A.

Konsep Dasar Medis

1. 1. Definisi

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua
kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh
kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya
penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak
terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison 4html)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan hormon hormon korteks adrenal (Soediman, 1996)

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya
auto imun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
pasien akan kebutuhan hormon hormon korteks adrenal. (Bruner, dan Suddart Edisi 8 hal
1325)

Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal
(Black, 1997). Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik,
hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar
adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup.

Faktor risiko krisis adrenal

Faktor-faktor berikut meningkatkan risiko krisis adrenal:

Syok septik;
Insufisiensi adrenal;
Penggunaan obat-obatan steroid.

Gejala krisis adrenal

Gejala ini dapat disebabkan oleh penyakit lain. Untuk diagnosis yang akurat, mencari nasihat
medis.

Kelemahan;
Perasaan konstan kelelahan;
Mual;
Muntah;
Kehilangan selera makan;
Berat badan;
Tekanan darah rendah;
Sakit perut;
Demam;
Obmoroki atau koma;
Diare;
Warna kulit kebiruan;
Dehidrasi;
Syok.

Diagnosis krisis adrenal

Untuk diagnosis penyakit dan kebutuhan untuk pemeriksaan fisik tes berikut:

Tes darah, untuk mengukur kadar hormon (ACTH, Kortisol). Analisis juga meliputi
penentuan tingkat:
o Eritrosit;
o Elektrolit glukosa;
Analisis pada gangguan autoimun dan endokrin;
Dada X-ray;
CT scan (CT) untuk membuat gambar organ internal;
Stimulasi ACTH, untuk mengkonfirmasi diagnosis insufisiensi adrenal.

Pengobatan krisis adrenal

Pengobatan melibatkan prosedur berikut:

Mengisi tingkat cairan dalam tubuh

Hampir semua pasien dengan krisis adrenal diamati dehidrasi, dan mereka perlu mengambil
banyak cairan, mengandung natrium dan karbohidrat (sebagian besar glukosa).
Obat

Ketika krisis adrenal membutuhkan steroid dan antibiotik. Jika penyebab mulut muntah, mual,
atau kehilangan kesadaran, obat ini diberikan secara intravena atau melalui suntikan.

Pencegahan krisis adrenal

Untuk mengurangi kemungkinan krisis adrenal, Anda harus mengambil langkah-langkah berikut:

Jika ada perasaan konstan kelelahan, kelemahan, atau penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan, Anda perlu ke dokter, untuk mengidentifikasi, apakah ada kekurangan
hormon adrenal;
Ketika menerima hidrokortison, prednisolon, perlu deksametason tahu, apakah mungkin
untuk meningkatkan dosis, jika ada latar belakang penyakit;
Jika ada masalah dengan kelenjar adrenal (misalnya, sakit, mual, muntah), segera
dapatkan bantuan medis;
Jika Anda memiliki masalah terus-menerus dengan kelenjar adrenal perlu memiliki
suntikan hidrokortison.

1. 2. Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal

Gambar 1. Kelenjar Adrenal (Sumber: Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin)

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam
jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra)
peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada
kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel
pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal
pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Kelenjar adrenal mempunyai
berat lebih kurang 8 gr, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan
fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung
jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang
cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.

Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar
bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari
arteri frenika inferior; arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri suprarenalis
inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis
yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari kortex, yang banyak
bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam
kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk
bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla
dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis). Endotel
kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah
endotel terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai
kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:

1) Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2) Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3) Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf
simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan
menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang
tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi
suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam
lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa
darah.

2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis.
Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon:
a. Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan
hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks
adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi
ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan
menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya
diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh.
Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protein
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk
meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium
atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar
aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal
yang cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga
ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur
keseimbangan natrium jangka panjang.

c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis
dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini
memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula
mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi
seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom
Adreno Genital.

1. 3. Etiologi
2. Tuberculosis
1. Histoplasmosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur
histoplasma capsulatum, yang terutama menyerang paru-paru)
2. Koksidiodomikosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur Coccidioides
immitis, yang biasanya menyerang paru-paru.
3. Kriptokokissie
4. Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
5. Kanker metastatik (Ca. Paru, Lambung, Payudara, Melanoma, Limfoma)
6. Adrenalitis auto imun

1. 4. Patofisiologi

Penyebab terjadinya Hipofungsi Adrenokortikal mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar

adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis
merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua
kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan
tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberculosis yang
terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman pemyakit infeksi ini kedalam
daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan
menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon
adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu
mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2-4
minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Oleh sebab itu kemungkinan Addison harus di
anitsipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.
 1. 5. Tanda dan Gejala
1. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun,
hipotensi, dan hipoglikemi.
2. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih
3. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar
matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
4. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
5. Hipotensi arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang)
6. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

1. 6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah

1) Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)

2) Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

6) ADH meningkat

7) Analisa gas darah: asidosis metabolic

8) Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena hemokonsentrasi)

jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.

1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal.

2. CT Scan

Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi
pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik
adrenal

1. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat
adanya abnormalitas elektrolik

1. Tes stimulating ACTH

Cortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan
dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di
ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan
tingkatan cortisol dalam darah dan urin.

1. Tes Stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH Panjang
diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik
di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit
setelah suntikan. Pasien pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon
kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon respon ACTH. Ketidakhadiran
respon respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon
ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

1. 7. Penatalaksanaan Medik
1. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu
dosis 12,5 50 mg/hr
2. Hidrkortison (solu cortef) disuntikan secara IV
3. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti
kortisol
4. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5. Fludrukortison : 0,05 0,1 mg/hr diberikan per oral

1. 8. Komplikasi
1. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
2. Kolaps sirkulasi
3. Dehidrasi
4. Hiperkalemiae
5. Sepsis
6. Ca. Paru
7. Diabetes melitus

1. B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a) Identitas

Penyakit Addison bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal
b) Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.

c) Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru,
payudara dan limpoma

d) Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal :
kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia
(gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang
pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)

e) Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit
autoimun yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik ( Body Of System)

a) Sistem Pernapasan

I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan
(dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung

P : Terdapat pergesekan dada tinggi

P : Resonan

A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

b) Sistem Cardiovaskuler
I : Ictus Cordis tidak tampak

P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra

P : Redup

A : Suara jantung melemah

c) Sistem Pencernaan

Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering

Abdomen : I : Bentuk simetris

A: Bising usus meningkat

P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen

P : Timpani

d) Sistem muskuluskeletal dan integumen

Ekstremitas atas : terdapat nyeri

Ekstremitas bawah : terdapat nyeri

Penurunan tonus otot

e) Sistem Endokrin

Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat

Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat,
terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku buku pad ajari, siku dan mebran
mukosa

f) Sistem Eliminasi Uri

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin

Eliminasi Alvi

Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen

g) Sistem Neurosensori

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang
(karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam
keadaan krisis)

h) Nyeri / kenyamanan

Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas

i) Keamanan

Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti
hipotermi (keadaan krisis)

j) Aktivitas / Istirahat

Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu beraktivitas /
bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan
kekuatan dan rentang gerak sendi.

k) Seksualitas

Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurang
rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido

l) Integritas Ego

Adanya riwayat riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau
pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
 3. Diagnosa Keperawatan

a) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal,
kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)

b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,
anoreksia) defisiensi glukontikord

c) Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan cairan

elektrolit dan glukosa

d) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik
tubuh

e) Anxietas b/d kurangnya pengetahuan

f) Defisit perawatan diri b/d kelamahan otot

g) Ganguan eliminasi uri b/d gangguan reabsorbsi pada tubulus

4. Rencana Keperawatan

a) Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output

Kriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)

TTV dbn N : 80 100 x/menit S : 36 37oC TD : 120/80 mmHg
Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik
Turgor kulit elastis
Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik
Membran mukosa lembab
Warna kulit tidak pucat
Rasa haus tidak ada
BB ideal (TB 100) 10% (TB 100) H
Hasil lab

Ht : W = 37 47 %
L = 42 52 %
Ureum = 15 40 mg/dl
Natrium = 135 145 mEq/L
Calium = 3,3 5,0 mEq/L
Kretanium = 0,6 1,2 mg/dl

Intervensi

1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi
perifer

R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon

aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol

2) Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan pengobatan,
peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang
berhubungan dengan pengobatan strois

3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang,
turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya

R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti

4) Periksa adanya status mental dan sensori

R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak

5) Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan laporkan adanya mual muntah dan
diare
R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan
mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6) Berikan perawatan mulut secara teratur

R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan
kerusakan membrane mukosa

7) Berikan cairan oral 1500 cc 2000 cc / hr sesegera mungkin, sesuai dengan kemampuan
klien

R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut
memungkinkan cairan dana elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8) Berikan cairan, antara lain :

1. Cairan Na Cl 0,9 %

R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl 0,9 %

melalui IV 500 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

1. Larutan glukosa

R/ dapat menghilangkan hipovolemia

9) Berikan obat sesuai dosis

1. Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam

R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium
sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

1. Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 30 mg/hr per oral

R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakbatkan retensi
garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun lambung, berikan
dekompresi lambung dan membatasi muntah

11) Pantau hasil laboratorium

1. Hematokrit ( Ht)

R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan

kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

1. Ureum / kreatinin

R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan
tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

1. Natrium

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan katena gangguan
reabsorbsi pada tubulus ginjal

1. Kalium

R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium
tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia.

b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia)
defisiensi glukortikoid

Kriteria hasil :
 Tidak ada mual mutah Nyeri kepala

BB ideal (TB-100)-10%(TB-100) Kesadaran kompos mentis

Hb : W : 12 14 gr/dl TTV dalam batas normal

L : 13 16 gr/dl (S : 36 372 oC)

Ht : W : 37 47 % (RR : 16 20 x/menit)

L : 42 52 %

Albumin : 3,5 4,7 g/dl

Glebulin : 2,4 3,7 g/dl

Bising Usus : 5 12 x/menit

Intervensi

1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntah

R/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal berat yang mempengaruhi

pencernaan dan absorpsi makanan

2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nyeri kepala,
sempoyongan

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan
mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad

3) Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metbolisme oleh kartisol terhadap makanan
dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi
4) Berikan atau bantu perawatan mulut

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5) Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak sedap, tidak
terlalu ramai

R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan

6) Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak

7) Berikan Glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan

merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan
glukosa sebagai glikogen

8) Pantau hasil lab seperti Hb, Hi

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan
sehubungan dengan glukokortikoid.

c) Intoleransi aktivitas b/d penurunan O2 ke jaringan otot kedalam metabolisme, ketidak

seimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Kriteria hasil :

menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan

TTV N : 80 100 x/menit RR : 16 20 x/menit TD : 120/80 mmHg

Intervensi

1) Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh klien
R/ pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga kelemahan otot, menjadi terus memburuk
setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium kalium

2) Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/ kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang

3) Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas

R/ mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada jantung

4) Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk lebih baik dari pada berdiri selama
melakukan aktivitas

R/ pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran
tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

d) Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomen

Kriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri berkurang

Klien tidak menyeringai kesakitan
TTV dalam batas normal

S : 36 372 oC

N : 80 100 x/menit

RR: 16 20 x/menit

Intervensi

1) Beri penjelasan pada klien tentang penyebab nyeri dan proses penyakit
R/ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga, serta agar klien lebih kooperatif terhadap
tindakan yang akan dilakukan

2) Kaji tanda tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala
0 10) dan lamanya

R/ Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektifitas

terapi

3) Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, misal musik yang
lembut, relaksasi

R/ Membantu untuk menfokuskan kembali perhatian dan membantu pasien untuk mengatasi
nyeri / rasa tidak nyaman secara lebih efektif

4) Kolaborasi

Berikan obat analgetik dan atau analgetik sprei tenggorok sesuai dengan kebutuhannya.

R/ menurunkan nyeri dan rasa tidak nyaman, meningkatkan istirahat.

e) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

Kriteria hasil :

Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya

Dapat beradaptasi dengan orang lain

Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.

Intervensi

1) Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal : perubahan

penampilan dan peran
R/ Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien

2) Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal :

Teknik relaksasi

Visualisasi

Imaginasi

R/ Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping.

3) Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri

R/ dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri

4) Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misal menurunkan pigmentasi kulit

R/ ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien

5) Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan
gejalanya telah berkurang

R/ dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan

6) Kolaborasi

Rujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukubg

R/ pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi kebutuhan pasien untuk

memelihara tingkah laku pasien.

f) Cemas b/d kurangnya pengetahuan

Kriteria hasil :

Pasien akan menyatakan pemahaman, kebutuhan untuk mengatasi kurangnya percaya diri
 Pasien akan menunjukan pemahaman program medis dan gejala untuk dilaporkan ke dokter

Pasien akan menunjukan perubahan poal hidup / perilaku untuk menurunkan terjadinya
masalah

Intervensi

1) Bantu Px dalam membuat metode untuk menhindari atau mengubah episode stres, diskusi
teknik relaksasi

R/ Penurunan stress dapat membatasi pengeluaran katekolamin oleh sistem saraf simatis,
sehingga membatasi / mencegah respon vasokonstriksi

2) Diskusikan tujuan, dosis, efek samping obat

R/ Informasi perlu bagi pasien untuk mengikuti program terapi dan mengevaluasi keefektifan

3) Kaji skala anxietas

R/ Mengetahui derajad kecemasan klien

4) Sarankan klien tetap menetapkan secara aktif, jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan
latihan

R/ Membantu meningkatkan perasaan menyenangkan sehat, dan untuk emmahami bahwa

aktivitas fisik yag tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormon

5) Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang
kehidupan Px.

R/ Dengan mendiskusikan fakta fakta tersebut dapat membantu Px untuk memasukkan

perubahan perilaku yang perlu ke dalam gaya hidup

6) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian anti depresan, diazepam

g) Gangguan eliminasi uri b/d Gx reabsorbsi

Kriteria hasil : Klien tidak lagi mengeluh BAK sedikit / kencing tidak lancar

Intervensi

1) Anjurkan pada Klien agar diet tinggi garam

R/ menambah retensi Na+

2) Anjurkan pada klien untuk minum banyak

R/ melancarkan aliran kencing lancar

3) Pemasangan kateter

R/ Agar klien dapat BAK dengan lancar

4) Obs. Input dan output

R/ Mengetahui keseimbangan cairan

5) Kolaborasi pemberian diuretik

R/ meningkatkan kerja ginjal untuk melancarkan BAK

DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : ECG

Http://wwww.total kesehatan nanca.com/Addison4.html

Price, Sylvia. 2005. patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC