BIOKIMIA JANTUNG

dr. Isra Thristy, M.Biomed

Bagian Biokimia
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
Learning Issues

 Menjelaskan Struktur sarkoplasma

 Menjelaskan struktur dan fungsi Aktin & Miosin
 Menjelaskan kontraksi otot jantung
 Menjelaskan fungsi protein jantung (troponin dan tropomiosin)
 Menjelaskan peran ATP, kalsium dan kreatinin
 Menjelaskan marker jantung
 Otot adalah transduser (Mesin) biokimia utama yang mengubah
energi potensial (kimiawi) menjadi energi kinetik (mekanis).
 Stuktur otot jantung mirip dengan otot rangka, yaitu lurik/ sriata,
tetapi bersifat involunter
 Kontraksi otot jantung = kontraksi otot rangka
Perbedaan Otot Rangka, Jantung dan Polos
 Cardiomyocytes mengandung banyak mitokondria dan mioglobin
 Banyak Mitochondria  terjadi respirasi aerob melalui oxidative phosphorylation  90%
energi
 Myoglobins pigment penyimpanan oxygen dan suplai darah  nutrisi dan oksigen
 Basal aerob  60% of energy berasal dari lemak (free fatty acids dan triglycerides), 35%
dari carbohydrates, dan 5% dari asam amino dan ketone bodies
 ~ 60-70% hidrolisis ATP digunakan untuk kontraksi otot, ~30 - 40% untuk sarcoplasmic
reticulum (SR) Ca2+-ATPase dan pompa ion lainnya
SARKOPLASMA

 Membran plasma yang mengelilingi otot  Sarkolema

 Cairan intrasel yang membenam sel serabut otot / miofibril 
Sarkoplasma
 Pada Sarkoplasma  Glikogen, ATP, Fosfokreatin, Enzim Glikolisis
 Sarkomer  Merupakan unit fungsional otot
Kontraksi Otot Jantung

 Otot jantung mengandalkan Ca2+ ekstrasel untuk kontraksi.

 cAMP lebih menonjol di otot jantung  cAMP memodulasi kadar
Ca2+ intrasel melalui pengaktifan beragam protein kinase 
fosforilasi protein pengangkut di sarkolema dan retikulum
sarkoplasma dan di kompleks regulatorik troponin-tropomiosin 
pengaruhi kadar Ca2+ intrasel dan respon terhadapnya.
 Ca2+ memasuki miosit melalui kanal Ca2+
 Ca2+ keluar melalui Na+ - Ca2+ dan Ca2+ ATPase
KLINIS

 Gagal jantung adalah kondisi medis yang sangat sering dijumpai

dengan beragam sebab.
 Terapi rasional penyakit ini mensyaratkan pemahaman tentang
biokimia gagal jantung.
 Salah satu penyebab gagal jantung adalah kardiomiopati 
sebagian bersifat genetis
Kardiomiopati Herediter

Penyebab :
 Gangguan metabolisme energi jantung  mutasi gen enzim /
protein pada oksidasi asam lemak dan fosforilasi oksidatif
 Mutasi gen protein untuk kontraksi miokardium  miosin,
tropomiosin, troponin, dan protein Cpengikat miosin jantung.
 THE HEALTHY FUNCTIONING OF THE HEART

AVAILABILITY OF OXYGEN

DEPOSITION OF CHOLESTEROL-RICH ATHEROMATOUS

PLAQUES IN THE CORONARY ARTERIES

ISCHAEMIC (‘LACKING IN OXYGEN’)

CHEST PAIN  ANGINA PECTORIS (‘ANGINA OF EFFORT)

ECG CHANGES CHANGES IN SERUM ENZYME ACTIVITIES

Marker Jantung

Creatin Kinase (CK) :

 Phosphocreatine  creatine
 2 monomer : M (muscle), B (brain)
 3 isoform : CK-MM, CK-MB and CK-BB
CK-MM (CK-1) - skeletal muscle 95%, heart 42%, smooth muscle 2 – 3%
CK-MB (CK2) – skeletal muscle 3%, heart 28%, smooth muscle 1 – 5%
CK-BB (CK-3) – skeletal muscle 1%, heart 1%, smooth muscle 87%
 Aktivitas CK meningkat  MI
 Di deteksi sekitar 3 – 4 jam, 100% sensitif sekitar 8 – 12 jam dan memuncak
pada 10 – 24 jam. Akan tetap tinggi 2-4 hari
 Kecepatan kembali normal CKMB, dimanfaatkan untuk mendeteksi
adanya infark berulang
Marker Jantung

Aspartate aminotransferase (AST):

 Ditemukan pada hampir semua jaringan, terutama pada jantung
dan hati
 Aktivitas meningkat  MI, memuncak antara 48 – 60 jam
 Nilai klinis untuk awal diagnosis kerusakan jantung rendah
Marker Jantung
Lactate dehydrogenase (LDH):
 2 monomer : H (heart) and M (muscle)
 5 isoforms :
 LDH1 (4 H) – heart and red blood cells,
 LDH2 (3HM) – heart and reticuloendothelial system,
 LDH3 (2H2M) - lungs,
 LDH4 (H3M) – kidneys, placenta, pancreas,
 LDH5 (4M) – liver and striated muscles
 Normal – LDH2 > LDH1
 Jika LDH1 > LDH2  MI
 Total aktivitas LD and LD-1 pada serum meningkat  MI  mencapai puncak
setelah 48–72 jam.
 monitoring kesembuhan pasien
Marker Jantung
Myoglobin :
 Meningkat sekitar 1 – 2 jam
 100% sensitiv dan mencapai puncak sekitar 4–8 jam dan kembali normal 12–24
jam.
 Perubahan yang sama dapat terjadi pada kasus lain seperti kerusakan otot

Troponin-I/T:
 Peningkatan kadar serum = CK- MB pd MI
 Sensitif dan spesifik utk kerusakan miokardial
 Troponin T pada cystolic pool (6-8%) keluar pada saat terdapat respon cedera
pada pembuluh darah
 Pelepasan: 4-6 jam, puncak 12-24 jam, kembali normal 7-10 hari
 Untuk evaluasi sindrom koroner akut
Marker Jantung

 Glycogen phosphorylase isoenzyme BB (GPBB)

 Salah satu dari 3 isoform glycogen phosphorylase yang ada di jantung dan
otak
 Karena adanya BBB, GP-BB dianggap spesific untuk otot jantung
 Salah satu "new cardiac markers" untuk diagnosis awal acute coronary
syndrome.
 Meningkat 1–3 jam setelah ischemia.
Terima Kasih
Referensi

 Harper
 Devlin