Pembimbing:

dr. , Sp An

Nama :
Muhammad
Rifai Suparta
 Sekepalan tangan
 Letak: rongga torax, median kiri
 Batas:
◦ Depan : sternum dan costae 3-5
◦ Belakang : vertebrae
◦ Atas : aorta ascendens, arteri pulmonal,
dan vena cava superior
◦ Bawah : diafragma
Pericardium
– Melubrikasi jantung, melindungi jantung dari trauma dan infeksi
Epicardium
– Bagian terluar jantung, berfungsi untuk mengurangi friksi dan trauma.
Terdapat arteri koroner untuk mengaliri darah bagi jantung
Myocardium
– Otot jantung untuk memompa darah
Endocardium
– Meregulasi hasil metabolisme jantung dan berfungsi sebagai pembatas antara jantung
dengan darah
Aliran darah manusia
Inisiasi dan Konduksi Impuls
Jantung
 CARDIAC ACTION
PHASE POTENTIALS
NAME EVENT CELLULAR ION
MOVEMENTS

0 Upstroke Activation (opening) of fast Na+ Na+ in and

channels decreased
permeability to K+
1 Early rapid Inactivation of Na+ channel and K+ out (ITo)
repolarization transient increase in K+
permeability
2 Plateau Activation of slow Ca2+ channels Ca2+ in

3 Final Inactivation of Ca2+ channels and K+ out

repolarization increased permeability to K+
4 Resting potential Normal permeability restored K+ in Na+ out
(atrial and ventricular cells)
Diastolic Intrinsic slow leakage of Ca2+ into Ca2+ in
repolarization cells that spontaneously
depolarize
Mekanisme Kontraksi Otot Jantung
Persarafan Jantung
Cardiac Cycle
Determinants of
Ventricular Performance
Heart Rate

– Denyut jantung normal berasal dari SA node

– Normal : 90-100x/mnt
– Namun berkurang seiring bertambahnya usia

– Normal intrinsic Heart Rate (kali/menit)

118 – (0,57 x umur)
Stroke Volume

SV = EDV – ESV

Frank Starling Law

Larger volume of blood flows into the ventricle,
the blood will stretch the walls of the heart,
causing a greater expansion during diastole, which
in turn increases the force of the contraction and
thus the quantity of blood that is pumped into the
aorta during systole.
Stroke Volume
Preload

– Preload adalah panjang otot sebelum kontraksi

Afterload

– Afterload adalah tekanan yang harus dilawan oleh

kontraksi otot

– Left ventricle : systemic vascular resistance (SVR)

– Right ventricle : pulmonary vascular resistance (PVR)
Contractility

– Kontraktilitas  kekuatan intrinsik otot untuk

berkontraksi tapi tidak behubungan dengan preload
maupun afterload
– Kontraksi ↑  rangsangan simpatis
– Kontraksi ↓  hipoksia, acidosis, iskemik otot jantung
 Abnormalitas Gerakan
Dinding Jantung
– Terjadi karena : iskemia, jaringan parut, hipertrofi atau
perubahan konduksi
– Ketika rongga ventrikel tidak kolaps simetris atau sempurna 
proses pengosongan menjadi terganggu  SV berkurang
– Hipokinesis, akinesis, dan dyskinesis  derajat kelainan
dinding jantung ↑
Disfungsi Katup Jantung
– Dapat berupa : stenosis, regurgitasi, atau keduanya
– Stenosis katup AV (mitral/trikuspid)  preload ↓ 
SV ↓
– Stenosis katup semilunar (aorta/pulmonal) 
afterload ↑  SV ↓
Penilaian Fungsi Sistolik
– Ejeksi Fraksi (EF): volume akhir diastolic ventrikel yang
dipompakan jantung  penilaian sistolik paling sering
digunakan

𝐸𝐷𝑉 − 𝐸𝑆𝑉
𝐸𝐹 =
𝐸𝐷𝑉

– EF normal = 0.67 ± 0.08

– Penilaian dapat dilakukan dengan kateter jantung,
radionuklida, echocardiography.
Penilaian Fungsi Diastolik

– Dilakukan penilaian dengan Transthoracic/ Transesophageal

Doppler echocardiography
Sirkulasi Sistemik

– Distribusi darah beragam ke setiap organ

– Beberapa faktor yang mempengaruhi aliran darah yaitu

autoregulasi, endothelium derived factors, saraf otonom,
dan hormon.
Autoregulasi
 Jaringan tubuh meregulasi aliran darahnya sendiri (autoregulasi)
 Perfusi ↓ dan kebutuhan jaringan ↑  arteriol berdilatasi

ENDOTHELIUM DERIVED FACTORS

• Endothelium-derived factors  mengontrol aliran dan tekanan
darah (secara langsung atau tidak langsung)
• Vasodilator : nitric oxide, PGI2
• Vasokkonstriktor : endothelins, thromboxane A2
• Anticogulant : thrombomodulin, protein C)
• Fibrinolytics : tissue plasminogen activator
• Penghambat agregasi trombosit : nitric oxide dan PGI2
 Saraf Otonom
– Persarafan di jantung mayoritas dipengaruhi oleh saraf
simpatis.
– Fungsi saraf otonom adalah mengatur tonus pembuluh
darah
Tekanan Darah Arteri

– MAP – CVP ≈ SVR x CO

MAP = (2 Diastolic + Sistolic) / 3

Pengontrolan Tekanan
Darah Arteri

– Kontrol jangka pendek

– Kontrol jangka menengah
– Kontrol jangka panjang
Kontrol Jangka Pendek

– Sentral  hipotalamus, brainstem

– Perifer  baroreseptor
– Tekanan darah arteri ↓  tonus simpatik ↑  epinefrin
↑, aktivitas vagal ↓  HR ↑, kontraktilitas ↑  tekanan
darah ↑
– Efektif saat MAP 80-160 mmHg
– Kejadian akut  perubahan posisi
 Kontrol Jangka Menengah
– Jika tekanan darah turun terus dalam beberapa
menit  sistem RAA (renin-angiotensin-
aldosteron) aktif  ↑ sekresi arginin vasopresin
(AVP)  ↑ SVR
– Angiotensin II & AVP  vasokonstriktor kuat 
SVR ↑
– Perubahan tekanan darah arteri berkelanjutan
 pertukaran cairan di jaringan berubah
– Hipertensi  ↑ pergerakan cairan ke interstitial
– Hipotensi  ↑ reabsorpsi cairan interstitial
Kontrol Jangka Panjang

– Efek mekanisme lambat dari ginjal semakin jelas pada

beberapa jam dari perubahan tekanan darah
– Ginjal merubah kadar Na dan keseimbangan cairan 
tekanan darah menjadi normal
– Hipotensi  retensi Na dan air
– Hipertensi  ekskresi Na ↑ (orang normal)
 Anatomi & Fisiologi
– RightSirkulasi Jantung
Coronary Artery (RCA)
– Atrium kanan
– Ventrikel kanan
– Ventrikel kiri inferior (85%)  PDA
– Left Coronary Artery (LCA)
– Atrium kiri
– Interventricular septum
– Ventrikel kiri (septal, anterior LAD ; lateralCX)
Anatomi & Fisiologi
Sirkulasi Jantung

– SA node
– 60% RCA
– 40% LAD
– AV node
– 85-90% RCA
– 10-15% CX
– Bundle His
– PDA dan LAD
Perfusi Jantung

– CPP = Arterial diastolic pressure – LVEDP

– Perfusi jantung tidak terjadi terus
menerus
– Ventrikel kiri  selama diastol
– Ventrikel kanan  sistol dan diastol
– Coronary blood flow dewasa = 250ml/min
– Hipoksia  vasodilatasi koroner
Myocardial Oxygen
– Miocardium menggunakan 65% O2 dari darah (tidak seperti organ
lain yang hanya 25%)
– Miocardium tidak dapat melakukan kompensasi seperti organ lain
dengan menggunakan O2 lebih dari Hb oleh karena itu kebutuhan
miocardium ↑ harus dikompensasi dengan peningkatan aliran
darah jantung
Efek Obat Anestesi

– Anestesi inhalasi  vasodilator koroner

– Mengurangi O2 demand koroner
– Mengurangi preload, afterload, dan kontraktilitas
Patofisiologi Gagal Jantung

– Definisi : saat jantung tidak dapat memompa darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
– Manifestasi : fatigue, dyspnea, edema
– Penyabab utama gagal ventrikel (jantung) kiri: CAD, viral,
toxin, hipertensi tidak terkontrol, disfungsi katup, aritmia,
penyakit perikardial
Mekanisme Kompensasi

– Meningkatkan preload
– Meningkatkan ventricular end-diastolic volume untuk menjaga
SV
Mekanisme Kompensasi
– Meningkatkan tonus simpatis
– Meningkatkan HR dan kontraktilitas
– Jantung makin tergantung dengan katekolamin yang beredar di tubuh
– Simpatis membuat aliran darah ke kulit, pencernaan, ginjal, dan otot
menurun untuk memberi darah ke jantung dan otak
– Aliran darah ginjal menurun  RAAS  retensi sodium  edema
– RAAS  angiotensin  vasokontriksi  afterload ↑  memperburuk
gagal jantung
– Pengobatan dengan ACE inhibitor, long acting ᵦ-blocker (carvedilol),
aldosteron inhibitor (spironolactone)
– Pemeriksaan BNP (>500pg/mL)  gagal jantung
Hipertrofi Ventrikel
– Dapat terjadi dengan atau tanpa dilatasi
– Volume overload  sarkomer memanjang  eccentric
(ratio radius ventrikel dan ketebalan dinding jantung
tetap sama)
– Pressure overload  sarkomer menebal  concentric
(ratio radius ventrikel dan ketebalan dinding jantung
meningkat)  diastolic dysfunction