PBL BERCAK PUTIH Kelompok 9

SKENARIO
Seorang laki-laki, kulit sawo matang, umur 17
tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
bercak-bercak berwarna putih pada kulit,
berbentuk bulat atau lonjong, diameter 1-3 cm.
Bercak putih tersebut muncul 1 bulan lalu di
daerah punggung
KATA KUNCI
- Laki laki
- Umur 17 tahun
- Bercak putih pada kulit
- Bentuk bulat atau lonjong
- Diameter 1-3 cm
- Muncul 1 bulan yang lalu di daerah punggung
PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kulit
2. Penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya hipopigmentasi (bercak putih)
3. Patomeknisme hipopigmentasi
4. Anamnesis dan pemeriksaan fisik penyakit terkait
5. Penatalaksanaan penyakit terkait?
ANATOMI KULIT
MELANOGENESIS
DIAGNOSIS BANDING
1. Pityriasis versicolor
2. Pityriasis alba
3. Morbus Hansen
4. Vitiligo
5. Hipopigmenasi post inflamasi
PITYRIAIS VERSICOLOR
PITYRIAIS VERSICOLOR
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gatal ringan, terutama saat berkeringat, sebagian besar asimptomatik.
Identifikasi faktor Risiko : a. Sering dijumpai pada dewasa muda (kelenjar sebasea
lebih aktif bekerja); b. Cuaca yang panas dan lembab; c. Tubuh yang berkeringat;
d. Imunodefisiensi
Pemeriksaan fisik
Makula hipopigmentasi, berskuama halus, bentuk bulat atau tidak beraturan, batas
tegas / tidak tegas. Skuama tipis seperti sisik, (finger nail sign).
Predileksi : dada, lengan, leher, perut, kaki, ketiak, lipat paha, muka dan kepala.
PITYRIAIS VERSICOLOR
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan lampu Wood : kuning keemasan pada lesi yang bersisik.
Pemeriksaan mikroskopis : sediaan kerokan skuama lesi dengan KOH.  ampuran
hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok (spaghetti and
meatball appearance).
PITYRIAIS VERSICOLOR
TATALAKSANA
Pengobatan topical
- Suspensi selenium sulfida 1,8%, 2-3 kali seminggu
- Derivat azol topikal, : mikonazol dan klotrimazol.
Pengobatan sistemik
- Ketokonazol per oral (1 x 200 mg sehari selama 10 hari)
- Itrakonazol per oral (1 x 200 mg sehari selama 5-7 hari)
PTYRIASIS ALBA
Gejala Klinis
Kelainan berupa Makula Eritema gejala awal. Kemudian lesi akan berubah menjadi
makula hipopigmentasi dengan atau tanpa skuama halus

Predileksi
Lesi umumnya diwajah berjumlah multiple
PTYRIASIS ALBA
Diagnosis :
Anamnesis perlu ditanyakan riwayat atopi,riwayat pemakaian obat-obatan,
riwayat penyakit terdahulu misalnya dermatitis yang akanmenyembuh menjadi lesi
kulit yang hipopigmentasi. Selain itu perlu ditanyakan juga faktor-faktor yang
mempengaruhi pitiriasis alba seperti kebersihan diri, paparan sinar matahari, atau
pemakaian sabun

Pemeriksaan Penunjang : Lampu wood, KOH

PTYRIASIS ALBA
Penatalaksanaan :
Medika mentosa :Topikal steroid ( hidrokortison 1% )
Skin protektor untuk melindungi dari sinar paparan matahari

Nonmedikamentosa
Mengindari faktor-faktor yang mempengaruhi seperti Menjaga kebersihan , hindari
sinar matahari berlebihan , dan tidak menggunakan stroid jangka panjang
VITILIGO
Gejala Klinis
Kelainan berupa Makula Eritema gejala awal. Kemudian lesi akan berubah menjadi
makula hipopigmentasi dengan atau tanpa skuama halus

Predileksi
Lesi umumnya diwajah berjumlah multiple
PATOGENESIS
Faktor genetik

• Ada 10 lokus yang berbeda yang meningkatkan risiko

vitiligo generalisata. Tujuh diantaranya diterima sebagai
lokus yang berhubungan dengan penyakit autoimun yaitu
HLA Class 1, HLA Class 2, PTPN22, LPP, IL2RA, UBASH3A dan
C1QTNf6, yang lainnya mengkode protein yang berfungsi
pada peranan imunitas yaitu RERE, GZMB dan TYR

Hipotesis autoimun

• Aktivitas imunitas humoral berupa antibodi anti melanosit

yang mampu membunuh melanosit secara in vitro maupun in
vivo. Ini lebih diduga sebagai response sekunder terhadap
melanosit yang rusak dibandingkan dengan response primer
penyebab vitiligo generalisata.
Hipotesis neural

• Hipotesis ini menunjukkan adanya mediator neurokimia yang bersifat

sitotoksik terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung saraf
didekatnya. Teori ini didukung oleh kenyataan:1
• Vitiligo lokalisata yang terbatas secara segmental tidak
dermatomal melainkan menyerang beberapa dermatom.
• Vitiligo segmental tidak berefek dengan obat-obat vitiligo
konvensional tetapi membaik terhadap obat-obat yang memodulasi
fungsi saraf.
• Terjadinya vitiligo dilaporkan setelah mengalami tekanan emosional
berat atau setelah kejadian neurologikal, misalnya ensefalitis,
multipel sklerosis, dan jejas saraf perifer.

Hipotesis biokimia

• Kerusakan mitokondria mempengaruhi terbentuknya melanosit growth

factors dan sitokin perugalsi ketahanan melanosit. Kadar antioksidan
biologic pada vitiligo; katalase dan glutation perioksidase berkurang,
disebabkan kadar H2O2 epidermis yang meningkat. Bukti
histopatologis menunjukan adanya kerusakan yang diperantarai stress
oxidative berupa degenerasi vakuol
 GAMBARAN KLINIS
Manifestasi klinis
 Makula berwarna putih dengan diameter beberapa militer
sampai beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan
batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain.
VITILIGO GENERALISATA
Jenis yang sering dijumpai, distribusi lesi simetris dan
ukuran bertambah luas seiring waktu.
Muncul : lutut, siku, punggung tangan, dan jari-jari
VITILIGO LOKAL
Terbatas pada satu sisi segmen dan jenis ini jarang ditemui
Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa lesi
tunggal yang khas namun ada juga yang menempati 2 atau
lebih segmen 1 sisi., berlawanan atau mengikuti distribusi
dermatomal (garis blashcko)
Muncul: wajah, aksila, umbilikus, putting susu, sakrum, inguinal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Wood lamp : Warna putih cerah atau putih biru
Pemeriksaan histopatologi
TATA LAKSANA
Psoralen dan UVA (PUVA)
• obat yang bersifat fotodinamik yang berkemampuan
menyerap energy radiasi. PUVA masih merupakan obat
yang dipercaya efektivitasnya untuk vitiligo generalisata
• PUVA memicu hipertrofik, proliferasi, adanya aktivitas
enzimatik melanosit pada bagian pinggir lesi depigmentasi.
Repigmentasi merupakan hasil migrasi pigmen dari tempat
terpicunya melanosit ke daerah depigmentasi

Narrowband UVB

• Mekanisme kerja pengobatan ini berdasarkan sifat

imunomodulator yang mengatur abnormalitas local
maupun sistemik imunitas seluler dan humoral. Seperti
PUVA, Nb UVB juga menstimulasi melanosit yang
terdapat pada lapisan luar helai rambut. Dengan
demikian repigmentasi terdapat pada perifolikuler tidak
ditemukan pada lesi putih amelanosis
Kortikosteroid
• Untuk localized vitiligo, dan sangat
direkomendasikan untuk wajah juga lesi yang
kecil pada anak-anak. Keuntungannya selain
harga yang murah, efek repigmentasinya lebih
diffuse dengan cepat walaupun kurang stabil

Terapi topikal lainnya

• Takrolimus adalah macrolide immunosuppressant
berasal dari jamur streptomyces tsukubaensis
merupakan obat relative baru untuk vitiligo.

Analog vitamin D topical

• Vitamin D3 mempengaruhi pertumbuhan dan
diferensiasi keratinosit dan melanosit.
Depigmentasi
• Bleaching yaitu pemutihan kulit normal dengan krim monobenzyl ether
dari hydroquinone (MEH) 20% ini bersifat permanen, artinya proses
bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. Tingkat keberhasilan terapi
ini >90%. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MEH adalah
chalkwhite (kapur putih), seperti pada macula vitiligo

Terapi laser
• Excimer laser, yang menggunakan Xenon-Klor (Xe-Cl) dan
menghasilkan sinar laser monokromatik dengan panjang
gelombang 308nm merupakan pengobatan inovatif untuk
vitiligo

Teknik pembedahan
• Autologos suction blister grafting, split-thickness grafting, punch
grafting, smash grafting, single follicular unit grafting, cultured
epidermal suspensions dan autologos melanosit culture grafting
MORBUS HANSEN

ETIOLOGI
Mycobacterium leprae.
MORBUS HANSEN

ETIOLOGI DAERAH PREDILEKSI

• Daerah tubuh yang relatif lebih dingin:
• Kulit, terutama cuping telinga dan jari
• Sistem saraf perofer
• Hidung
• Saluran nafas atas
• Bilik mata depan
• Kaki
• Testis
MORBUS HANSEN
LANGKAH DIAGNOSIS
Anamnesis
Ada rasa kebas, rasa seperti tersayat atau terbakar, perubahan lesi pada kulit,
kesulitan untuk menggenggam atau berjalan, masalah pada mata, kontak keluarga
dengan kusta, dan riwayat pengobatan.
Pemeriksaan Fisis
-KU: Derajat Sakit/Kesadaran/Status Gizi
-TTV
-Inspeksi: lesi hipopigmentasi
-Pemeriksaan saraf tepi: pembesaran saraf perifer. Peeriksaan N. fasialis, N.
aurikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. poplitea lateralis dan N.
tibialis posterior.
-Uji sensitifitas
MORBUS HANSEN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
•Kerokan jaringan kulit : untuk membantu menegakkan diagosis dan evaluasi
hasil pengobatan dengan menggunakan pewarnaan BTA (Ziehl-Neelsen).
• Pemeriksaan histopatologis
• Pemeriksaan serologis:
Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination)
Uji ELISA
ML dipstick
MORBUS HANSEN
TATALAKSANA
1. Tipe PB
•Jenis obat dengan dosis orang dewasa:
•Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan petugas
•DDS tablet 100 mg/hari diminum di rumah.
•Pengobatan 6 dosis diselesaikan dalam 6-9 bulan.
MORBUS HANSEN
2. Tipe PB
Jenis obat dan dosis untuk orang dewasa :
•Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan petugas.
•Klofazimin 300 mg/bulan diminum di depan petugas dilanjutkan dengan
dengan klofamizin 50 mg/hari diminum di rumah.
•DDS 100 mg/hari diminum di rumah.
•Pengobatan 24 dosis diselesaikan dalam waktu maksimal 36 bulan.
MORBUS HANSEN
PENCEGAHAN
•Menjaga daya tahan tubuh
•Menghindari kontak langsung dengan penderita kusta
•Menjaga hygiene dan sanitasi lingkungan.
HIPOPIGMENTASI PASCA INFLAMASI

- Bekas Luka yang mendasari

- Bekas Penyakit kulit ( Dermatitis atoppik, psoriasis, lupus eritematosos discoid)
- Bekas Luka Bakar
PATOGENESIS
Hipopigmentasi terjadi karena hambatan penyebaran melanosome. Gambaran klinis
berupa macula berwarna keputihan dengan batas yang menyebar pada tempat
terjadinya kelainan kulit primer.
Hipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit primer dan mulai menghilang
setelah beberapa minggu hingga beberapa bulan terutama pada area yang
terpapar matahari. Patogenesis proses ini sering dianggap sebagai hasil dari
gangguan transfer melanosom dari melanosit kekeratinosit. Pada dermatitis
hipopigmentasi mungkin merupakan akibat dari edema sedangkan pada psoriasis
mungkin akibat meningkatnya epidermal turnover.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipopigmentasi pasca inflamasi biasanya sesuai dengan kelainan
kulit yang mendasarinya. Keadaan hipopigmentasi ini tidak akan membaik jika
proses inflamasi masih terus berlangsung