Pasien dengan Sindroma Cushing

Nadia Cecilia S
102012513/C3
nadia.cecilia@ymail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. (021) 56942061

Skenario 1
Seorang laki-laki 44 tahun diantar istrinya ke poliklinik dengan keluhan sejak
1,5 bulan yang lalu sering lemas. Pada malam hari terbangun 3-4 kali untuk buang air
kecil, tidak ada riwayat penglihatan ganda, atau sakit kepala. Na: 135 meq/L.

Pendahuluan
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron
dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada
hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah salah
satu gangguan yang terjadi akibat kortisol berlebih yang dapat mengganggu
metabolisme tubuh. Sayangnya, penyakit ini masih terdengar asing di kalangan
masyarakat. Oleh sebab itu, penulis merasa perlu untuk memberikan pengetahuan
mengetahui diagnosis, patofisiologi, tanda dan gejala klinis, komplikasi, dan
tatalaksana sindrom cushing.

Anamnesis1,2

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Tujuan dari tindakan anamnesis ini
adalah untuk mengetahui keluhan yang dialami pasien, serta faktor-faktor pencetus
yang mengakibatkan keluhan tersebut terjadi.1
Terdapat dua jenis anamnesis yaitu autoanamnesis yang ditanyakan langsung
kepada pasien serta alo-anamnesis yaitu anamnesis yang ditanyakan kepada anggota
keluarga atau orang terdekat.
Yang lazim ditanyakan pada anamnesis adalah identitas (nama, umur, jenis
kelamin, alamat, pendidikan atau pekerjaan, agama dan suku bangsa), riwayat
penyakit sekarang yaitu yang membawa pasien untuk berobat, riwayat penyakit
dahulu dan riwayat penyakit keluarga.
Pada kasus sindrom cushing yang harus ditanyakan adalah :1,2
1.

Identitas pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa
2.

Riwayat kesehatan sekarang

3.

Obesitas
Lemah
Muka tampak bulat ( moon face )
Nyeri pinggang
Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
Kulit cepat memar
Penyembuhan luka sulit
Menstruasi terhenti

Riwayat kesehatan dahulu

Apakah pasien sebelumnya pernah menderita :2

4.

Osteoprosis
Hipertensi
Riwayat kesehatan keluarga

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan berkaitan dengan kasus adalah melihat
keadaan umum pengukuran tanda-tanda vital, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
thoraks abdomen dan pemeriksaan antropometri.1
1.

Keadaan umum

2.

Tanda-tanda vital

3.

Pemeriksaan fisik head to toe

Kepala :Rambut: tipis

Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
Mata :
- Konjungtiva: anemis
- Sklera
: ikterik
- Pupil
: tidak dilatasi
Hidung :Sekret tidak ada
Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
Thorak
Paru paru
- Inspeksi
: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan
dada simetris
- Palpasi
: tidak terdapat nyeri tekan
- Perkusi
: sonor
- Auskultasi
: tidak ada suara tambahan
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula
- Perkusi : pekak
- Auskultasi : irama teratur
Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi
: nyeri tekan
Perkusi
: suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
Ekstremitas
: atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
Genitalia : klitoris membesar, amenore

Pemeriksaan penunjang3,4
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil
antara 10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %
kasus) dan hipokalemia.3
2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.
Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone suppression test yaitu
memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar
kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi
kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam
urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :3,4

Uji deksametasone
Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,
plasma.

Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid
yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada
kelenjar adrenal.

Working diagnosis
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang

berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan). 5

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:5
1.

Tergantung ACTH
Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH

kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh
Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit
cushing.
2.

Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-

bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah

kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH
(Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.

Differential diagnosis2,5-7
1. Cushing disease 2,5
Cushings disease atau hiperadrenokortisme atau hiperkortisolisme adalah
suatu kondisi kelainan endokrin yang disebabkan oleh kandungan kortisol yang
berlebihan pada darah. Kortisol adalah hormon yang berpotensi sebagai antiinflamatori yang memiliki efek imunosupresi.2
Penyebab utama cushings disease yaitu hiperadrenokortisme akibat aktifitas
kelenjar hipofise yang berlebihan dan tumor adrenokortikal.
Gejala klinis yang nampak diantaranya adalah kebotakan hingga kebotakan
yang simetris bilateral, makan-minum berlebihan, polyuria, keadaan cepat lelah, potbellied abdomen (bentuk abdomen seperti mengenakan ikat pinggang; terjadi
pembesaran hanya pada bagian perut dan mengecil pada bagian pinggang), serta
infeksi kronis lain. 2,5
2. Diabetes melitus tipe II2,5,7
Diabetes mellitus, atau yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis,
adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh ketidakmampuan organ pankreas untuk
memproduksi hormon insulin dalam jumlah yang cukup, atau tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang telah dihasilkan oleh pankreas secara efektif, atau
gabungan dari kedua hal tersebut.5
5

Diabetes mellitus dibagi menjadi dua , yaitu:2,7

J

1. Diabetes melitus tipe 1, yakni diabetes mellitus yang disebabkan oleh kurangnya
produksi insulin oleh pankreas.

2. Diabetes melitus tipe 2, yang disebabkan oleh resistensi insulin, sehingga

penggunaan insulin oleh tubuh menjadi tidak efektif.
1 Gejala klasik diabetes antara lain poliuria (sering berkemih), polidipsia (sering
haus),polifagia (sering lapar), dan berat badan turun. Gejala lain yang biasanya
ditemukan pada saat diagnosis antara lain: adanya riwayat penglihatan kabur, gatalgatal, neuropati perifer, infeksi vagina berulang, dan kelelahan. Meskipun demikian,
banyak orang tidak mengalami gejala apapun pada beberapa tahun pertama dan baru
terdiagnosis pada pemeriksaan rutin. Pasien dengan diabetes melitus tipe 2 jarang
datang dalam keadaan koma hiperosmolar nonketotik (yaitu kondisi kadar glukosa
darah sangat tinggi yang berhubungan dengan menurunnya kesadaran dan tekanan
darah rendah).5
Pada penderita diabetes melitus tipe 2, kelelahan yang luar biasa merupakan
gejala yang paling awal dirasakan. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun
tidak melakukan aktifitas yang tidak terlalu berat. Penurunan berat badan secara
drastis. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi tubuh terhadap
insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan
makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal
ini disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh. Gangguan
penglihatan.5 Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel
keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada
lensa mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan
penglihatan. Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil
ditangani dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat
memburuk dan menyebabkan kebutaan.2
Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi
karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu,
jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.2,7
6

Etiologi5,6
Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti:5,6
1. Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
Sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit cushing.5
2. Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,
hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.5
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).5
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor
paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.5
5.

Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.5

6. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada

penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.5
Pada kasus, Sindrom Cushing terjadi akibat pemberian glukokortikoid jangka panjang
(Sindrom Cushing iatrogenik). Penyebab terbanyak Sindrom Cushing adalah
iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. Sementara gambaran
klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal, pasien-pasien ini biasanya
dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium.5
Beberapa efek samping dan komplikasi pemberian obat kortikosteroid :6

a) Metabolisme glukosa, protein, dan lemak ; atropi otot, osteoporosis dan penipisan
kulit.
b) Elektrolit ; hipokalemia, alkalosis dan gangguan jantung hingga terjadi gagal
jantung (cardiac failure).
c) Kardiovaskular ; arterosklerosis dan gagal jantung
d) Tulang ; osteoporosis dan patah tulang yang spontan
e) Otot ; kelemahan otot dan atropi otot
f) SSP dan psikis ; gangguan emosi, euforia, halusinasi, dan psikosis
g) Elemen pembuluh darah ; gangguan koagulasi dan menurunkan daya kekebalan
tubuh (immunosupresi)
h) Penyembuhan luka dan infeksi ; hambatan penyembuhan luka dan meningkatkan
resiko infeksi
i) Pertumbuhan ; mengganggu pertumbuhan anak, kemunduran, dan menghambat
perkembangan otak
j) Ginjal ; nokturia, hiperkalsiuria, peningkatan kadar ureum darah hingga gagal
ginjal
k) Pencernaan ; tukak lambung (ulcus pepticum)
l) Pankreas ; peradangan pankreas akut (pankreatitis akut)
m)Gigi ; gangguan email dan pertumbuhan gigi

Epidemiologi 4,6
Hipofisis adrenal terdapat tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki,
kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. Insiden puncak dari
sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis
terjadi sekitar usia 25-40 tahun. 4,6

Patofisiologi5,7
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang
lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,
angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit
dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit
eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.5

Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,

menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat
fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,
hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai
imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi
jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan
kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus.
Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat didalam plasma,
sebagian

dengan

menghambat

pembentukan

kalsitriol.

Hormon

ini

juga

mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan

menghambat

sintesis

prostakladin,

merangsang

pelepasan

norepinefrin

dan

meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.5,7

Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di
ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang
pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan
merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,
kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian
besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan
glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon
seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid

mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan.

Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di
hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan
dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.
Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak
perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak
yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di
leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus.
Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis
(kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura
peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka
menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO 4 dan pada
anak-anak

menyebabkan

pertumbuhan

terhambat

pengaruhnya

pada

darah

menyebabkan polisitemia.
Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah
memudahkan

terjadinya

infeksi.

Sensitisasi

sirkulasi

terhadap

katekolamin

diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi

perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan
koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan
penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin
serta penghambatan sekresi mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau
duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom
psikogenik endokri.5,7
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang
selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,
hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan
eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan
potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea
(virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki
(pubertas prekoksia yang tidak lengkap).7

10

Manifestasi klinik5,7
Apabila terjadi produksi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka
penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul
bersama dengan intoleransi glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe
sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,
badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan
mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan
mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.
Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan
otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra
dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Manifestasi klinis dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu:
cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.
1.

Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :5,7

2.

Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

3.

Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.
Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
Diabetes melitus.
Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

Suara dalam.
Timbul akne.
Amenore atau impotensi.
Pembesaran klitoris.
Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

Gejala hipersekresi aldosteron.

11

Hipertensi.
Hipokalemia.
Hipernatremia.
Diabetes insipidus nefrogenik.
Edema (jarang)
Volume plasma bertambah

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau
hiperaldosteronisme primer.
4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)
Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi
kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit
ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai
gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan,
mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian
disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarangjarang oleh koma diabetikum.

Penatalaksanaan 3,6
Monitor hormon glukokortikoid, gula darah dan elektrolit
1. Sindrom Cushing yang disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid:6
Perlahan-lahan mengurangi dosis obat (jika memungkinkan) di bawah
pengawasan medis. Jika tidak bisa berhenti minum obat karena penyakit, tekanan
darah, kadar gula darah, kadar kolesterol, dan kepadatan tulang harus dimonitor.
Pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara
bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses
penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan
terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua
hari sekali akan menurunkan gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan
daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.3
2. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan
ACTH (Penyakit Cushing):6

12

a. Pembedahan untuk mengangkat tumor

b. Radiasi setelah pengangkatan tumor hipofisis (dalam beberapa kasus)
c. Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti seumur hidup
setelah operasi
3. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor lainnya:6
a. Pembedahan untuk mengangkat tumor
b. Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk menghambat
pelepasan kortisol.

Komplikasi7
a. Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan
tenaga dan perubahan warna kulit menjadi tengguli.7
b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal. Fungsi dari korteks
mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal.7
c. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada penyakit cushings sindrom bisa
dilihat dari manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi yang ada.7

Pencegahan4
Jangan meminum obat-obat korikosteroid sembarangan, mengikuti dosis
dokter, jangan meminum jamu-jamuan sembarangan, makan makanan yang seimbang
dan cukup gizi, jangan makan yang terlalu mengandung karbohidrat sederhana, dan
banyak minum air.4

Prognosis5
13

Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh
karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan
membaik,

bergantung

kepada

apakah

gangguan

kerusakan

kardiovaskular

irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien

mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang
lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia atau metastasis.5

Kesimpulan
Laki-laki 44 tahun dengan keluhan sering lemas dan nokturia pada kasus ini
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang
didiagnosis menderita Sindrom Cushing iatrogenik akibat pemberian glukokortikoid
jangka panjang pada pasien dikarenakan riwayat asma yang dideritanya.
Gambaran klasik Sindrom Cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe
sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,
badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan
mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan
mudah lelah. Pemberian terapi prednison harus diupayakan untuk dikurangi atau
dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk
mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya.

Daftar pustaka
1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume
ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-217.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta:
Erlangga; 2007.hal.30-1,58-9,98-9.
3. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current medical diagnosis and treatment.
Chapter 26-Cushing Syndrome. New York: McGraw-Hill; 2010.

14

4. Gordon H, et al. Disorders of the adrenal cortex-cushing syndrome. In: Kasper

D, et al, editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.
New York: Mc. Graw-Hill; 2005.p.2134-8.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Edisi Ke-5. Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.
1881, 2062-8.
6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.651-62
7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit.
Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010.h.1232-8.

15