Kelompok 4

CUSHING
SYNDROME
Dokter pengampu :
Dr. Samsirun Halim Sp.PD, KIC.FINASIM
NAMA ANGGOTA:
YOLA ARTIKA VERINA G1A116024

ADITYA ADELLA PRATAMA G1A116025

EKO ARIZAL G1A116026

NUR RAMLAH REZI G1A116027

SARA ADE NATASSA SAMOSIR G1A116028

KHORY AURORA BERTY G1A116029

AL ASARI G1A116030

DINA RASYIDATIKA AINI G1A116031

ANATOMI KELENJAR ADRENAL
DEFINISI

 Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal

termasuk karena terapeutik kortikosteroid, sehingga mengakibatkan hipersekresi
hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.
 merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi, Sindromnya dapat
tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.
ETIOLOGI
 Sindroma Cushing hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam tubuh
 Penyebab dari luar  Sindroma chusing latrogenik konsumsi obat
kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dlm waktu lama.
 Dari dalam tubuh :
• Hiperplasia adrenal
• Tumor kelenjar hipofise
• Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH (jarang terjadi)
• Gangguan primer kelenjar adrenal
• Sindrom chusing alkoholik
• Tumor adrenokorteks (biasanya pada bayi)
PATOFISIOLOGI
 Glukokortikoid meningkat factor luar dan dalam tubuh.
 Fungsi metabolik glukokortikoid dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid
atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid mengakibatkan:

Metabolisme protein : ↓ kemampuan sel pembentuk protein↓ protein.
Katabolisme simpanan protein di jaringan perifer
hilang

Met. Karbohidrat : ↑ kecepatan glukoneogenesis dan ↓kecepatan pemakaian
glukosa oleh sel  ↑ kon. glukosa darah. ↑
kortisol menganggu kerja insulin  hiperglikemia
PATOFISIOLOGI
 Metabolisme lemak
Asam lemak dimobilisasi oleh kortisol  konsentrasi asam lemak bebas
di plasma ↑  ↑ pemakaian energi dan penumpukan lemak berlebih obesitas
 Chusingoid (Obesitas trunkus [moon face dan punguk bison] dgn ekstremitas
atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot)
 Sistem kekebalan
Mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat pusat-
pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
PATOFISIOLOGI
 Elektrolit  retensi natrium dan pembuangan kalium  edema, hipokalemia dan
alkalosis metabolik.
 Sekresi lambung  asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
 Fungsi otak  Perubahan psikologik (ketidak stabilan emosional, euforia,
insomnia, dan episode depresi singkat)
 Peningkatan Eritropoesis
MANIFESTASI KLINIS
 Bervariasi, tetapi kebanyakan
memiliki obesitas tubuh bagian atas,
wajah bulat, peningkatan lemak di
sekitar leher, dan lengan dan kaki yang
relatif ramping.
 Anak-anak cenderung menjadi gemuk
dan tingkat pertumbuhan menjadi
lambat.
MANIFESTASI KLINIS
 Manifestasi klinis yang sering muncul :

• Rambut tipis • Kurus pada ekstremitas

• Moon face • Striae
• Penyembuhan luka buruk • Osteoporosis
• Mudah memar karena adanya • Diabetes Melitus
penipisan kulit • Hipertensi
• Petekie • Neuropati perifer
• Kuku rusak
• Kegemukan dibagian perut
MANIFESTASI KLINIS
 Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk :

• Kelelahan yang sangat parah
• Otot-otot yang lemah
• Tekanan darah tinggi
• Glukosa darah tinggi
• Rasa haus dan buang air kecil yang
berlebihan
• Mudah marah, cemas, bahkan depresi
• Punuk lemak (fatty hump) antara dua
bahu
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik lain :
1. Sampel darah
2. Test supresi deksametason  menentukan penyebab sindrom cushing dari hipofisis atau
adrenal.
3. Pengukuran kadar kortisol Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol
plasma akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis
dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma  mengenali penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor
pada kelenjar adrenal
TATALAKSANA
 Pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat
kortisol.
 Tergantung pada PENYEBAB kelebihan hormon kortisol.
 Terapi jangka panjang hormon glukokortikoid mengurangi dosis bertahap
hingga mencapai dosis terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan
gangguan itu.
 Hipofisis Adenoma  paling banyak digunakan operasi pengangkatan tumor
(transsphenoidal adenomectomy). Tingkat keberhasilan lebih dari 80%.
 Pada pasien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan
metode radioterapi.
TATALAKSANA
 Ektopik ACTH Syndrome
Menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH.
Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi,
atau kombinasi, tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor
tersebut telah menyebar.
 Tumor Adrenal
Pengobatan utama pembedahan. Pada penyakit Primary Pigmented
Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin
diperlukan.
PROGNOSIS
 Fatal dalam beberapa tahun jika tidak diobati  gangguan kardiovaskuler dan
sepsis.
 Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah
gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversibel.
 Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu klien mengalami
stres dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya
cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan atau metastasis.
DAFTAR PUSTAKA
1. 2013.Cushing’s Syndrome. www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses
tanggal 7 Maret 2014
2. Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3. Jakarta : EGC
3. J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC
4. Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EMS