PATOFISIOLOGI PENYAKIT PADA

SALURAN PENCERNAAN

IDOLA PERDANA SS.,S.KEP.,NS.,M.SI

 REVIEW ANATOMY & PHYSIOLOGY
SALURAN CERNA
 Gastrointestinal tract (mulut-anus)
1. Mouth
2. Esophagus
3. Stomach
4. Small intestine
5. Large intestine

 Liver
 Pancreas
 Gall Bladder (empedu)

 Fungsi GASTROINTESTINAL SYSTEM

1. transport
2. digestion
3. absorption of food
Anatomy gastrointestinal
MULUT
 Fungsi : memperkecil ukuran makanan
 Saliva (dari kelenjar epithel) :
mucus untuk mempermudah menelan
Ig A sbg antibodi melawan bakteri dan virus
Enz. Lingual lipase (mencerna lemak)
Ptyalin dan salivary amilase ( mencerna tepung dan
maltose)

ESOPHAGUS
 Penghubung mulut dengan lambung
 Mucus : sbg lubrikan melindungi esophagus

mempermudah perjalanan makanan

 Gastroesopageal atau cardiac spincter (Bagian
paling bawah) mencegah reflux isi gastrik,
 Rokok dan alkohol menurunkan spincter tone dan
meningkatkan potensial reflux
STOMACH
 Mencerna makanan
Karbohidrat, protein, lemak, air, alkohol dan glukosa
 Asam lambung (pH rendah) :
Membunuh hampir semua mikroorganisma
Pepsinogen menjadi pepsin & intrinsik faktor
Pepsin mencerna asam amino menjadi protein dan AA
Intrinsik factor absorpsi vit B 12
 Sel pada lambung (proteksi dan digestiv)
Sel goblet : mensekresi mucus fungsi proteksi
Sel parietal : sekresi asam klorida
Chief cell : sekresi pepsinogen
G cell : sekresi hormon dan gastrin
 Gastrin :
Pertumbuhan dan memperbaiki mucosa gastrik
Meningkatkan aliran empedu
Menurunkan pengosongan gastrik
 SMALL & LARGE INTESTINE
SMALL INTESTINE – Duodenum, Jejenum, Ileum
 Fungsi absorpsi air, vitamin dan nutrients (elektrolit, besi, KH,
protein dan lemak)
 Enzym : lipase, amylase, maltase dan laktase
 Hormon :
enterogastron, secretin, cholecystokinin (CCK), gastroinhibitory
peptide (GIP), vasoactive intestinal peptide (VIP), somatostatin
dan serotonin
LARGE INTESTINE
 Ascending Colon, Transverse Colon, Descending Colon, Sigmoid
Colon, Rectum
 Absorpsi air (1 – 1,5 l /hr, hingga 6 l/hr)

Absorpsi potassium, sodium dan chloride

 Mucus sbg lubrikan dinding intestinal
 LIVER
 Large organ, Located in the upper right abdomen
 Blood suply from the portal vein and hepatic artery
 Function of liver
1. Conjugation of bilirubin
2. Synthesis and deactivation of c lotting factors
3. Detoxification of hormon, ammonia and drugs
4. Phagocytosis
5. Carbohydrate, Protein and fat metabolis

 Endocrine and exocrine organ

 Endocrine :
Production of insulin, Glucagon, Somastatin
 Exocrine :
1. Secretion of pancreatic enzym
Trypsin : poly peptides – amino acids
Peptidase : poly peptidase – amino acid
Amilase : starch - maltose
Lypase : fat
2. Bicarbonat, to prevent duodenal irritation
 GALL BLADDER
 A Storage facility for bile ( 50 ml of bile)
 Cystic duct connect gall bladder to bile duct
terminate at Shincter of Oddi in duodenum of
small intestine
 Cholecystokinin stimulate contraction of GB to
release the bile
 Bile components :
1. Water
2. Bile salt : absorb and emulsify fats & fat-
soluble vitamin A DEK
3. Bile pigments composed of bilirubin,
cholesterol and phospholipid
 EVALUASI GANGGUAN
Symptoms of GI dysfunction
 Heartburn

 Abdominal pain
 Dyspepsia
 Nausea
 Vomiting
 Diarrhea
 Constipation
 Gasstrointestinal bleeding
 Malabsorption, hepatitis , GI infection
 DIAGNOSIS
 THE PATIENT HISTORY
 PHYSICAL EXAMINATION
LABORATORY TEST



RADIOLOGY
UPPER
LOWER GI
GI SERIES
SERIES
 IMAGING STUDIES
ULTRASONOGRAPHY
COMPUTED TOMOGRAPHY
RADIONUCLIDE IMAGING
MAGNETIC RESONANCE IMAGING
 ENDOSCOPY
 DRUG THAT CAUSE
GASTROINTESTINAL
 Gastrointestinal  Jaundice
Mucosal injury 1. Androgen
1. Aspirin
2. Chlorpropamide
2. Chemotherapeutic
3. Corticosteroids
agent
3. Corticosteroids 4. Erythromycin
4. Ethanol 5. Estrogen
5. Iron preparation 6. Ethanol
6. NSAID 7. Warfarin
7. Potasium chloride 8. Phenotiazines
8. Warfarin
 DRUG THAT CAUSE
GASTROINTESTINAL
 Liver damage  Pancreatitis
1. Acetaminophen 1. Azathioprinne
2. Allupurinol 2. Corticosteroid
3. Aminosalicylic 3. Estrogen
acid 4. Furosemide
4. Erythromycin 5. Ethanol
5. Ethanol 6. Metronidazol
6. Glyburid 7. Opiate
7. Isoniazid 8. Sulphonamide
8. Methyldopa 9. Tetracycline
9. Nifedipine
 LABORATORY AND
MICROBIOLOGIC TEST
 Digunakan untuk
1. Tes fungsi organ
2. Mengetahui ggn GI secara pasti, mll
- status cairan
- status nutrisi
- fungsi organ abdomen
3. Evaluasi efektivitas terapi

 Co albumin low
Malnutrisi, dysfungtion hepatic, Chrown
disease
 LABORATORY TEST

No Jenis pemeriksaan Nilai normal

1 Albumin 3,2 – 5 g/dL
2 ALT/SGPT < 35 IU/L
alanin amino- transferase
3 AST/SGOT < 35 IU/L
aspartate amino- transferase

4 Protein total 6,5 – 7,9 g/dL

5 Billirubin direct 0 -0,3 mg/dL
6 Bilirubin total 0,1 -1,2 mg/dL
Radiography equipment
LOWER GASTROINTESTINAL
RADIOGRAPHY
ENDOSKOPY
GASTROINTESTINAL
ENDOSKOPY
Inflammatory Bowel Disease

Fita Rahmawati
 DEFINISI
IBD merupakan penyakit
radang (inflamasi) usus
kronis pd dinding usus
ditandai dg remisi (waktu
berkurangnya gejala
penyakit) & kekambuhan
lebih dari bbrp tahun.
 Ditandai dg diare yg
sering,
 Pd feces terdapat darah
& lendir
 KLASIFIKASI

 Ada 2 mcm IBD :

 Kolitis Ulceratif

 Sering terjadi di usus

besar (colon)
 Penyakit Chron’s

 Terjadi di usus halus

 Kolitis ulceratif Penyakit Chron’s

Tempat anatomi Terspesifikasi di Dapat terjadi di

luka rectum & kolon semua bagian
saluran cerna

Kedalaman luka di Luka hanya pada Luka bisa sampai

dinding usus mukosa melintasi
membran, shg luka
lebih dalam
 Etiologi
 Etiologinya belum jelas
 Secara teoritis terkait dengan :

Infeksi
Bakteri menghasilkan toksin (necrotoxins,
hemolysins dan enterotoxins) menyebabkan
kerusakan mukosa
Bakteri menguraikan peptida menyebabkan
pelepasan mediator dan kerusakan jaringan
Imunologis
Sistem imun beraksi secara tidak sesuai terhadap
antigen yang memejani manusia, sehingga
menyebabkan reaksi auto imun
 Etiologi
 Bahan penginfeksi  Faktor lingkungan
 Virus (measles)  Diet

 t-Form Bakteria  Merokok (PC)

 Mycobakteria  Cacat imun

 Klamidia  Perubahan kerentanan

 Genetika atau kepekaan inang

 Cacat metabolik  Kerusakan mukosal yg

 Gangguan jaringan diperantarai oleh respon

konektif 
imun
Kembar monozygote
Faktor psikologi


 HLA-DR2 pada UC
 Stress
 HLA-A2 pada CD
 Emosional atau trauma

fisik
 Etiologi
Imunologi
 Didukung dengan sejumlah observasi:
1. Patology luka
CD dinding usus terdapat infiltrasi dari lymphocyte,
plasma sel,
mast sel, mast sel, makrophage, dan neutrophyl
UC pada lapisan mukosa kolon
2. Manifestasi systemik IBD mempunyai etiologi immulogi
(Arthritis - uveitis)
3. IBD berespon terhadap obat immunosuppresive
(Corticosteroid azathioprine)
Psikologi
 UC -- Mental status berkorelasi dg remisi dan eksaserbasi

Diet dan merokok

 Merokok menyebabkan CD dua kali lipat dan relapse
 PATOGENESIS
Berbagai penyebab

Peradangan
KU PC

Peradangan di mukosa & Peradangan di submukosa ileum

Submukosa dari rektum & kolon atau berbagai tempat di saluran cerna

Kripta mukosa

Abses

Kerusakan mukosa ekstensif

Diare
 Komplikasi & manifestasi sistemik
 Megakolon toksik
 Terjadi dilatasi kolonik toksik dg AK 1-2%
 Hepatobiliary
 AK 11%, diantaranya perlemakan hati, perikolangitis, hepatitis
aktif kronis, sirosis
 Radang sendi
 AK 4,9% , diantaranya arthritis, sarkolitis, ankilosing
spondilitis

Radang mata/okular
 Ak 10%, diantaranya iritis, uveitis, episkleritis, konjungtivitis

 Dermatologis & mucosal, diantaranya eritema nodusum,


pioderma gangrenosum, aphthous ulserasi

Rectal fissures

Fistula (Crohn’s disease)

Perirectal abscess (ulcerative collitis)
Colon cancer
 Severity of disease

 Ulcerative collitis:  Chron’s Disease

Stool frekwency Stool frekwency
Presensce of blood in stool
Presensce of blood in
fever stool
pulse endoscopic
hemoglobin
physician global
erytrhrocyte sedimen rate
C-reactive protein assesment
Abdominal tenderness
radiologic and endoscopic
MUAL MUNTAH

Fita Rahmawati
 DEFINISI
 Mual perasaan dalam
kerongkongan/daerah epigastrik yang
memberikan tanda akan terjadinya
muntah
 Muntah pengeluaran isi lambung
melalui mulut
 Mekanisme protektif untuk mengeluarkan
toksin yang tertelan
 ETIOLOGI
 gangguan gastroenteritis yang disebabkan
oleh rotavirus
 insufisiensi adrenal, ulcer, penyakit
pankreas atau hati
 diinduksi oleh terapi obat sitotoksik
 alasan psychogenic: gangguan emosional
 PATOFISIOLOGI
Tiga fase emesis :
 Mual; penanda akan muntah
 Menjeluak; gerakan rongga perut dan
otot dada sebelum muntah
 Muntah; pengeluaran secara kuat isi
perut yang disebabkan oleh
retroperistalsis GI
 PATOFISIOLOGI
 Muntah dipicu oleh adanya impuls afferent
pada pusat muntah
 Impuls berasal dari pusat sensori (seperti
chemoreseptor trigger zone (CTZ), korteks
serebral dan visceral afferent dari faring dan
saluran GI)
 Pusat muntah yg terangsang menimbulkan
impuls efferent mengalir ke pusat salvasi, pusat
respirasi dan pharyngeal, GI dan otot
abdominal hingga akhirnya menimbulkan
muntah
 PATOFISIOLOGI
 Beberapa reseptor neurotransmitter terletak
pada pusat muntah, CTZ dan saluran GI
(reseptor kolinergik dan histamin,
dopaminergik, opiat, serotonin, neurokinin dan
benzodiazepine)
 Agen kemoterapi, metabolitnya atau emetik
lainnya dapat memicu proses emesis dengan
stimulasi reseptor tersebut
 Agen antiemetik, bekerja dengan memblokade
reseptor neurotransmitter tersebut.
Skema Faktor yang Terlibat dalam PONV
TERIMA
KASIH