KIMIA KLINIK II

“Pemeriksaan Enzim dan Patofisiologi Enzim CK Dan LDH”

Disusun oleh : Kelompok 4

Tingkat : III A

Nama Kelompok :
1. Gina Fujiana H N
2. Putri
3. Raudatul Zannah
4. Solehah

JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
2018
A. Pemeriksaan Enzim untuk penyakit jantung

Pemeriksaan Enzim untuk penyakit jantung terdiri dari :

1. CK/CPK (Kreatin kinase/ kreatin fosfokinase)

2. CKMB (Kreatin kinase Label M dan B)
3. LDH ( Laktat Dehidrogenase)
4. AST(Aspartat amino transferase) / SGOT (Serum Glutamat Oksaloasetat Transaminase)
5. ALT(Alanin amino transferase) / SGPT (Serum GlutamatPiruvat Transaminase)
6. HBDH (Alfa Hidroksigutiric Dehidrogenase)
7. Troponin

1. CK/CPK (Kreatin kinase/ kreatin fosfokinase)

Kreatin kinase (creatine kinase, CK) juga dikenal sebagai kreatin fosfokinase
(creatine phosphokinase, CK), merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi
tinggi pada otot jantung, otot rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak.
Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark
miokardium akut (MCI) CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang
monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot) dan B (berkaitan dengan otak),
sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk yaitu :
1. CPK1 (BB) : Isoenzim yang terdapat dalam jaringan otak dan jumlahnya signifikan
didalam otot polos dan 0% dari total serum normal
2. CPK2 (MB) : Isoenzim yang jumlahnya sekitar 35% dari aktifitas CPK didalam otot
jantung, tetapi kurang dari 5% didalam otot skelet dan 0% dari total serum normal
3. CPK3 (MM) : Isoenzim paling utama didalam otot dan kadarnya 100% dari total
serum normal terdapat didalam otot rangka dan beberapa di jantung
Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi
pertukaran ion dan presipitasi imunokimiaJika kadar CPK/CK meningkat, elektroforesis
CPK dilakukan untuk memastikan kelompok isoenzim mana yang meningkat.
Peningkatan CPK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan pada sel
miokardium

2
a. Patofisiologi CK/CPK (Kreatin kinase/ kreatin fosfokinase)

 Creatin kinase / Creatin fosfokinase dibentuk pada miokardium, otot rangka, dan
jaringan otak (CK MM DAN CK MB)
 Enzim creatin kinase dalam serum (sck) dapat memberikan informasi penting tentang
tingkat kerusakan jantung.
 Kerusakan jantung atau cedera otot (misalnya jatuh, suntikan intramuscular, atau
penyakit tertentu seperti distrofia otot) menyebabkan enzim-enzim bocor dari sel
jantung atau sel otot yg rusak ke dalam aliran darah.
 Creatin kinase (CK / SCK) adalah enzim yang pertama kali muncul didalam darah
setelah serangan jantung
 CPK/CK dan CPK-MB serum meningkat dalam 4 sampai 6 jam setelah MCI akut,
mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam ( > 6 kali kadar normalnya) dan kembali
normal dalam 3 sampai 4 hari, kecuali terjadi nekrosis atau kerusakan jaringan yang
baru.

b. Masalah Klinis yang disebabkan oleh peningkatan Creatin kinase (CK / CPK)

 CK yang tinggi : sakit atau luka yang memengaruhi otot jantung, otot rangka,
dan otak.
 CK-MB yang tinggi : miokardium infark akut,peradangan otot
jantung,penyakit jantung iskemik
 CK-BB yang tinggi :penyakit pada sistim saraf pusat, adenocarcinoma
(terutama payudara dan paru-paru), embolisme pulmonary
 CK-MM yang tinggi : rhabdomiolisis,peradangan otot,muscular
dystrophy,intramuscular

3
c. Faktor yang memengaruhi hasil tes:

 Injeksi intramuscular dapat meningkatkan kadar CK

 Olahraga yang terlalu berat atau pernah operasi dalam waktu dekat juga dapat
meningkatkan kadar CK
 Orang-orang yang memiliki massa otot yang tinggi juga cenderung memiliki
kadar CPK tinggi dibanding yang lain, sehingga kadar CK pada laki-laki
biasanya lebih tinggi dibanding wanita
 Beberapa obat dapat meningkatkan konsentrasi CK termasuk deksametason
(Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin,
klofibrat.

No Peningkatan CPK Penyebab

1. Peningkatan 5 kali atau lebih - Infark Jantung
dari norrmal - Polimiositis
- Distropia muskularis duchene

2. Peningkatan ringan / sedang (2-4 - Kerja berat

kali nilai normal) - Trauma
- Tindakan bedah
- Miopati alkoholika
- Infark miokard / iskemik berat
- Infark paru / edema paru

3. Dengan hipertiroidisme - Psikosis akut

4
d. Pemeriksaan CK/CPK (Kreatin kinase/ kreatin fosfokinase)
1. Tahap pra analitik
a. Persiapan pasien :
 Pengambilan sampel sebelum pasien injeksi IM
 Tidak minum obat-obat seperti deksametason, furosemid, aspirin,
ampisilin, kabenisilin, klofibrat (Apabila pasien meminum obat diberi
keterangan).
b. Persiapan sampel : Serum
 Hindari hemolisis untuk menghindari pengeluaran Adenilat Siklase
(yang dikeluarkan oleh eritrosit) yang strukturnya sama dengan CK
 darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung
bertutup hijau (heparin)
c. Persiapan Alat :
1. Tabung reaksi pendek
2. Mikropipet1000 ul
3. Mikropipet 50 ul
4. Yellow tip
5. Blue tip
6. Photometer
d. Persiapan Bahan :
1. Plasma heparin atau Serum
2. Pereaksi CK

2. Tahap Analitik
 Metode : kinetik (IFCC Single Vial)
 Tujuan : untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI)
 Prinsip : Dalam suasana netral CK mengkatalisis reaksi Creatine phosphat
dan ADP menjadi Creatine dan ATP. ATP yang terbentuk direaksikan
dengan D-glukosa dengan bantuan enzim heksokinase, membentuk ADP
dan Glukosa-6-fosfat. Glukosa-6-fosfat direaksikan dengan NADP dengan
bantuan enzim Glukosa-6-fosfat dehidrogenase menghasilkan Glukosa6-

5
 fosfoglukonat+ NADPH + H+. Aktivitas katalitik CK ditentukan secara
kinetik pada panjang gelombang 340 nm pada fotometer.

 Reaksi :
Creatine phosphat + ADP creatine + ATP.
ATP + D-glukosa enzim heksokinase ADP + Glukosa-6-fosfat
Glukosa-6-fosfat+NADP Glukosa-6-fosfat dehidrogenase
Glukosa6-fosfoglukonat+ NADPH + H+. Aktivitas katalitik CK
ditentukan secara kinetik pada panjang gelombang 340 nm pada fotometer.

Cara pemeriksaan:

1. Sampel darah di centrifuge selama 15 menit pada kecepatan 3000 rpm

Blangko Standart sampel

Supernatan 50 ul

Standart 100 ul

Reagen 1000 ul 1000 ul 1000 ul

2. Inkubasi selama 2 menit

3. Baca pada fotometer dengan program Kinetik (K20 atau K60) pada panjang
gelombang 340 nm.

4. Tahap Pasca Analitik

Nilai rujukan :
Laki-laki :
 18-215 IU/L (30OC)
 27-325 IU/L (37OC)

6
 Perempuan
 18-180 IU/L (30OC)
 27-222 IU/L (37OC)
Anak-anak
 18-125 IU/L (30OC)
 27-190 IU/L (37OC)

2. LDH (Laktat Dehidrogenase)

Laktat Dehidrogenase (Lactic dehydrogenase, LDH) adalah enzim
intraseluler yang terdapat hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan
konsentrasi tertinggi ditemukan di jantung, otot rangka, hati, ginjal, otak, dan sel
darah merah (SDM). LDH memiliki dua subunit yang berbeda-O (otot) dan J
(Jantung).
Subunit ini berkombinasi dalam bentuk yang berbeda untuk membuat lima
isoenzim.
1. LDH1 : fraksi jantung terdapat di jantung, SDM, ginjal, otak (beberapa).
Ditemukan di jantung dan sel darah merah, kadarnya 17% sampai 27% dari
serum normal
2. LDH2 : fraksi jantung terdapat di jantung, SDM, ginjal, otak (beberapa).
Ditemukan dijantung Sel darah merah, kadarnya 27% sampai 37% dari
total serum normal.
3. LDH3 : fraksi paru terdapat di paru-paru dan jaringan lain, limpa, pankreas,
adrenal, tiroid, limfatik. Di temukan di berbagai organ dan kadarnya 18%
sampa 25% dari total serum normal
4. LDH4 : fraksi hati terdapat di hati, otot rangka, ginjal, dan otak (sebagian)
ditemukan di berbagai organ dan kadarnya 3% sampai 8% dari total serum
normal
5. LDH5 : fraksi hati terdapat di hati, otot rangka, ginjal (beberapa).
Ditemukan di hepar dan otot skeletal, kadarnya 0% sampai 5% dari total
serum normal

7
 a. Patofisiologi LDH (Laktat Dehidrogenase)
 Enzim Laktat Dehidrogenase (LDH) muncul pada otot jantung yang rusak,
sel yang rusak (nekrosis) mengalami keadaan anaerob, sehingga piruvat
cenderung dirubah menjadi laktat oleh enzim laktat dehidrogenase

 Pada Iskemia(suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada

miocardium) terjadi kekurangan oksigen pada miokardium akibatnya
terjadi metabolisme anaerob, dan menyebabkan menumpuknya hasil
metabolisme yaitu Asam laktat. Asam laktat yang tinggi menyebabkan pH
Darah turun/Asidosis. Asidosis mengakibatkan penurunan Curah jantung
(curah darah berkurang / melemah)

 Enzim yang berperan dalam metabolisme anaerob adalah laktat

dehidrogenase (LDH) meningkatnya enzim LDH dalam serum
menunjukkan adanya cidera jantung (enzim yang seharusnya berada dalam
miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka pada
miocardium)

b. Masalah klinis
Peningkatan kadar : MCI akut, CVA, kanker (paru-paru, tulang, usus, hati,
payudara, serviks, testis, ginjal, lambung, melanoma kulit), leukemia akut, infark
pulmonar akut, mononukleosis infeksius, anemia (pernisiosa, defisiensi asam
folat, sel sabit, hemolitik didapat), hepatitis akut, syok, penyakit otot rangka

8
 No Peningkatan LDH Penyebab
1. Peningkatan 5 kali atau lebih - Anemia megaloblastik
dari normal - Karsinoma metastasis
- Shok dan hipoksia
- Hepatitis
- Infark ginjal

2 Peningkatan ringan / sedang (3-5 - Miokard infark

kali nilai normal) - Kondisi hemolitik
- Leukemia
- Infeksi mononukleus
- Delisium tremens
- Distrofia otot

3 Peningkatan ringan / sedang (2-3 - Penyakit hati

kali nilai normal) - Nefrotik sindrom
- Hipotiroidisme
- Kolangitis

c. Faktor yang mempengaruhi hasil tes :

 Pengaruh Obat narkoti (kodein, morfin, meperidin (Demerol)
 injeksi Intra Muskular dapat meningkatkan kadar LDH serum.
 Hemolisis sampel darah dapat menyebabkan peningkatan kadar LDH
serum(enzim tersebut cukup banyak terdapat dalam SDM.)

d. Pemeriksaan LDH (Laktat Dehidrogenase)
1. Tahap pra analitik
a. Persiapan Pasien :
 Pengambilan sampel sebelum pasien injeksi IM
 Tidak mengomsumsi obat-obat narkotika.
b. Persiapan sample : serum

9
  Hindari hemolisis karena dapat menyebabkan peningkatan kadar LDH
serum (enzim tersebut cukup banyak terdapat dalam eritrosit.)
 darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung
bertutup hijau (heparin)
c. Persiapan Alat :
1. Tabung reaksi kecil
2. Mikropipet1000 ul
3. Mikropipet 20 ul
4. Yellow tip
5. Blue tip
6. Photometer
d. Persiapan Bahan :
 Serum
 Pereaksi LDH

2. Tahap Analitik
 Metode : kinetik (DGKC)
 Tujuan : Untuk mendiagnosis kerusakan otot miokardium atau otot
rangka.
 Prinsip :
Dalam suasana netral LDH mengkatalisis reaksi piruvat dan NADH
menjadi laktat dan NAD +. aktivitaskatalitik LDH ditentukan dengan
mengukur penurunan absorban NADH pada panjang gelombang 340 nm.
 Cara Kerja:
1. Sampel darah di centrifuge selama 15 menit pada kecepatan 3000 rpm.

Blangko Standart sampel

Supernatan 20 ul

Standart 100 ul

Reagen 1000 ul 1000 ul 1000 ul

10
 2. Inkubasi selama 1 menit
3. Baca pada fotometer dengan program Kinetik (K20 atau K60) pada
panjang gelombang 340 nm
3. Tahap Pasca Analitik
Nilai Rujukan :
Dewasa:
 105-210 IU/L (25ᵒC)
 140-280 IU/L (30ᵒC)
 200-400 IU/L (37ᵒC)
Pelaporan hasil

11
 Daftar Pustaka

Saryono. 2011. Biokimia Enzim. Yogyakarta: Nuha Medika

Siti Fatonah, Anik Widijanti, Tinny Endang Hernowati. 2007. Nilai Diagnostik
Uji Troponini Kuantitatif Metode Immunokromatografi.pdf . From web:
https://www.scribd.com/doc/185678774/Enzim-jantung-pdf. diakses pada 25 Juli 2018
Vila Chisaii. Pemeriksaan Kimia Darah. From web :
http://www.academia.edu/3587326/pemeriksaan_kimia_darah diakses pada 25
juli 2018
Sacher, Ronald A. dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

12