SIRKULASI KORONER

Fisiologi dan patofisiologi dari sirkulasi koroner merupakan

salah satu subjek yang paling penting dalam kedokteran.

Penyakit arteri Koronaria merupakan penyebab kematian

yang sering ditemukan pada masyarakat makmur di dunia
Barat (kurang lebih 30%)

Hampir semua orang lanjut usia menderita gangguan

sirkulasi arteri koronaria.
 Anatomi Fisiologik
Sirkulasi Koroner
arteri koronaria utama terletak pada permukaan
jantung dan arteri-arteri kecil menembus dari
permukaan masuk ke dalam massa otot jantung.
Darah hampir seluruhnya melalui arteri-arteri ini
sehingga jantung menerima penyediaan darah
nutritifnya.
Hanya 75 sampai 100 mikrometer bagian dalam
permukaan endokardium yang dapat
memperoleh makanan dalam jumlah yang cukup
berarti langsung dari dalam ruang jantung.
Arteri koronaria kiri terutama menyuplai bagian anterior
dan lateral dari ventrikel kiri, sedangkan arteri koronaria
kanan menyuplai sebagian besar ventrikel kanan serta
bagian posterior ventrikel kiri
 Aliran Darah Koroner
Aliran darah koroner waktu istirahat pada manusia
rata-rata 225 ml/menit, yaitu kira-kira 0,7 sampai 0,8
mililiter per gram otot jantung, atau 4 sampai 5
persen curah jantung total.

Pada kerja fisik yang berat, jantung seorang dewasa

muda akan meningkatkan curah jantungnya empat
sampai tujuh kali lipat, dan memompa darah ini
melawan tekanan arteri yang lebih tinggi daripada
normal. Akibatnya, hasil kerja jantung dapat
meningkat enam sampai delapan kali lipat. Aliran
darah koroner meningkat tiga sampai empat kali
lipat guna menyediakan makanan tambahan yang
diperlukan oleh jantung.
 PERUBAHAN FASIK PADA
ALIRAN DARAH KORONER
PENGARUH KOMPRESI OTOT JANTUNG.
o Gambar berikut memperlihatkan aliran darah rata-
rata yang melalui kapiler nutritif dari sistem koroner
ventrikel kiri dalam milliliter per menit pada jantung
manusia selama sistol dan diastol.
o Pada diagram ini bahwa aliran darah dari ventrikel
kiri menurun hingga ke nilai yang rendah selama
sistol, yang berbeda dengan aliran darah pada
rangkaian pembuluh lain dalam tubuh.
o Penyebab hal tersebut adalah kompresi yang kuat
dari otot ventrikel kiri di sekeliling pembuluh
intramuskular selama sistol.
o Selama diastol, otot jantung berelaksasi dan tidak
menghambat aliran darah yang melalui kapiler
ventrikel kiri, sehingga darah sekarang mengalir
dengan cepat selama seluruh diastol.
PENGARUH KOMPRESI OTOT JANTUNG.
 PENGARUH KOMPRESI OTOT JANTUNG.

o Aliran darah yang melalui kapiler koroner

ventrikel kanan juga mengalami perubahan
fasik yang selama siklus jantung, tetapi
karena kekuatan kontraksi ventrikel kanan
jauh lebih kecil daripada ventrikel kiri, maka
perubahan fasik yang terbalik hanya
berlangsung parsial, berbeda dengan yang
terdapat di ventrikel kiri.
ALIRAN DARAH EPIKARDIAL DIBANDING SUB-
ENDOKARDIAL
PENGARUH TEKANAN INTRAMIOKARDIAL

Selama kontraksi jantung, semua otot jantung memeras ke

arah pusat ventrikel.
Otot ventrikel yang berdekatan dengan ruang ventrikel (otot
subendokardial) memeras darah dalam ventrikel
Otot di lapisan tengah ventrikel memeras darah dalam ventrikel
dan juga otot subendokardial, dan
Otot yang paling luar memeras otot di bagian tengah dan otot
subendokardial juga darah dalam ventrikel.
Karena itu, selama sistol, timbul suatu perbedaan tekanan
jaringan di dalam otot jantung itu sendiri, dengan tekanan di
otot subendokardial hampir sebesar tekanan di bagian dalam
ventrikel, sedangkan tekanan di lapisan luar otot jantung hanya
sedikit lebih besar dari tekanan atmosfir.
Pentingnya perbedaan tekanan ini adalah bahwa tekanan
intramiokardial di lapisan dalam otot jantung begitu jauh lebih
besar daripada lapisan luar sehingga menekan pembuluh darah
subendokardial jauh lebih kuat daripada pembuluh bagian luar.
 Gambar tadi memperlihatkan susunan khusus pembuluh
koroner pada berbagai kedalaman jantung, terlihat pada
permukaan otot jantung terdapat arteri koronaria epikardial
besar yang menyediakan darah bagi jantung. Arteri
intramuskular yang lebih kecil menembus otot, menyediakan
kebutuhan makanan, untuk kemudian menuju ke endokardium.
Kemudian tepat di bawah endokardium membentuk pleksus
dari arteri-arteri subendokardial.
Selama sistol, darah mengalir melalui pleksus subendokardial
dari ventrikel kiri, dimana daya kontraktil otot jantung sangat
besar, sehingga aliran hampir mencapai nol. Untuk
mengkompensasikan hampir semua kekurangan aliran selama
sistol ini, pleksus arteri subendokardial lebih ekstensif
daripada arteri-arteri nutritif di lapisan tengah maupun lapisan
luar jantung.
Karena itu, selama diastol, aliran darah di arteri subendokardial
juga lebih besar daripada aliran darah di arteri paling luar.
Perbedaan khas antara aliran darah di arteri epikardial dan
arteri subendokardial ini berperan penting pada jenis iskemia
koroner tertentu.
 Kontrol Aliran Darah Koroner
Metabolisme Lokal Sebagai Pengendali
Utama Aliran Koroner
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir
seluruhnya oleh vasodilatasi arteri local sebagai responsnya
terhadap kebutuhan otot jantung akan makanan.
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur sesuai dengan
kebutuhan otot jantung akan oksigen. Bahkan dalam keadaan
istirahat pun, sekitar 70 persen oksigen di darah arteri koroner
diambil selagi darah mengalir melalui jantung; dan karena tidak
banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen
yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali aliran darah
meningkat. Aliran darah meningkat hampir berbanding lurus
dengan konsumsi oksigen bagi proses metabolik di jantung.
Diperkirakan oleh banyak peneliti bahwa penurunan kosentrasi
oksigen di jantung menyebabkan dibebaskannya bahan
vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini menimbulkan dilatasi
arteriol. Substansi dengan potensi vasodilator terbesar adalah
adenosin.
Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion
kalium, ion hidrogen, karbon dioksida, bradikinin, dan
kemungkinan, prostaglandin.
 Kontrol Saraf dari Aliran Darah
Koroner
Perangsangan saraf otomatis ke jantung dapat mempengaruhi aliran
darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung.
Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung bahan-
bahan transmitter saraf, asetilkolin dari nervus vagus dan
norepinefrin dari saraf simpatis, pada pembuluh koroner itu sendiri.
Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran
darah koroner disebabkan oleh kenaikan atau penurunan aktivitas
jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh
langsung, memainkan peranan yang jauh lebih penting dalam
pengaturan normal aliran darah koroner. Jadi, rangsangan simpatis,
yang melepaskan norepinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraksi
jantung maupun derajat metabolismenya. Selanjutnya, kenaikan
aktivitas jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran
darah lokal guna mendilatasikan pembuluh koroner, dan aliran darah
meningkat sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung.
Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan
memperlambat jantung dan memberi sedikit pengaruh penekanan
pada kontraktilitas jantung. Kedua pengaruh ini menurunkan
konsumsi oksigen jantung dan, karena itu, secara tidak langsung
menyebabkan konstriksi koroner.
 PENGARUH LANGSUNG PERANGSANGAN
SARAF
Distribusi saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel
begitu sedikit sehingga perangsangan parasimpatis hanya memberi
sedikit pengaruh langsung untuk mendilatasikan pembuluh koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas pada pembuluh
koroner.
Substansi transmitter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat
memberi pengaruh dilator atau konstriktor pada pembuluh,
tergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator
di dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor
alfa dan reseptor dilator di sebut reseptor beta.
Pada umumnya, pembuluh koroner epikardial mempunyai reseptor
alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular memiliki
lebih banyak reseptor beta.
Karena itu perangsangan simpatis dapat menyebabkan sedikit
konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya
lebih banyak konstriksi.
Namun, pada beberapa orang, pengaruh vasokonstriktor alfa
nampaknya sangat hebat, dan orang-orang ini dapat mengalami
iskemia miokardial vasospastik selama pemacuan simpatis yang
luar biasa, seringkali mengakibatkan nyeri angina.konstriksi koroner.