FARMAKOTERAPI IV

KELENJAR ADRENALIN
Ada dua kelenjar adrenal yang terletak
secara ekstraperitoneal ke kutub atas
masing-masing ginjal .Rata-rata, masing-
masing kelenjar adrenal memiliki berat 4
gram dengan lebar 2 hingga 3 cm dan
panjang 4 hingga 6 cm. Kelenjar ini
diberi makan oleh arteri kecil dari aorta
abdominalis dan arteri ginjal dan
frenikus. Drainase kelenjar adrenal
terjadi melalui vena renalis di sebelah
kiri dan vena cava inferior di sebelah
kanan.
*
Hiperfungsi kelenjar adrenal melibatkan kelebihan produksi
adrenal
hormon kortisol (mengakibatkan sindrom Cushing) atau aldosteron
(mengakibatkan hipaldosteronisme).
• Hipofungsi kelenjar adrenal dikaitkan dengan insufisiensi adrenal
primer (penyakit Addison) atau sekunder.
*
*
* Stimulusmenyebabkan hipotalamus mengaktifkan medula adrenal melalui
impuls saraf dan korteks adrenal melalui sinyal hormonal. Medulla adrenal
memperantarai respons jangka pendek terhadap stress dengan cara
mensekresikan hormon katekolamin yaitu efinefrin dan norefinefrin.
Korteks adrenal mengontrol respon yang berlangsung lebih lama dengan
cara mensekresikan hormone steroid. (Campbell, 1952 : 146)
 Hipoadrenalisme
* Kelainan ini disebabkan oleh kegagalan
korteks adrenal untuk memproduksi
hormon adrenokortikal yang disebut
sebagai penyakit addison, dimana
korteks adrenal mengalami kerusakan
yang disebabkan oleh penyakit
autoimun, sekunder terhadap
karsinoma atau pada kasus yang jarang
terjadi adalah pada tuberkulosis.
Gejala klinis dari kelainan ini adalah tekanan
darah rendah akibat banyaknya natrium dan air
yang hilang bersama urin, kelemahan otot yang
diakibatkan oleh distribusi elektrolit diantara
sel-sel dan cairan intraselular mengalami
gangguan, anemia, muntah, diare, dan depresi
mental. Karakteristik fisik adalah pigmentasi
mukus atau kulit. Gula darah secara abnormal
rendah, dan terjadi ketidak mampuan untuk
menghadapi stres
 *
Hipersekresi oleh korteks
adrenal akan menyebabkan
timbulnya sekumpulan efek yang
disebut syndroma cushing.
Sindroma ini terjadi oleh karena
pembentukan kortisol secara
berlebihan dalam jangka waktu
panjang. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh tumor korteks
adrenal, atau tumor basofil dari
hipofisis yang menghasilkan
ACTH dalam jumlah yang
berlebihan.
Gejala klinis dari kelainan adalah batang
tubuh berlemak dengan tungkai yang kurus
karena abnormalitas penumpukan lemak.
Pemecahan protein abnormal menyebabkan
hilangnya massa otot, penipisan dermis
kulit dengan tanda regangan, dan
kehilangan kolagen mengarah pada fraktur
spontan, gula darah tinggi sehingga gula
diekskresikan melalui urin, tekanan darah
meningkat akibat resistensi natrium, wajah
menjadi merah dan plerotik akibat
pembentukan sel-sel darah merah secara
berlebihan.
 GEJALA

Gejala utama yang umumnya ditunjukkan oleh penyakit Cushing syndrome adalah:
kenaikan berat badan.
Meningkatnya kadar kortisol menyebabkan lemak menumpuk di beberapa bagian
tubuh, terutama wajah, perut, dan dada.

Gejala-gejala lain yang muncul pada penderita Cushing syndrome:

Obesitas
Memar pada payudara, lengan, perut dan paha
Kulit yang menipis dan mudah memar
Jerawat
Kelelahan
Kelemahan otot
Intoleransi glukosa
Kehausan yang meningkat
Urinasi yang meningkat
Pengeroposan tulang
Mudah mengalami infeksi
Faktor-faktor yang dapat memicu kemunculan sindrom Cushing:

 Usia
 Jenis kelamin
 Menderita diabetes tipe 2
 Memiliki berat badan berlebih
atau obesitas
 Memiliki anggota keluarga yang
menderita sindrom Cushing
*
Terlalu banyak mengonsumsi makanan yang mengandung potasium,
seperti pisang, jeruk, dan makanan dengan garam pengganti.
Mengabaikan gejala penyakit. Misalnya kelelahan, penurunan nafsu
makan, tekanan darah rendah, nyeri sendi, sakit perut, mual,
muntah, diare hingga warna kulit menggelap.
Tidak melakukan pengobatan setelah gejala muncul. Semakin dini
penyakit Addison terdeteksi, semakin efektif pengobatan yang
dilakukan.
Tidak mengonsumsi obat-obatan yang sudah diresepkan dan tidak
melakukan terapi yang sudah dijadwalkan. Hal ini bisa memperparah
gejala yang muncul.
 Gangguan kelenjar Adrenal

Hyperfunction Hypofunction

CUSHING’S SYNDROME ADDISON’S DISEASE

HYPERALDOSTERONISM HYPOALDOSTERONISM

ADRENAL VIRILISM

CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA

HIRSUTISM
Pharmacotherapy-dipiro sixth edition
HYPERFUNCTION
HYPOFUNCTION
 Pharmacotherapy-dipiro sixth edition
ETIOLOGI HYPERFUNCTION

Etiologi Hiperaldosteron
Soliter adrenoma adrenal (60%) karsinoma korteks adrenal
hiperplasia adrenokortikal idiopatik hiperplasia adrenokortikal primer
(35% bilateral dan 5% unilateral)
Reninresponsif adenoma adrenokortikal Mutasi genetik, seperti pada
hyperaldosteronism yang tertekan
glukokortikoid.
 ETIOLOGI
HYPOFUNCTION

Pharmacotherapy-dipiro sixth edition

ALGORITMA

Pharmacotherapy-dipiro sixth edition

Pharmacotherapy-dipiro sixth edition
 DIAGNOSA

1. Hiperkortisolisme dapat dibentuk dengan kortisol bebas urin 24 jam (UFC),

kortisol plasma tengah malam, kortisol saliva larut malam, dan / atau tes
supresi deksametason dosis rendah (DST).

2. Tes lain untuk menentukan etiologi adalah tes ACTH plasma; kateterisasi
vena adrenal; uji stimulasi metyrapone; CT scan adrenal, dada, atau perut;
uji stimulasi hormon pelepas kortikotropin (CRH); pengambilan sampel sinus
petrosal inferior; dan pencitraan resonansi magnetik pituitari (MRI).

3. Nodul dan massa adrenal diidentifikasi menggunakan pemindaian CT

resolusi tinggi atau MRI.
PENATALAKSANAAN
TERAPI NONFARMAKOLOGI

Pengobatan pilihan untuk sindrom Cushing yang bergantung pada ACTH dan
independen ACTH adalah reseksi bedah tumor yang menyinggung. Reseksi
transsphenoidal dari tumor hipofisis adalah pengobatan pilihan untuk penyakit
Cushing.

Iradiasi hipofisis memberikan perbaikan klinis pada ~ 50% pasien dalam waktu 3 hingga 5
tahun, tetapi peningkatan mungkin tidak terlihat selama 6 hingga 12 bulan, dan defisiensi
hormon yang bergantung pada hipofisis (hipopituitarisme) dapat terjadi.

Adrenalektomi laparoskopi lebih disukai pada pasien dengan adenoma adrenal

unilateral atau yang operasi transsfenoidalnya dan radioterapi hipofisis gagal atau
tidak dapat digunakan.
 TERAPI FARMAKOLOGI

Metyrapone Ketoconazole
menghambat 11 β- menghambat enzim sitokrom
hidroksilase, sehingga P-450, termasuk 11 β-
menghambat sintesis kortisol. hidroksilase dan 17 α-
Awalnya, pasien dapat hidroksilase. Ini efektif
menunjukkan peningkatan dalam menurunkan kadar
konsentrasi ACTH plasma kortisol serum setelah
karena suatu busa dan beberapa minggu terapi. Ini
penurunan kortisol. Ini dapat juga memiliki aktivitas
meningkatkan hormon antiandrogenik, yang
androgenik dan mungkin bermanfaat pada
mineralokortikoid, wanita tetapi dapat
menyebabkan ginekomastia
dan penurunan libido pada
pria.
 Aminoglutethimide
menghambat sintesis kortisol
dengan menghalangi konversi
kolesterol menjadi
pregnenolon di awal jalur
kortisol. Efek samping dari
sedasi parah, mual, ataksia,
dan ruam kulit membatasi
penggunaan
aminoglutethimide pada
banyak pasien.
 KOMPLIKASI

1. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam

2. Dehidrasi
3. Hiperkalemia

Krisis addison disebabkan karena hipotensi akut (hiperkortisolisme)

ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.