LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK 8

“BERCAK KEMERAHAN DAN GATAL”

Disusun oleh :

Ketua : Ruben Yosua Harianja (19000064)

Sekretaris : Aditya Iganatius Simatupang (19000096)

Anggota : Anil (19000014)

Renti Novita (19000004)

Margaretha N.C sitanggang (19000036)

Angel Kristin Gabriel sirait (19000040)

Thessalonika Ulrike butar-butar (19000048)

Debora M. patricia Napitupulu (19000053)

Flowrence Otmian Theodora (19000070)

Mariana Siringoringo (19000098)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN

2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmatNya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini. Laporan ini disusun berdasarkan
pemicu “batuk”. Dalam Kesempatan ini, kami juga mengucapkan terima kasih kepada tutor dan
semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan laporan tutorial ini.
Kami menyadari laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Akhir kata kami mengharapkan laporan
tutorial ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan,7 Januari 2021

Hormat kami,

KELOMPOK 8
 DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK
“Integumentary System”

II. JUDUL TUTORIAL

“BERCAK KEMERAHAN DAN GATAL”

III. TUTOR
dr.Kangga Chandra Sp.THT-KL
IV. TUTORIAL 1
 Hari/Tanggal : Senin, 14 Desember 2020
 Pukul : 10.00-12.00 WIB

V. TUTORIAL 2
 Hari/Tanggal : Kamis, 17 Desember 2020
 Pukul : 10.00 −¿12.00 WIB

VI. TEMPAT PELAKSAAN TUTORIAL

Dikarenakan pandemi Covid-19, Tutorial pertama dan kedua dilaksanakan lewat
aplikasi ZOOM Could Meetings.
PEMICU
Seorang ibu IRT, Usia 40 tahun dating kerumah sakit dengan keluhan
koreng –koreng yang terasa gatal pada kulit kedua tangan sejak 1 minggu
sebelumnya.Mula-mula terlihat sebagai bercak-bercak kemerahan,namun
kemudian timbul bintil-bintil kecilberisi air lalu menjadi koreng-koreng.Pada
pemerikasaan dermatologi dijumpai:
Ruam : eritema,edema papul, erosi,vesikel,dan krusta
Lokasi : dorsum,palmar,dan interdigitalis manus dekstra et sinistra
Apa yang terjadi pada wanita tersebut?

More info 1 :
Sekitar 10 hari sebelumnya wanita tersebut membersihkan pekarangan rumahnya menggunakan
sarung tangan karet. Wanita ini juga senantiasa mencuci sendiri pakaian dan peralatan rumah
tangga menggunakan deterjen. Pemeriksaan KOH negatif

More info 2 :
Setelah mendapat pengobatan,kulit pasien sembuh.Dua minggu lesi kulit sembuh pasien
menjalalani pemeriksaan tempel (patch test).Pada pemeriksaaan tes tempel didapati alergo
terhadap thiuram mix (++) pada pembacaan 48 jam setelah tes dilakukan

UNFAMILIAR TERMS
Thiuram Mix: mengandung empat zat berikut: Tetramethylthiuram monosulfide, Disulfiram,
Tetramethylthiuram disulfide, dan Dipentamethylenethiuram disulfide. Zat ini digunakan sebagai
fungisida dan pestisida, dan dalam pembuatan banyak produk karet. Anda kemungkinan besar akan
tersentuh bahan ini saat menggunakan, melanggar, atau lemah produk karet alami atau sintetis di
tempat kerja atau di rumah.
Problem Definition
1. Os IRT perempuan 40 tahun dengan keluhan koreng dan gatal pada kulit kedua tangan sejak 1
minggu lalu

2. Mula-mula bercak merah, kemudian timbul bintil kecil berisi air lalu menjadi koreng

3. Dari pemeriksaan dermatologi : eritema, edema, papul, erosi, vesikel, dan krusta

Lokasi : dorsum, palmar, dan interdigitalis manus dekstra et sinistra

Brainstorming
1. Reaksi inflamasi mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan menjadi eritema

2. Reaksi inflamasi yang berlangsung lama dan berulang

3. Penyebab bisa eksogen dan endogen

4. Eksogen : bahan kimia, mikroorganisme, sinar matahari, suhu

5. Endogen : atopik

Lokasi bersifat regional

Analyzing the problem

1. Os mengalami dermatitis akibat faktor eksogen ( karet, deterjen)

2. Mengalami dermatitis akut lokasi regional : dorsum, palmar, dan interdigitalis manus dextra et
sinistra

3. Mengalami reaksi hipersensitivitas yang lambat ( tipe 4)

Hasil patch test didapati os alergi Analyzing The Problem

HIPOTESA

Dermatitis Kontak Alergi fase akut

LEARNING ISSUE

1. Histologi dan fisiologi kulit

2. Sel yang terlibat dalam imunitas kulit
3. Mekanisme timbulnya merah, gatal, bintil berisi air, koreng pada kulit
4. Definisi dan macam-macam dermatitis
5. Definisi dan macam-macam dermatitis kontak
6. Tanda dan gejala dermatitis kontak
7. Etiologi dan faktor predisposisi dermatitis kontak alergi
8. Patogenesis dermatitis kontak alergi
9. DD dermatitis kontak alergi
10. Pemfis dan penunjang dermatitis kontak alergi
11. Tatalaksana DKA farmako dan non farmako
12. Komplikasi dan prognosis dermatitis kontak alergi
 PEMBAHASAN
I. Histologi

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu:

1. Lapisan Epidermis atau Kutikel Lapisan luar kulit yang berasal dari ektoderm,
tersusun atas epitel berlapis gepeng berkeratin dan lebih tipis dibanding lapisan dermis.
Lapisan Epidermis terdiri atas :
a) Stratum Korneum (Lapisan Tanduk)
Lapisan kulit paling luar dimana eleidin berubah menjadi keratin yang tersusun
tidak teratur sedangkan serabut elastis dan retikulernya lebih sedikit. Terdiri atas 15-20
lapis sel gepeng berkeratin tanpa inti dengan sitoplasma yang dipenuhi keratin
filamentosa birefringen.
b) Stratum Lusidum
Terletak langsung di bawah stratum korneum, merupakan lapisan tipis translusen
sel eosinofilik yang sangat pipih. Organel dan inti menghilang serta sitoplasma hampir
sepenuhnya berisi filamen keratin padat yang berhimpitan dalam matriks padat elektron.
Lapisan ini hanya dijumpai pada kulit tebal.
c) Stratum Granulosum (Lapisan Keratohialin)
Terdiri 3-5 lapis sel-sel poligonal gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan
terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya
tidak mempunyai lapisan ini. Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki
d) Stratum Spinosum (Stratum Malpighi)
Lapisan epidermis paling tebal terdiri dari sel kuboid dengan inti di tengah,
nukleolus dan sitoplasma aktif menyintesis filamen keratin. Intinya besar dan oval.
e) Stratum Basale (Stratum Germinativum)
Stratum basale terdiri atas selapis sel kuboid atau kolumnar basofilik. Ditandai
dengan tingginya aktivitas mitosis. Terdapat pula sel pembentuk melanin (melanosit)
dengan sel berwarna muda, sitoplasma basofilik, inti gelap dan mengandung butir
pigmen.
2. Lapisan Dermis
Lapisan yang lebih tebal daripada epidermis. Terdiri atas lapisan elastik dan
fibrosa padat dengan elemen selular dan folikel rambut. Terbagi menjadi dua bagian yaitu

a) Pars Papilare (Stratum Spongiosum)

Lapisan tipis terdiri dari jaringan ikat longgar dengan fibroblas, sel mast dan makrofag
serta terdapat bagian yang menonjol ke epidermis yang disebut papila dermis. Lapisan ini
berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.
b) Pars Retikulare (Stratum Kompaktum)
Lapisan yang lebih tebal terdiri atas jaringan ikat padat iregular (terutama kolagen tipe I)
tersusun atas serabut penunjang seperti serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar
lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat serta fibroblast.
3. Lapisan Subkutis
 Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Lapisan sel
lemak (panikulus adiposa) yang berfungsi sebagai cadangan makanan merupakan sel
bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir. Pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf
tepi, pembuluh darah dan getah bening. Vaskularisasi diatur oleh pleksus superfisialis
yang terletak di bagian atas dermis dan pleksus profunda yang terletak di subkutis

II. Fisiologi Kulit

• Fungsi Proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis seperti
gaya gesekan, tekanan, tarikan, gangguan infeksi luar terutama bakteri maupun jamur,
zat-zat kimia yang bersifat 11 iritan seperti lisol, karbol, asam, dan alkali kuat lainnya,
serta adanya pigmen melanin gelap yang dapat melindungi sel dari radiasi ultraviolet.
• Fungsi Absorpsi
Kulit sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi lebih
mudah menyerap pada cairan yang mudah menguap. Permeabilitas kulit terhadap O2,
CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi.
Kemampuan ini dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi,

II. Sel Yang Terlibat Dalam Imunitas Kulit

1. Sel Langerhans
Disebut juga sel dendritik epidermal, berasal dari sumsum tulang merah dan bermigrasi
ke epidermis,tempat sel menyusun fraksi kecil sel epidermal. Sel ini berperan dalam
respon imun melawan mikroba yang menyerang kulit, dan mudah rusak oleh sinar uv.
Perannya pada respon imun membantu sel-sel lain pada sistem imun mengenali mikroba
penyerang dan menghancurkannya.

2. Sel limfosit T
 Sel yang berperan pada reaksi imun tipe lambat. Ada beberapa subtipe : sel T helper,
sitotoksik, supresor, tersensitasi.
3. Sel granstein
Sel ini adalah sel imun kulit yang paling baru ditemukan sehingga paling sedikit
diketahui. Sel yang berfungsi sebagai rem terhadap respon imun yang di aktifkan oleh
kulit. Sel Langerhans lebih rentan terhadap kerusakan radiasi UV (misalnya dari
matahari) dibandingkan sel Granstein. Hilangnya sel Langerhans akibat pajanan radiasi
UV membuat kulit menjadi lebih rentan terhadap invasi mikroba dan sel kanker.
4. Sel mast
Berperan pada reaksi inflamasi, sel ini akan mengeluarkan histamin, eicosanoid dan
enzim lainnya. Seperti makrofag (mengikat, menelan dan membunuh bakteri).
5. Keratinosit
Sekitar 90% sel epidermis merupakan keratinosit (keratino = seperti tanduk; cytes = sel)
Menghasilkan keratin, merupakan protein fibrosa yang membantu melindungi kulit dan
jaringan di bawahnya dari abrasi, panas, mikroba dan zat-zat kimia. Juga menghasilkan
granul lameral yg berfungsi untuk menghambat masuknya bahan asing. Berperan pada
proses imunitas, menghasilkan sitokin- sitokin peradangan: interleukin, colony
stimulating factor, interferon, eicosanoid.

III. Mekanisme timbulnya merah, gatal, bintil berisi air, koreng pada kulit
1. eritema dan vesikel
DKA timbul akibat reaksi imunologi tipe IV terdapat 2 fase dalam reaksi tersebut. Fase
sensitisai terjadi ketika hapten melewati stratum korneum dan di tangkap sel langerhans,
kemudian di konjugasikan dengan HLA-DR sehingga menjadi antigen lengkap. Antigen
lengkap akan di presentasikan kepada sel T spesifik, sel T akan terus berpoliferasi dan
menghasilkan turunan sel T memori dan akan menyebar ke seluruh tubuh proses ini
berlangsung 2-3 minggu, ini di sebut sebagai fase sensitasi.
Sementara itu fase elisitasi terjadi pada saat pajanan ulang hapten atau alergen prosesnya
sama hingga terbentuk antigen lengkap dan di presentasikan pada sel T ,dan sel T akan
teraktivasi ini mengeluarkan IFN 1untuk aktivasi keratinosit dan terjadi pula aktivasi dari
sel mast dan makrofag yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan permeabilitas
pembuluh darah sehingga mengakibatkan eritema. Peningkatan permeabilitas pembuluh
darah juga dapat menghasilkan eksudasi (kebocoran) protein plasma dan cairan ke dalam
jaringan ( edema ),yang dapat menimbulkan vesikel maupun bula pada kulit.
\

2. Mekanisme krusta
Krusta/scab/koreng merupakan lapisan kering yang terbentuk pada luka akibat
koagulasi darah dan eksudat. Krusta terdapat pada luka yang dangkal
(superficial atau partial-thickness). Krusta melindungi jaringan di bawahnya
yang sedang berproses menyembuh (granulasi menjadi epitelisasi).

3. Mekanisme gatal
IV. Definisi dan macam-macam dermatitis
 Defenisi
Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang menimbulkan gejala
mengganggu, seperti ruam kemerahan serta kulit yang terasa gatal, kering, dan
bersisik. penyakit kulit yang umumnya bersifat kronis (jangka panjang) tetapi
tidak berbahaya
peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap
pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhangatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul
bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik).
 Jenis jenis dermatitis
1. . Dermatitis atopik
Dermatitis atopik merupakan jenis dermatitis yang paling sering terjadi.
Dermatitis tipe ini biasanya menyerang anak-anak yang berusia di bawah 5
tahun dan akan membaik seiring bertambahnya usia anak.
Tipe dermatitis ini dapat disebabkan oleh faktor genetik (keturunan), kulit
kering, gangguan imun, dan faktor lingkungan. Beberapa ciri khas dari
dermatitis atopik adalah:
 Dermatitis ini sering terjadi pada penderita yang memiliki riwayat asma dan
peradangan hidung akibat alergi (rhinitis alergi atau hay fever) atau memiliki
riwayat dermatitis dalam keluarga.
 Ruam merah, gatal, kering, dan bersisik biasanya muncul pada area
wajah, kulit kepala, dan lipatan kulit, seperti lipatan siku dan bagian
belakang lutut.
 Terkadang muncul gelembung kecil pada kulit yang mengeluarkan
cairan jernih.
 Gejala dapat memburuk akibat paparan bahan kimia tertentu atau
alergen (pemicu alergi), seperti gigitan tungau dan makanan tertentu.
2. Dermatitis Kontak
Ada 2 jenis dermatitis kontak, yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis
kontak alergi. Dermatitis kontak iritan terjadi ketika kulit mengalami iritasi
akibat paparan bahan kimia tertentu yang merusak jaringan kulit, misalnya
dalam detergen, cairan pembersih rumah tangga, atau sabun.
 Gejala dermatitis kontak iritan dapat muncul setelah 1 kali terpapar zat
iritan yang sangat kuat atau setelah berulang kali terpapar zat iritan yang
lemah.
 Sementara itu, dermatitis kontak alergi terjadi ketika kulit terpapar bahan
yang memicu reaksi alergi, seperti nikel, lateks, jelatang (poison ivy),
produk make up, atau bahan perhiasan tertentu.
 Gejala dermatitis kontak alergi biasanya muncul dalam 48–96 jam setelah
kulit terpapar bahan pemicu alergi. Gejala dermatitis bisa muncul di kulit
bagian manapun, misalnya tangan, kaki, leher, badan, hingga dada dan
puting payudara

Cenderung Akut Cenderung Kronik

Semua orang bisa terkena Hanya orang tertentu(alergi/sensitive)
yang terkena
Lesi awal berupa: Lesi awal berupa:
makula,eritema,vesikel,dan erosi makula,eritema,papula,melebar dari
tempat awal
Penyebab: Iritan primer Penyebab: Alergen
Tergantung kosentrasi bahan iritan Tidak tergantung dengan kosentrasi
dan status swar kulit.Terjadi jika Kosentrasi rendah sekalipun sudah
bahan iritan melewati ambang batas dapat memicu DKA.Bergantung pada
tingkat sensitif
Onset pada saat kontak pertama Onset pada saat kontak berulang

3. Dermatitis dishidrotik
 Dermatitis dishidrotik memiliki ciri khas berupa munculnya gelembung
kecil berisi cairan (blister) pada jari dan telapak tangan atau kaki. Blister
di tangan dan kaki ini dapat menimbulkan nyeri yang mengganggu
 aktivitas. Setelah 2–3 minggu, blister akan menghilang dan
meninggalkan kulit yang tampak kering dan pecah-pecah.
 Dermatitis dishidrotik biasanya dipicu oleh suhu panas yang
menyebabkan tangan atau kaki lebih sering berkeringat dan mudah
kering. Jenis dermatitis ini juga rentan dialami oleh pekerja yang sering
terpapar cairan, seperti tukang cuci, petugas kebersihan, atau pekerja
salon
4. Dermatitis numularis
 Ditandai dengan munculnya ruam atau blister dalam jumlah banyak dan
berkelompok yang disertai rasa gatal dan nyeri. Jenis dermatitis ini lebih
sering terjadi pada pria berusia 55–65 tahun, sedangkan wanita biasanya
mengalami dermatitis jenis ini di usia 15–25 tahun. Dermatitis
numularis jarang menyerang anak-anak.
 Penyebab dermatitis numularis tidak diketahui secara pasti. Namun,
pemicunya dapat berupa paparan nikel dan formalin, penggunaan obat-
obatan tertentu, dermatitis jenis lain, infeksi kulit, atau cedera pada kulit
5. Neurodermatitis
 Diawali dengan rasa gatal yang muncul di tangan, kaki, belakang
telinga, belakang leher, atau alat kelamin. Rasa gatal dapat memburuk
saat penderita tidur atau mengalami stres berat.
 Penderita akan terus menggaruk bagian kulit yang gatal hingga kulit
menebal, berwarna kemerahan atau keunguan, dan tampak keriput.
6. Dermatitis Stasis
 Diawali oleh ketidakmampuan pembuluh darah (vena) di tungkai untuk
mendorong darah kembali ke jantung. Kondisi ini menyebabkan cairan
menumpuk di area tungkai sehingga memicu pembengkakan dan rasa
nyeri.
 Kondisi ini juga sering disertai dengan timbulnya varises. Kulit di
sekitar vena yang menonjol (varises) dapat berubah warna menjadi lebih
gelap, lebih kering, pecah-pecah, atau mengalami luka (ulkus vena).
7. Dermatitis seboroik
 Ditandai dengan munculnya sisik berwarna kekuningan pada kulit.
Dermatitis jenis ini biasanya muncul pada kulit yang berminyak, seperti
kulit kepala dan kulit wajah.
 Pada bayi, dermatitis seboroik dapat membentuk sisik kekuningan yang
tebal pada kulit kepala. Kondisi ini disebut juga cradle cap. Sementara
itu, pada orang dewasa, dermatitis seboroik menimbulkan ketombe yang
membandel dan sisik kekuningan yang dapat meluas ke area wajah.
 Dermatitis jenis ini biasanya disebabkan oleh pertumbuhan jamur
tertentu secara berlebihan di kulit. Pengobatan biasanya menggunakan
sampo khusus dan obat-obatan antijamur.
 Untuk mencegah kambuhnya dermatitis, gunakan losion atau pelembap
secara rutin setelah mandi, hindari mandi terlalu lama, dan gunakan
produk sabun yang tidak mengandung parfum.
  Ada beragam jenis dermatitis dengan penyebab yang berbeda-beda. Bila
kulit Anda terasa gatal dan bersisik atau muncul ruam merah, segera
periksakan ke dokter spesialis kulit. Dokter akan melakukan
pemeriksaan untuk mencari tahu penyebabnya dan memberikan
penanganan yang sesuai dengan penyebab tersebut

V. Definisi dan macam-macam dermatitis kontak

Dermatitis kontak merupakan suatu reaksi inflamasi yang dapat bersifat akut, sub akut
maupun kronik, karena disebabkan terpaparnya kulit dengan faktor eksogen maupun endogen.
Dermatitis kontak bisa terjadi pada kulit di bagian tubuh mana pun, tapi umumnya dermatitis
kontak menyerang kulit tangan dan wajah.

Dibagi menjadi dua jenis dermatitis kontak yaitu:

1. Dermatitis kontak iritan (DKI): reaksi peradangan kulit non-imunologik, yaitu kerusakan kulit
terjadi langsung tanpa didahului proses pengenalan/sensitisasi.

2. Dermatitis kontak alergik (DKA): terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu bahan penyebab/ alergen melalui reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV).

Dermatitis kontak dapat muncul dengan:

• Fase akut : eritema, edema, vesikel atau bula.

• Fase subakut : krusta, dan hiperpigmentasi

• Fase kronis: likenifikasi, fisura, skuama

VI. Tanda dan gejala dermatitis kontak
Pada dermatitis kontak iritan sangat bergantung sesuai pada sifat iritan:

• lritan kuat: bisa terjadi langsung reaksi, memberi gejala akut dimana kulit terasa pedih, panas,
terbakar dan kelainan yang terlihat berupa eritema, edema, vesikel, dapat disertai dengan
eksudasi, pembentukan bula dan nekrosis jaringan pada kasus yang berat.

• Iritan lemah/ ringan: memerlukan waktu yang lama dan paparan yang berulang-ulang sebelum
menimbulkan peradangan, memberi gejala kronis dimana gejala klasik berupa kulit kering,
eritema, skuama, dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus
berlangsung maka dapat menimbulkan retak kulit yang disebut fisura baru terjadi 8 sampai 24
jam setelah berkontak.

Berdasarkan penyebab dan pengaruh berbagai faktor tersebut, DKI diklasifikasi menjadi sepuluh
jenis:
Tanda dan gejala dermatitis kontak alergik (DKA):

Pada umumnya pasien mengeluhkan rasa gatal. Kelainan kulit yang ditimbulkan bergantung
pada tingkat keparahan dan lokasi dermatitisnya. Kelainan yang ditimbulkan dibagi menjadi 2
fase, yaitu:

• Fase akut: dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula ini dapat pecah sehingga menjadi erosi dan
terdapat eksudasi (basah), bila menjadi kering akan menjadi krusta.

• Fase kronis: kulit terlihat kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin terbentuk fisura,
batasannya tidak jelas, dapat pula terjadi hipepigmentasi ( lesi atau bintik hitam pada kulit).

Perbedaan Dermatitis
Kontak Iritan (DKI) dengan Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
VII. Etiologi dan faktor predisposisi dermatitis kontak alergi
ETIOLOGI DKA

Dermatitis kontak alergi adalah penyakit inflamasi pada kulit yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe 4. Ini hasil dari kontak bahan kimia atau antigen yang dapat menembus
stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis bagian bawahnya.. Morfologi dan lokasi
dermatitis sering kali merupakan indikator terbaik dari agen penyebab. Misalnya, saat ditemukan
di sekitar pergelangan tangan, ini mungkin menunjukkan respons alergi terhadap gelang atau jam
tangan. Nikel juga menjadi penyebab umum DKA lainnya dimana kalung dan anting yang
mengandung nikel yang dipakai dapat menyebabkan dermatitis, Sarung tangan karet juga
merupakan penyebab umum dari dermatitis. Agen lain termasuk pewarna rambut, bahan kimia
tekstil,

 FAKTOR PREDISPOSISI DKA

• Usia
 Usia merupakan salah satu unsur yang tidak dapat dipisahkan dari individu. Usia secara
epidemiologi merupakan bagian dari karakteristik host. Contohnya Pekerja yang usianya
lebih muda cenderung bekerja kurang memperhatikan keselamatan dan kebersihan,
sehingga lebih berpotensi terkena bahan kimia. Sedangkan Pada pekerja usia lanjut
terjadi perubahan struktur kulit.
 Kulit menjadi kurang elastis, kehilangan lapisan lemak diatasnya, menjadi lebih kering,
dan menipis. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan kerentanan terhadap bahan iritan
dan peningkatan kegagalan pengobatan, sehingga timbul dermatitis
• Pekerjaan
 Apakah pekerjaannya terpapar langsung oleh agen atau bahan2 kimia yg menjadi
pencetus terjadinya dermatitis
• Riwayat atopic atau contohnya salah satunya asma
• Agen penyebab dan lama pemaparan
 Contohnya bahan kimia
 Meliputi pH bahan Kimia dengan pH yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat
menimbulkan gejala iritasi segera setelah terpapar, dan memerlukan paparan ulang untuk
mampu timbulkan gejala,lalu ada jumlah konsentrasi dimana semakin pekat konsentrasi
bahan kimia maka semakin banyak pula bahan kimia yang terpapar dan semakin
berpotensi untuk merusak lapisan kulit.
• Personal hygiene
 Personal Hygiene dapat digambarkan dengan cara mencuci
 tangan. Karena tangan merupakan anggota tubuh yang paling
 sering kontak dengan bahan kimia. Kebiasaan mencuci tangan
 yang buruk akan memperparah kerusakan kulit. Kebersihan
 pribadi merupakan salah satu usaha pencegahan terhadap
 penyakit kulit. Kebersihan pakaian kerja juga
 perlu diperhatikan. Tubuh akan terpapar sisa bahan kimia yang
 menempel di baju bila dilakukan pemakaian berulang kali. Baju
  kerja yang telah terkena bahan kimia akan menjadi masalah baru
 bila dicuci di rumah. Karena apabila pencucian
 baju dicampur dengan baju anggota keluarga lainnya maka
 keluarga pekerja juga akan terpapar bahan kimia. Sebaiknya baju
 pekerja dicuci setelah satu kali pakai atau minimal dicuci
 sebelum dipakai kembali
• Lingkungan
 Tempat kerja yang panas, lembab atau terkena sinar
 matahari langsung merupakan faktor di tempat kerja yang
 mendorong timbulnya penyakit kulit. Kontaminan berupa bahan
 kimia lebih mudah menempel di kulit pada temperatur
 lingkungan kerja yang panas dan lembab, yang menyebabkan
 kulit basah dan berkeringat. ngawet, wewangian, detergen dan lainnya.

VIII. Patogenesis dermatitis kontak alergi

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yang
diperantarai oleh sel ( cell- mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV ,
suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase, yaitu fase sensitasi
dan fase elisitasi.

1.Fase Sensitasi

Hapten

Stratum Korneum

Epidermis

Sel langerhans

Konjugasi pada molekul HLA DR

Antigen lengkap

Ditaampilkan dipermukaan sel langerhans

Sel langerhans aktif

Melepaskan sitokin
 Sekresi IL 1

Stimulus sel T

Sekresi IL 2

Ekpresi reseptor IL 2 ( IL 2R)

Proliferasi sel T

Sel T efektor dan sel T memori

2. Fase Elisitasi
Fase kedua ( elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang allergen
(hapten)

Pajanan ulang

Ditangkap langerhans cell

antigen

Di ekpresikan dipermukaan
sel menjadi kompleks HLA
DR Antigen

Sel langerhans
menSekresi IL 1

Produksi IL 2
Stimulasi keratinosit

Ekspresi IL2 R
eikosanoid

Proliferasi dan
Sel mast dan makrofag
ekspansi populasi sel T
dikulit
 Melepaskan histamin
Mengeluarkan IFN
Kerusakan kulit

Aktif keratinosit

Ekspresi Ekspresi
ICAM 1 HLA DR

Interaksi
Interaksi sel T CD4

IX. DD dermatitis kontak alergi

Adapun diagnosa banding dari dermatitis kontakalergiyaitu :
a. Dermatitis kontakiritan
Defenisi
Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit
Etiologi
• Penyebab munculnya pada jenis dermatitis iniialahbahan-bahan yang bersifat
iritan, misalnya: bahan pelarut, deterjen, minyakpelumas, asam alkali, dan serbuk kayu
• Adanya kelainan kulit yang ditentukan oleh ukuran molekul, dayalarut,
konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum.
• faktorlain, yang dimaksud adalah lama kontaknya, kekerapan (terus-menerus atau
berselang), adanya oklusi menyebabkan kulitlebih permeable, demikian pula gesekan dan
trauma fisis, serta suhu dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan.
• Factor individu, juga ikut berpengaruh,
misalkanperbedaantebalkulitdiberbagaitempat yang menyebabkanpermeabilitas, usia
(anakdibawah 8 tahun dan usialanjutlebihmudahteriritasi): ras
(kulithitalebihtahandaripadakulitputih); Jeniskelamin (insidens DKI lebihbanyak pada
wanita): penyakitkulit yang pernahatausedangdialami
GejalaKlinis

gejalakliniskontakiritansendiribergantung pada sifatiritan.

dariPenemuanfisiktidakdapatdibedakansecaraklinis; secaraumumadatidakadanyavesikulasi
(hanyairitan yang sangatkuat yangmenghasilkanvesikula) dan rasa terbakarmelebihigatal.
Tidakmenyebarkeluar area kontakdenganeksposurlanjutan. Dermatitis
kontakalergiakutditandaidenganpapula dan vesikula pruritus pada dasareritematosa. Orang
dengan dermatitis
kontakalergibiasanyamengembangkankondisitersebutdalambeberapaharisetelahterpapar, di area
yang terpaparlangsungkealergen.

Gambaran Dermatitis stasis kronisdengan dermatitis kontakalergiterhadap quaternium-15,

pengawetdalampelembab. Dermatitis kontakalergimenghasilkan area eritema di area atrofiblanse
dan varises.

b.Dermatitis Atopik

Defenisi

Keadaanperadangankulitkronis dan residif, disertaigatal, yang umumnyaseringterjadiselama

masa bayi dan anak-anak, seringberhubungandenganpeningkatankadarIgEdalam serum dan
riwayatatopi pada keluargaataupenderita

 Etiologi
 genetika
 infeksimikroorganisme
 kebersihan
 iklim
 makanan
GejalaKlinis

gejalaklinispada dermatitis atopik dapatberupa :

 pruritus
 dapathilangtimbulsepanjanghari( tetapilebihhebat pada malamhari )
akibatnyapenderitamenggaruksehinggatimbulbermacam-macamkelainandikulitberupa
papul, likensifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi dan krusta
Gambaran Dermatitis atopik. Keterlibatanlentur pada dermatitis atopikanak

C. Dermatitis nummular (nummular eczema)

Defenisi

Dermatitis yang berupalesiberbentukmata uang (coin)

atauagaklonjong,berbatastegasdenganefloresesnsiberupapapulovesikel,
biasanyamudahpecahsehinggabasah (oozing)

Etiologi

PenyebabPenyebabeksim nummular tidakdiketahui dan kemungkinanmultifaktorial.

Kebanyakanpasieneksimnumular juga memilikikulit yang sangatkering (xerotik). Trauma lokal,
sepertigigitanartropoda, kontakdenganbahankimia, ataulecet, dapatmendahuluiwabah.

GejalaKlinis

 Adapun gejalaklinis pada Dermatitis Nummular adalah :

 penderita dermatitis nummular umumnyamengeluhsangatgatal.
 terdapatlesiakutberupavesikel dan papulovesikel (0.3 – 1.0 cm) kemudianmembesar
 dengancaraberkonfluensiataumeluaskesamping
 membentuksatulesikarakteristikseperti uanglogam (coin)
 eritmatosa
 edematosa
 berbatastegas
Gambaran Dermatitis numularadalahbentukeksim, juga
disebuteksimnumularataueksimdiskoid, yang paling seringterjadi pada priaberusiaantara
55-65 tahun.

d.Dermatitis seboroik
Defenisi
Merupakankelainanapulosquamous yang berpola pada area kaya sebum padakulitkepala,
wajah, dan batangtubuh.
Etiologi
Organisme Malassezia mungkinbukanpenyebabnyatetapimerupakankofaktor yang
terkaitdengandepresisel-T, peningkatankadar sebum, dan
aktivasijalurkomplemenalternatif. Orang yang rentanterhadap dermatitis ini juga
mungkinmengalamidisfungsipelindungkulitkarena dermatitis seboroikjarangterjadi pada
anak-anakpra-remaja.
GejalaKlinis
Temuanriwayat pada dermatitis seboroikmungkintermasuk yang berikut:
Faseaktifberselang yang bermanifestasidengan rasa terbakar, bersisik, dan gatal,
bergantiandenganperiodetidakaktif;
aktivitasmeningkat di musimdingin dan awalmusim semi, denganremisi yang
biasaterjadi di musimpanas.
Dalamfaseaktif, infeksisekunderpotensial di daerah intertriginous
Pertumbuhanberlebih candida Eritrodermaseboroikumum (jarang)
Temuanfisikmungkintermasuk yang berikut:
Penampilankulitkepalamulaidarikulitkepala yang ringan dan tidakmerata

Gambaran Dermatitis seboroikmempengaruhi garis kulitkepala dan alisdengankulitmerah

dan bersisik. Atas kebaikandari file slide Dermatologi Pusat Medis Wilford Hall
E.EksimAesteatotik
Defenisi
Pertama kali dijelaskan oleh Brocq pada tahun 1907, menggunakanistilaheksimcraquelé,
dermatitisasteatotik paling seringterjadi pada tulangkeringpasienusialanjut,
tetapibisaterjadi pada tangan dan batangtubuh.
Etiologi
Sebagian besarberikutiniadalahkontributoryang paling seringuntukeksim
asteatotik:
Xerosis dan gesekan Mandi air panas yang seringatau lama,
penggunaansabun di tempat yang terkena
Penurunanaktivitaskelenjar sebaceous dan keringat pada orang tua
Kelembabanlingkungan yang rendah dan angindingin yang meningkatkankehilangan
air secarakonveksi
Atopy
Ichthyosis
GejalaKlinis
ditandaidengankulit yang gatal, kering, pecah-pecah, dan pecah-
pecahsecarapoligondenganpenskalaan yang tidakteratur

Gambaran Dermatitis asteatotik pada ekstremitasbawah

f.Dermatitis statis
Defenisi
merupakan dermatitis sekunderakibatinsufiensikronik vena ( atauhipertensi vena )
tungkaibawah
Etiologi
penyebabdarimekanismetimbulnya dermatitis
inimasihbelumdiketahuisecarapasti.banyaknyateori-teori dan
penelitianhinggakinibelumdapatmemastikan dermatitis ini.
GejalaKlinis
ditandaidenganadanya:
 pelebaran vena atauvarises
 edema
 lambat laun kulit berubah menjadi merah kehitaman dan timbul purpura
G.Psoriasis eksim dyshidrotic

Defenisi

Eksim Dyshidrotic, juga disebut pompholyx, adalahsejeniseksim (dermatitis).

Kondisikulitiniditandaidenganlepuhan yang sangatgatal di tepijaritangan, jari kaki,
telapaktangan, dan telapak kaki. Eksim dyshidrotic mungkinakut, berulang,
ataukronis, dan mempengaruhiremaja dan orang dewasa.

Etiologi

penyebabdarieksiminidaparberupa : factor genetik, atopi, sensitivitasterhadapnikel,

kobalt, paparanbahankimia, infeksijamur, factor emosional dan faktor lain

 GejalaKlinis
 Gejala eksim dyshidrotic (pompholyx) adalahsebagaiberikut:
 vesikulabening dan / ataubula (lecet)
 Sangat purpura (gatal) Biasanyaada di telapaktangan dan telapak kaki,
sertaaspek lateral jaritangan dan kaki
Vesikeldalamdengantampilansepertitapiokal
 Bisa menjadibesar, membentukbula, dan menjadikonfluen
 pada penyakitkronis, kuku bisamenunjukkanperubahandistrofivesikel

 biasanya sembuh tanpa pecah, diikutidengandeskuamasi

h.Mycosis fungoides

Defenisi

merupakan salah satubentuktersering cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). CTCL

merupakankelompokspesifiklimfomanon Hodgkinekstranodal yang
umumnyaditandaiadanyamanifestasi primer pada kulit.

sangatgatal di tepijaritangan, jari kaki, telapaktangan, dan telapak kaki. Eksim

dyshidrotic mungkinakut, berulang, ataukronis, dan mempengaruhiremaja dan
orang dewasa.

Etiologi

Faktorpenyebab pada Mycosis Fungoides

sendiribelumdiketahuipastihinggasaatinibelumpastidiketahui. Faktorpemicu yang
didugasebagaietiologi MF adalahadanya antigen yang persisten dan agenjamur.

GejalaKlinis
 Mikosis Fungoides perkembangannyalambat dan
awalnyasangatringansehinggatidakterlalukentarabilaterjadikelainan. Setelah
itumunculgejalaseperti:

Ruamkulitgatal yang menetapTerkadangterjadipenebalankulit yang kecil dan

gatal

Kemudianberkembangmenjadibenjolan dan menyebarsecaraperlahan

Pada beberapapenderita, mikosis fungoides dapatberkembangmenjadi

leukemia, yakniditemukannyalimfosit abnormal dalamalirandarah.

Kemudiankulitterasamakingatal, kemerahan, kering, dan mengelupas.

X. Pemfis dan penunjang dermatitis kontak alergi

Pemfis DKA
 Pertama-tama tentukan lokalisasi kelianan apakah sesuai dengan kontak
bahan yang dicurigai, yang tersering adalah daerah tangan, lengan, muka
atau anggota gerak. Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat
lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan
penyebabnya.
 Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di
kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh
permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulitlain karena
sebab-sebab endogen
 Kemudian tentukan ruam kulit yang ada, biasanya didapatkan adanya
eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika
pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya
timbul pada tempatkontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah
sekitarnya
Pemeriksaan Penunjang DKA

o Pemeriksaan penunjang seperti patch test dapat dilakukan untuk eksklusi

dermatitis kontak alergi
o Pemeriksaan KOH untuk mengeksklusi penyakit jamur
  Interpretasi hasil uji tempel didasarkan pada kriteria International Contact Dermatitis
Research Group (ICDRG).

Pemeriksaan Histopatologi

 Didapatkan gambaran intraselular edema atau spongiosis. Spongiosis tidak begitu

tampak jelas pada dermatitis kontak alergi.
 Gambaran parakeratosis juga bisa muncul pada dermatitis kontak iritan kronik
disertai hiperplasia sedang sampai berat

XI. Tatalaksana DKA farmako dan non farmako

Penatalaksanaan farmakologi DKA
• Kortikosteroid dapat di berikan pada peradangan DKA akut
 Derajat sakit berat
• Dapat ditambah kortikosteroid oral setara dengan prednison 30mg/hari dalam
jangka pendek (3 hari)
• Topikal:
Sesuai dengan kajian klinis
• Basah(madidans): berinkompres terbuka
• Kering: beri krim kortikosteroid potensi sedang
• Bila kronik ,bisa di berikan inhibitor kalsineurin atau kortikosteroid potensi kuat
atau foto terapi
Pengobatan non farmakologi
Penghindaran alergen
Menghindari pencucian dengan bahan yang mengiritasi kulit
Mandi sebaiknya diikuti dengan aplikasi pelembab berupa salap lembut atau krim
Menghindari losio
XII. Komplikasi dan prognosis dermatitis kontak alergi
Prognosis
Prognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari bahan penyebabnya. Prognosis
kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor
endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau sulit menghindari
alergen penyebab, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di
lingkungan pasien.
Komplikasi
1.Komplikasi dari pengujian patch
Uji tempel dianggap sebagai prosedur diagnostik yang aman dan efek yang tidak
diinginkan jarang ditemui.Efek samping yang paling umum , seperti gatal di tempat
reaksi tes positif, dan iritasi atau pruritus dari aplikasi pita. Efek yang kurang umum
dijelaskan termasuk pasca inflamasi perubahan pigmen, infeksi, jaringan parut, persisten
reaksi uji tempel, induksi flare dermatitis, sensitisasi terhadap alergen yang diuji, dan,
jarang,anafilaksis.
2.Komplikasi dari Kegagalan Menguji Patch
Kelalaian seperti itu berpotensi membuat pasien mengalami episode berulang dermatitis
kontak yang seharusnya dapat dihindari.
3.Infeksi sekunder (penatalaksanaan sesuai dengan lesi, pemilihan jenis antibiotik sesuai
kebijakan masing-masing rumah sakit).
4.Hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi paskainflamasi.
 Kesimpulan
Os mengalami Dermatitis Kontak Alergi Fase Akut
 Daftar Pustaka
1.Anthony L.Mescher,Histologi Dasar JUNQUEIRA Teks & Atlas.Edisi12.Jakarta:
EGC,2014,h.309-311.
2.Baratawidjaja,Karnen Garma,Immunologi Dasar.Edisi 11. Jakarta: FK UI,2014,h.29-40,344.
3.Prof.Dr.dr. Adhi Djuanda,dkk. Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin,Edisi 6, Jakarta: FK
UI,2010,h.138.
4.Prof.Dr.dr. Adhi Djuanda,dkk. Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin,Edisi 6, Jakarta: FK
UI,2010,h.134-135.
5.Belsito DV. Allergic Contact Dermatitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen
KF, Goldsmith LA, Katz SI (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 6th ed. New
York: The McGraw-Hill; 2003. h. 1164-1179.
6.Holgate S, Church MK, Lichtenstein LM. Allergy. 3rd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006.
h.118-127
7.James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 10th
ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h.91-112.
8.Menaldi SW Linuwih S, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 7th ed. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2016. 288 p.
9.Kang S, Amagai MM, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. Mc
Graw Hill; 2019. 1391 p
10.Tortora GJ, Derrickson B. Dasar Anatomi & Fisiologi. 13th ed. jakarta: EGC; 2016. 153 p.
11.Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 9th ed. jakarta: egc; 2018. 518 p.
12.Dr. dr. Sandra Widaty, Sp.KK(K), FINSDV F, Prof. Dr. dr. Hardyanto Soebono, Sp.KK(K),
FINSDV F, dr. Hanny Nilasari, Sp.KK(K), FINSDV F, Dr. dr. M. Yulianto Listiawan,
Sp.KK(K), FINSDV F, dr. Agnes Sri Siswati, Sp.KK(K), FINSDV F, dr. Danang Triwahyudi,
Sp.KK, FINSDV F, et al., editors. Panduan praktik klinis PERDOSKI. Jakarta; 2017. 273–274 p.
13.Dr. dr. Sri Linuwih SW Menaldi SK, Prof. dr. Kusmarinah Bramono, PhD SK, Dr. dr. Wresti
lndriatmi, M.Epid SK, editors. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN. 7th ed. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2016. 342–345 p.