BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam
hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah
dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal
dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang
60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke
seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan
kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena yang berfungsi
memberikan menyuplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di
perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan
banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon
aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih
banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler yang

terletak pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh aorta
dan arteri pulmonalis. Setiap hari jantung dapat memompa sekitar 7.000 L darah
dan berkontraksi sekitar 2,5 miliar kali.
Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium
kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara

kedua paru.Terdapat selaput yang melapisi jantung yang disebut perikardium,
terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium parietalis yang merupakan lapisan luar
melekat pada tulang dada dan paru, perikardium viseralis merupakan lapisan
permukaan jantung/ epikardium.
Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran
dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa
utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)
dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah
dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.
Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke setiap bagian jantung.
Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik
dan mekanik.

3
 Gambar 1. Jantung

Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh
jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel,
pacemaker, serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot
jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut antara
sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan
aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai
dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke
ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler
(AV) memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi
daripada ventrikel.

4
 2. Potensial Aksi Jantung

Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi

relatif impermeabel untuk Na+. Membran yang mengandung Na+-K+ Adenosine
Triphosphate (ATP) mengandung konsentrasi K+ di dalam sel lebih tinggi dan
melakukan pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar sel.
Konsentrasi sodium dalam sel dijaga agar tetap rendah, sedang
konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada
ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium juga
dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+
keluar sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel
menjadi kurang positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran,
dimana keadaan dalam sel menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel,
karena keluarnya anion K +. Sehingga potensial istirahat membran
menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana perpindahan K+
menurunkan konsentrasi K+ dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari ruang
intraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium.
Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -
80 sampai dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan
saraf) ketika potensial membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang
rendah, sebuah potensial aksi yang lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi.
Potensial aksi yang segera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi
+20 mV.
Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari
potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung
sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh
terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai
tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh
pembukaan slow sodium channel (plateau).
Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada
permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada

5
keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut
dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.

Tabel 1. Potensial Aksi Jantung

Fase Nama Peristiwa yang terjadi Perpindahan ion sel

0 Aktivasi Aktivasi cepat (pembukaan) Na+ Na+ masuk dan

channel menurunkan
permeabilitas

1 Awal Inaktivasi dari Na+ channel dan K+ keluar (IT0)

repolarisasi peningkatan permeabilitas dari
cepat K+

2 Plateau Aktivasi lambat pada Ca2+ Ca2+ masuk

channel

3 Akhir Inaktivasi dari Ca2+ channel dan K+ keluar

repolarisasi peningkatan permeabilitas K+

4 Potensial Permeabilitas menjadi normal K+ keluar, Na+ masuk,

istirahat atau kembali (sel-sel atrium dan Ca2+ masuk
repolarisasi ventrikel). Keluarnya ion
diastolik intrinsik dari sodium secara
lambat atau mungkin juga Ca2+
kedalam sel sehingga terjadilah
depolarisasi spontan

Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga

normal kembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter
yang efektif adalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi
pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak

6
berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter yang
efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya
durasi dari potensial aksi.

Tabel 2 Ion Channel Jantung

Voltage-gate

Na+

T Ca2+

L Ca2+

K+

Keluar sementara

Seimbang kembali

Seimbang kembali dengan lambat

Ligand-gate K+ channel

Aktivasi Ca2+

Aktivasi Na+

ATP-sensitif

Aktivasi acetylcholine

Aktivasi asam arakhidonat

Tabel 1 berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung.
Beberapa diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-
ubah, sementara yang lainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel
mempunyai pintu luar (m) yang membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan

7
pintu dalam yang menutup pada -30 mV. Tipe T (transient) voltase-gate kalsium
channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase plateau (fase 2), masuknya
kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga tipe utama dari
K+ channel bertanggungjawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama
keluarnya potassium, kedua bertanggungjawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan
ketiga memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan
potensial membran sel menjadi normal kembali.

3. Kecepatan Konduksi Sinyal Otot Jantung

Kecepatan konduksi sinyal potensial aksi eksitatorik sepanjang serabut otot atrium
dan ventrikel sekitar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau sekitar 1/250 kecepatan
konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar dan 1/10 kecepatan konduksi di
dalam serabut otot rangka. Kecepatan konduksi di dalam sistem konduksi jantung
khusus serabut Purkinje sekitar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut.

4. Mekanisme Kontraksi

Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua
overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini
terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat
kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel memendek terjadi ketika dua protein
berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain. (Gambar 19-2) Interaksi
ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan tropomiosin ;
troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin
mempengaruhi kerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin
mempengaruhi pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam
sel (dari 10-7 menjadi 10-5 mol/L), meningkatkan kontraksi ion kalsium yang
terikat pada troponin C. Hasil perubahan yang sesuai dalam regulasi protein ini
mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai interaksi dari jembatan
miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai magnesium
yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui
peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara

8
berturut-turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif
pada aktin. Adenosin Triphosphate (ATP) digunakan selama waktu tersebut.
Relaksasi terjadi jika kalsium secara aktif dipompa kembali ke dalam Retikulum
Sarkoplasma melalui Ca2+-Mg2+ ATPase, hasilnya akan menurunkan konsentrasi
kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleks Troponin-Tropomiosin untuk
mencegah interaksi antara aktin dan miosin.

5. Rangkaian Eksitasi-Kontraksi

Istilah eksitasi-kontraksi merujuk pada mekanisme saat potensial aksi

menyebabkan miofibril otot berkontraksi. Pada otot rangka jika potensial aksi
menjalar sepanjang membran otot jantung, potensial aksi akan menyebar ke
bagian dalam serabut otot jantung sampai ke membran tubulus transvesus (T).
Potensial aksi tubulus T selanjutnya bekerja pada membran tubulus sarkoplasmik
longitudinal yang akan menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium ke dalam
sarkoplasma otot dari retikulum sarkoplasmik. Dalam seperbeberapa ribu detik
berikutnya, ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengatalisis
reaksi kimiawi yang mempermudah pergeseran filamen aktin dan miosin satu
sama lain yang akan menimbulkan kontraksi otot.
Sejauh ini, mekanisme perangkat eksitasi-kontraksi ini sama dengan
mekanisme yang terjadi dalam otot rangka, namun ada efek kedua yang cukup
berbeda.selain ion kalsium yang dilepaskan dari sisterna retikulum sarkoplamik ke
dalam sarkoplasma otot, saat terjadi potensial aksi sebagian besar ion-ion kalsium
tambahan juga berdifusi ke dalam sarkoplama dari tubulus T. Sehingga jika tanpa
kalsium tambahan yang berasal dari tubulus T in, kekuatan kontraksi otot jantung
ini akan sangat menurun karena retikulum sarkoplamik otot jantung kurang
berkembang dibandingkan retikulum sarkoplasmik otot rangka dan tidak
menyimpan kalsium yang cukup untuk menimbulkan kontraksi penuh.
Sebaliknya, tubulus T pada otot jantung mempunyai 5 kali lebih besar daripada
tubulus T pada otot rangka, yakni berarti volumenya 25 kali lebih besar. Di dalam
tubus T ditemukan sejumlah besar mukopolisakarida yang bermuatan
elektronegatif dan mengikat cadangan ion kalsium yang sangat banyak agar ion

9
kalsium selalu tersedia dan dapat berdifusi ke bagian dalam serabut otot jantung
saat terjadi potensial aksi pada tubulus T.
Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada konsentrasi ion
kalsium di dalam cairan ekstrasel karena calah tubulus T langsung melalui
membran sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang mengelilingi sel sehingga cairan
ekstraseluler yang sama terdapat di dalam interstisium otot jantung melewati
tubulus T. Hal ini akan menyebabkan jumlah ion kalsium yang ada di dalam
sistem tubulus T akan menimbulkan kontraksi otot jantung.

6. Siklus Jantung

Siklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan

mekanik. Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada
relaksasi. Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum
kontraksi atrium. Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30% pada
pengisian ventrikel. Tiga gelombang secara umum diidentifikasi sebagai
gambaran pada tekanan atrium. Gelombang a mengikuti systole atrium,
gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan dapat dikatakan menyebabkan
penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu pada tekanan yang
dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali. Penurunan x
adalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan
mengisi atrium melalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada
bagian lain dari jantung mengakhiri penurunan x pada sisi tersebut,menghasilkan
penonjolan gelombang CV.

10
Gambar 19.3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja
elektrik dan mekanik. (Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie
of Medical Phsiology, McGraw-Hill, 2001).

11
Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atrium
sebagai pembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentuk
insisura dan menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelum
katup aorta menutup.

7. Denyut Jantung

Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan

denyut jantung. Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV
(depolarisasi spontan), dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai
normal intrinsik dari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100
kali/menit, tapi menurun seiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :

Gambar 19-5. Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks

(Reproduced, with permission, from Wetsel RC : Critical Care : State of

the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981)

Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan

merangsang reseptor kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan

12
denyut jantung utamanya melalui aktivasi reseptor β-1 adrenergik dan reseptor β-2
adrenergik. (lihat diatas).

8. Isi Sekuncup

Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu
preload, afterload dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi
laboratorium pada preparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada
saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot
yang seharusnya berkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada
otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak
bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa
jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya
baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi
isi sekuncup (tabel 19-3).

Tabel 19-3. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi Isi Sekuncup

Jantung

Preload

Afterload

Kontraktilitas

Abnormalitas pergerakan membran

Disfungsi Katup

Preload

Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung

pada pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir
diastolik ventrikel kiri dikenal dengan Hukum Starling pada Jantung. Sebagai
catatan bahwa denyut jantung adalah konstan, maka curah jantung secara

13
langsung langsung proporsinya berhubungan dengan preload, dibawah volume
akhir diastolik dimana jangkauannya terlalu luas. Sementara itu, curah jantung
tidak mengalami perubahan-atau mungkin malah mengalami penurunan.
Pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan dilatasi
berlebihan dan inkompetensi dari katup-katup AV.

Gambar 19-6. Hukum Starling Pada Jantung

Afterload

Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan

oleh tekanan pada dinding ventrikel selama sistole. Tekanan pada dinding
ventrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui
penurunan kavitas. Jika ventrikel digambarkan menurut hukum laplace :

Sirkumferensial stress = P x R

2xH

14
 Dimana P adalah tekanan dalam ventrikel, R adalah jari-jari ventrikel
dan H adalah tebal dinding ventrikel. Meskipun normalnya ventrikel biasanya
berbentuk ellips, hubungan ini masih sering digunakan. Peningkatan jari-jari
ventrikel, peningkatan tekanan pada dinding ventrikel dapat meningkatkan
tekanan ventrikel. Jadi, penebalan dinding ventrikel menurunkan tekanan pada
dinding ventrikel

Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi

ventrikel ; viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah
(viskositas dan densitas) serta Systemic Vascular Resistance (SVR). Faktor
arteriole adalah penentu utama pada SVR. Karena viskoelastisitas aorta secara
umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload dari ventrikel biasanya
diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan sebagai
berikut :

SVR = 80 x MAP – CVP

CO

Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri,

CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah
jantung dalam liter per menit. Normal SVR adalah 900 – 1500 dynes.detik.cm-5.
Tekanan darah systole dapat digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel
kiri pada keadaan perubahan secara kronik dalam ukuran, bentuk atau penebalan
dinding ventrikel atau perubahan secara akut pada resistensi vaskuler sistemik.
Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam Indeks Resistensi
Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.

Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi

pada pulmonum digambarkan dengan persamaan :

PVR = 80 x PAP –LAP

CO

15
 Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah
tekanan atrium kiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk
memperkirakan LAP (lihat bab 20). Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.

Curah jantung berhubungan dengan afterload (gambar 19-7). Ventrikel

kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload dibanding
ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.

Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif
terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 19-8)
Hal tersebut secara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium
(sering terjadi pada pemberian anestesi).

16
 Gambar 19-8. Hubungan antara curah jantung dan afterload. A : Efek dari
peningkatan afterload pada Cardiac Index. B : Sebagai catatan bahwa
disfungsi miocard dapat menyebabkan peningkatan yang lebih sensitif
pada afterload.

9. Kontraktilitas

Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik

myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau
afterload). Kontraktilitas berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-
otot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsium dalam sel
selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat meningkatkan kontraktilitas
pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium intrasel.

Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan

farmakologik. Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang
sangat penting pada kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot
atrium dalam ventrikel seperti simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan
kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin meningkatkan kontraktilitas melalui
aktivasi reseptor β-1. Reseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada

17
myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil pengaruh inotropik positif atau
pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin serta
glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas
melalui aktivasi reseptor β-1. Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan
anoksia, asidosis berkurangnya katekolamin dari tempat penyimpanan dari
reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari massa otot yang menyebabkan
terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik
kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan
kontraktilitas)

18
 BAB III

KESIMPULAN

Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3
komponen yaitu salah satunya adalah hemoglobin dalam darah yang juga
berperan dalam sistem sirkulasi.
Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium
kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.
Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran
dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa
utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)
dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah
dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.
Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua
overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini
terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat
kontraksi maupun relaksasi.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta: EGC. 74,76,80-81,244,248,606,636,1070,1340.

Hanafiah, Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul, dkk.Anatomi Jantung dan
Pembuluh darah. Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan
Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiolog. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Indonesia. 1996;7-13.

Junquiera, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Otot Jantung. Dr. Frans Dany(eds).
Histologi Dasar Teksdan Atlas edisi 10. Jakarta: ECG.2007.196-197.

Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan Pembuluh Dara, Sistem Kardiovaskular

secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik, dan Jantung sebagai Pompa.
Fisiologi Kardiovaskular, Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran
USU.2005;7-16.

Sherwood, laura. Fisiologi jantung. Beatricia I. Santoso. Fisiologi Manusia dari

Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.2001;257-283.

20