HORMON

ADRENAL

SASKIA CANDRA AGUSTIANTO 19650313

VIRGA ARIS MAYANDIKA 19650321
ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR
ADRENAL
PART 1
 Tinjauan Anatomis

 Kelenjar adrenal (kel. suprarenal)

terletak di kutub superior ginjal.

 Berat masing2 kelenjar = 4 g.

 Kel adrenal terbagi menjadi 2 yaitu:

1. Korteks adrenal (bagian luar)
2. Medula adrenal (sebelah dalam)
 1. Korteks Adrenal
 Korteks adrenal memproduksi >12 lusin hormon steroid yg disebut kortikosteroid.

 Hormon steroid dlm sirkulasi darah terikat oleh protein transport yg disebut
transcortin.

• Kortikosteroid sangat vital  jika kelenjar adrenal dihilangkan/ dimusnahkan,

individu akan mati kecuali diberikan kortikosteroid dari luar.

• Mekanisme kerja kortikosteroid = mengubah transkripsi gen pada nukleus sel target
Zona dalam korteks adrenal :
1. Zona glomerulosa

2. Zona fasciculata

3. Zona reticularis
a. Zona Glomerulosa
 Menyusun 15% dari total volume korteks adrenal.

 Hormon yg dihasilkan : mineralokortikoid.

 Disebutmineralokortikoid  efek penting hormon terutama

mempengaruhi elektrolit (mineral) cairan ekstraselular, terutama
Na+ dan K+.
 Mineralokortikoid yg utama = aldosteron.
Aldosteron
 Efek hormon :
 Meningkatkan reabsorpsi Na+ dan eksresi K+ di ginjal, kelenjar keringat, kelenjar saliva & pankreas.

 Sekresi aldosteron dipicu oleh :

1. Kandungan Na+ dlm darah menurun
2. Kandungan K+ dlm darah meningkat
3. Volume darah menurun
4. Tekanan darah menurun
5. Angiotensin II
Kekurangan dan kelebihan
hormone aldosteron
kelebihan kekurangan
• gangguan resesif autosom  yang • mengalami tekanan darah rendah,
menyebabkan hipertensi( tekanan darah • peningkatan kadar kalium, dan
tinggi )  • kelesuan.
• hipokalemia (kadar kalium rendah yang
abnormal ).
pengobatan

 Perawatan untuk AME didasarkan pada kontrol tekanan darah dengan antagonis
Aldosteron seperti Spironolactone yang juga membalikkan alkalosis metabolik
hipokalemia dan anti-hipertensi lainnya.
b. Zona Fasciculata
 Menyusun 78% dari total volume korteks adrenal.

 Hormon yg dihasilkan : glukokortikoid.

 Disebut glukokortikoid  efek penting hormon yg meningkatkan

konsentrasi glukosa darah, metabolisme protein & metabolisme lemak.
 Glukokortikoid yg utama = kortisol.
Kortisol
 Sekresi kortisol dipicu oleh  sistem portal hipotalamus hipofisis :
1. Corticotropin-releasing hormone (CRH) dari hipotalamus
2. Adrenocorticotropic hormone (ACTH) dari hipofisis anterior.
 Efek Kortisol

1. Terhadap metabolisme karbohidrat

●
Merangsang glukoneogenesis  proses sintesis glukosa dari protein produk non-KH yaitu piruvat, laktat, alanin & asam amino lainnya (terjadi
dalam liver pada kondisi tdk ada sumber KH).
●
Menurunkan pengambilan & penggunaan glukosa  shg mengakibatkan hiperglikemia

2. Terhadap metabolisme protein

●
Merangsang katabolisme protein  menyebabkan perombakan protein mjd as. amino
●
Menurunkan sintesis protein  shg memperlama penyembuhan luka.
 Efek Kortisol

3. Terhadap metabolisme lemak

●
Merangsang mobilisasi lemak  meningkatkn konsentrasi as lemak bebas dlm plasma
●
Penggunaan jangka panjang mempengaruhi redistribusi lemak  menghasilkan obesitas, moonface & buffalo hump.

4. Terhadap sistem imun tubuh

●
Mempunyai efek antiinflamasi, imunosupresan & antialergi  terapi asma, reaksi inflamasi, reaksi alergi, penyakit autoimun, kombinasi dg sitotoksik.

5. Terhadap ion Ca2+

●
Menurunkan absorpsi Ca2+ & meningkatkan ekskresinya di ginjal  shg menyebabkan osteoporosis
Siklus Diurnal Kortisol Tubuh

 Pada kondisi normal, 10-20 mg kortisol dilepaskan per hari, dg

kecepatan yg berubah dlm ritmik sirkadian  sekresi plg
tinggi pd pagi hari.
Kekurangan dan kelebihan
hormone kortisol

kekurangan kelebihan
•Muncul jerawat. • meningkatkan tekanan darah
•Otot melemah. • kadar glukosa darah, yang kemudian memicu diabetes.
•Lemas.
•Depresi, cemas dan mudah marah.
•Gangguan kognitif.
•Tekanan darah tinggi.
•Sakit kepala.
•Pengeroposan tulang.
•Gangguan pertumbuhan pada anak.
pengobatan
 Untuk mengontrol kadar kortisol di kelenjar adrenal, jenis obat yang umumnya digunakan
adalah ketoconazole, mitotane, dan metyrapone. Sedangkan untuk penderita sindrom
Cushing yang memiliki diabetes, umumnya dokter akan menggunakan mifepristone. Perlu
diketahui, obat-obat tersebut dapat menimbulkan efek samping seperti mual, muntah, sakit
kepala, nyeri otot, serta hipertensi. Kadang juga muncul efek samping yang lebih serius
seperti gangguan fungsi hati.
c. Zona Reticularis

 Menyusun 7% dari total volume korteks adrenal.

 Hormon yg dihasilkan : androgen.
 Efek hormon :
 Menstimulasi perkembangan rambut pubis pd anak laki2 & perempuan sblm pubertas.
 Hormon ini tdk penting utk pria dewasa, tetapi pd wanita dewasa hormon ini
meningkatkan pembentukan massa otot & sel darah serta mendukung sex drive.
 Androgen yg utama :
1. Dehidroepiandrosteron (DHEA)
2. Delta-4-androstenedion
3. Testosteron*

*sejumlah kecil testosteron dihasilkan oleh kelenjar adrenal & ovarium;

*sejumlah besar testosteron dihasilkan oleh testis pd laki2
 Sintesis & Sekresi Hormon
Adrenokortikoid

 Semua hormon steroid manusia

termasuk yg diproduksi di korteks
adrenal dibentuk dari kolesterol.
2. Medula Adrenal
 Hormon yg dihasilkan:
1. Epinefrin (adrenalin)
2. Norepinefrin (noradrenalin)

 Efek hormon epinefrin/ NE:

 Meningkatkan aktivitas jantung
 Meningkatkan tekanan darah
 Meningkatkan pemecahan glikogen
 Meningkatkan kadar glukosa darah
 Meningkatkan lipolisis jaringan adiposa
Ringkasan Hormon Adrenal
PATOFISIOLOGI KELENJAR
ADRENAL
PART 2
Gangguan Kelenjar Adrenal
1. Hiperfungsi adrenal

2. Insufisiensi adrenal
Gangguan Kelenjar Adrenal
1. Hiperfungsi adrenal

2. Insufisiensi adrenal
Hiperfungsi Adrenal

1. Hiperfungsi korteks adrenal :

a. Sindrom Cushing  glukokortikoid >>>
b. Aldosteronisme  aldosteron >>>
c. Hirsutisme & virilisasi  androgen >>>

2. Hiperfungsi medula adrenal :

a. Feokromositoma  epinefrin & NE >>>
 1. Sindrom Cushing
(glukokortikoid >>>)
 Disebabkan oleh :
a. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dlm dosis farmakologik (iatrogen)
b. Sekresi kortisol yg berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal

• Manifestasi klinis :
– Wajah yg khas (moonface) disertai jerawat & hirsutisme – Osteoporosis
– Obesitas batang tubuh dg fosa supraklavikularis yg – Kulit yg rapuh &
terisi penuh penyembuhan luka yg lama
– Punuk kerbau (buffalo hump) & striae abdomen – Ulkus peptikum
– Kelemahan & atrofi otot – Hipertensi
– Kelabilan emosi
 Tipe sindrom Cushing :
1. ACTH Dependen
 Akibat hipersekresi ACTH
 Sumber : tumor adenoma hipofisis, hiperplasia kortikotropi hipofisis

2. ACTH-Independent
 Akibat hipersekresi kortisol adrenal
 Sumber : tumor adrenal jinak/ganas, hiperplasia adrenokortikal autonom,
pengobatan dg kortisol dlm jangka lama
 2. Aldosteronisme
(aldosteron >>>)
 Manifestasi klinis :
 Retensi Na+ dan air  menyebabkan hipertensi sistemik
 Hilangnya K+ urine dlm jml berlebih  menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik & disaritmia
jantung
Tipe aldosteronisme :
1. Aldosteronisme primer
 Sekresi aldosteron >>> oleh kelenjar adrenal
 Sumber : adenoma korteks adrenal

2. Aldosteronisme sekunder
 Sekresi aldosteron >>> oleh rangsangan ekstraadrenal yg disebabkan
aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, misal: gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, stenosis arteria renalis
RAAS (renin angiotensin aldosteron
system)
3. Hirsutisme & Virilisasi (androgen >>>)

 Hirsutisme  pertumbuhan rambut kasar berwarna gelap yg berlebih dg distribusi

maskulin pd wajah, puting susu & daerah pubis.

 Virilisasi  jerawat, suara memberat, pembesaran klitoris, kebotakan/

berkurangnya garis rambut daerah temporal, oligomenorrhea/ amenorrhea.
4. Feokromositoma
(epinefrin & NE >>>)
 Manifestasi klinis :
 Peningkatan tek darah sec mendadak & berat
 Nyeri sakit kepala yg berat
 Berkeringat (plg parah di daerah badan)
 Palpitasi (dg/tanpa takikardi)
Gangguan Kelenjar Adrenal
1. Hiperfungsi adrenal

2. Insufisiensi adrenal
Insufisiensi Adrenal

 Insufisiensi adrenal  korteks adrenal :

1. Primer
 Penyakit Addison
 Infeksi (TBC, HIV)
 Neoplasma metastatik bilateral
 Perdarahan adrenal akibat terapi antikoagulan

2. Sekunder
 Panhipopituitarisme (yg menyebabkan penurunan ACTH)
 Penghentian mendadak obat kortikosteroid eksogen
Penyakit Addison
Destruksi autoimun kelenjar adrenal
 Terjadi defisiensi kortisol, aldosteron, androgen
• Manifestasi klinis :
– Kelemahan & kelelahan yg
progresif
– Anoreksia
– Penurunan berat badan
– Tek darah rendah
– Hipotensi ortostatik
– Hiperpigmentasi kulit
– Gangg. keseimbangan cairan &
elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia,
hipovolumia, asidosis metabolik)
– Hipoglikemia puasa
– Gang sistem reproduksi (amenorrhea,
hilangnya rambut ketiak & pubis pd
perempuan)
*hiperpigmentasi kulit

 Seperti warna cokelat gelap yg tampak di daerah yg terpajan matahari, puting

payudara, genitalia, mukosa pipi, garis tangan.
 Disebabkan meningkatnya sekresi MSH  MSH adl bagian dari molekul ACTH.
*defisiensi mineralokortikoid (aldosteron)
Keluarnya Na+ dari
Penyakit Addison
ginjal

Hiponatremia

Defisit vol CES &

Disertai keluarnya air
hipotensi postural
*defisiensi glukokortikoid (kortisol)

 Hipoglikemia
 Tdk dpt menahan stres trauma, infeksi, pembedahan
 Dpt memperlihatkan tanda2 kolaps vaskular  muntah, dehidrasi, hipotensi,
hipoglikemia
 PERBANDINGAN
HIPERFUNGSI DAN
HIPOFUNGSI
KORTEKSADRENAL
References

 Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th edition, Elsevier Inc.,
Pennsylvania, 2006.
 Martini & Nath, Fundamental of Anatomy & Physiology, 9th edition, Pearson
Education Inc., San Fransisco, 2012.
 Price & Wilson, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,
EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 2006.
Atas perhatiannya kami ucapkan terima
kasih