get a
mengancam jiwa, Presentation
modern PowerPoint dan bertanggung
that is beautifully designed .
jawab atas sebagian besar kematian
jantung mendadak di Amerika Serikat.

VENTRIKEL TAKIKARDI
Penyebab aktivitas listrik tak
berdenyut sekunder termasuk “5
Hs dan 5 Ts” yang terkenal. Ini
adalah sebagai berikut:
5 Hs
 Hypovolemia
 Hypoxia
 Hydrogen ion (acidosis)
 Hypo/hyperkalemia
 Hypothermia
5 Ts Pada PEA, terdapat aktivitas listrik namun curah jantung tidak mencukupi untuk
 Tension pneumothorax menghasilkan denyut dan menyuplai darah ke organ, baik jantung itu sendiri gagal
 Trauma berkontraksi atau tidak. Meskipun PEA diklasifikasikan sebagai salah satu bentuk
 Tamponade serangan jantung, curah jantung yang signifikan mungkin masih ada, yang dapat
ditentukan dan divisualisasikan dengan baik dengan USG di samping tempat tidur (
 Thrombosis, pulmonary
ekokardiografi ).
 Thrombosis, coronary Aktivitas listrik tak berdenyut (PEA), juga dikenal sebagai disosiasi elektromekanis, adalah
suatu kondisi klinis yang ditandai dengan tidak adanya respons dan denyut nadi yang
PULSELSESS tidak dapat diraba dengan adanya pelepasan listrik yang cukup. Kurangnya impuls
ventrikel sering menunjukkan tidak adanya kontraksi ventrikel, namun hal sebaliknya
tidak selalu benar. Aktivitas listrik tanpa denyut nadi ( PEA ) adalah salah satu bentuk
serangan jantung di mana elektrokardiogram menunjukkan irama jantung yang
E L E CT R I CA L seharusnya menghasilkan denyut , namun tidak.

ACTIVTY(PEA)
 PULSELSESS
Asistol merupakan ritme jantung yang
mengancam nyawa yang dicirikan oleh tidak
adanya aktivitas elektrik pada gambaran
elektrokardiogram. Oleh karena tidak
terdapat aktivitas elektrik, maka tidak
terdapat pula denyutan jantung. Kondisi ini
dapat menyebabkan kematian bila tidak
ditangani secara cepat
Asistol Primer
Asistol primer terjadi ketika fungsi metabolik sel tidak lagi lengkap dan impuls elektrik tidak dapat
dibuat. Dengan iskemia berat, sel pacemaker tidak dapat mengantarkan ion yang penting untuk
mempengaruhi potensial aksi transmembran. Kegagalan alat pacu jantung implan juga dapat
menyebabkan asistol primer. Oklusi proksimal dari arteri koroner kanan dapat menyebabkan iskemi
atau infark nodus sinoatrial (SA) dan atrioventrikel (AV). Infark ekstensif dapat menyebabkan blok
cabang berkas bilateral.
Asistol Sekunder
Kondisi yang sering terjadi antara lain termasuk mati lemas, tenggelam, stroke, emboli paru masif,
hiperkalemia, hipotermia, infark miokard yang disertai fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel, post-
defibrilasi, dan overdosis obat sedasi-hipnotik atau narkotik yang menyebabkan gagal napas.
Thank You