BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom Cushing adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga
mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini
relatif jarang dijumpai. (Grace.A.Pierce & Borley. R,2006).Prevalensi sindroma chusing
ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan 1:10.000. angka kematian ibu
yang tinggi pada sindroma chusing disebabkan oleh hipertensi berat (67%). Diabetes
gestasional (30%) superimposed preeklamsia (10%), dan gagal jantung sekunder karena
hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65
kehamilan dengan sindroma chusing, 2 kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus
infeksi(Hernaningsih dan Soehita, 2005).
Punca utama penyakit sindrom Cushing adalah adenoma korteks adrenal,
hiperplasia menyeluruh, hiperplasia makronodul dan kanser kelenjar adrenal. Rawatan
penyakit sindrom Cushing ialah dengan merawat puncanya. Feokromositoma adalah
ketumbuhan yang jarang ditemui dan ia merembeskan hormon katekolamin. Tanda
penyakit adalah peningkatan tekanan darah, massa abdomen dan serangan panik.
Ketumbuhan boleh berpunca dari satu kelenjar adrenal (74.2%), adrenal ekstra (16.1%)
atau kedua-dua kelenjar (9.6%).
Sindrom Cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau kuda, yang
menunjukkan simptom yang sama seperti manusia, di mana ia kelihatan bulu kerinting
rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan dan laminitis. Karsinoma korteks
adrenal jarang ditemui, bersifat agresif dan mempunyai ketumbuhan yang telah merebak.
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan
glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid
yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland,
2002).

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Chusing Syndrome ?
2. Apa etiologi dari Chusing Syndrome ?
3. Apa manifestasi klinis dari Chusing Syndrome ?
4. Apa patofisiologi dan pathway dari Chusing Syndrome ?
5. Apa pemeriksaan diagnostik dari Chusing Syndrome ?
6. Apa komplikasi dari Chusing Syndrome ?
7. Apa penatalaksanaan dari Chusing Syndrome ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Chusing Syndrome ?
9. Terapi komplementer apa yang dapat diterapkan pada penyakit Chusing Syndrome ?
C. Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui definisi dari Chusing Syndrome
2. Mahasiswa mengetahui etiologi dari Chusing Syndrome
3. Mahasiswa mengetahui manifestasi klinis dari Chusing Syndrome
4. Mahasiswa mengetahui patofisiologi dan pathway dari Chusing Syndrome
5. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Chusing Syndrome
6. Mahasiswa mengetahui komplikasi dari Chusing Syndrome
7. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan dari Chusing Syndrome
8. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Chusing Syndrome
9. Mahasiswa mengetahui terapi komlementer yang dapat diterapkan pada penyakit
Chusing Syndrome.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Cushing Syndrome

Sindrom Cushing adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga

mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini
relatif jarang dijumpai. (Grace.A.Pierce & Borley.R,2006).
Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup
kelebihan glukokortikoid yang berlebihan dalam jangka waktu yang panjang.(Cambridge
Communication Limited, hal:18)

B. Etiologi
Penyebab cushing sindrom bermacam-macam menurut Baradero, mary dkk (2005)
Penyebab sindrom cushing adalah:
a. sindrom cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal.
b. sindrom cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
hyperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH
dapat di akibatkan oleh:

3
 1) Hipofisis mengeluarkan banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau
hipotalamus.
2) Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis (produksi hormone
diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogeneik, adenoma
bronkial dan karsinoma pangkreas
c. Pada sindrom cushing iatrogenic, kadar kortisol yang sangat tinggi sebagai akibat
terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.
d. Faktor fisisolgi yang di kaitkan dengan kortisol yang berlebihan adalah akibat
pengaruh glukokortikoid yang berlebihan.
e. Gangguan metabolisme air dan mineral. Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas
mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala
peningkatan kegiatan mineralokortikoid walaupun aldosterone normal.
Sindrom Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi didalam
tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan
tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan
lemak dalam makanan. (Baradero Mary, 2009). Sindroma Cushing disebabkan oleh
kelebihan kortiosteroid akibat terapisteroid, tumor hipofisis penghasil ACTH, adenoma
atau karsinoma korteksadrenal (Grace.A.Pierce & Borley.R,2006).

C. Manifestasi Klinis
Menurut Davey, Partick (2005) Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita
cushing syndrome antara lain:
a. Depresi
b. Psikosis
c. Rambut tipis
d. Moon face
e. Jerawat
f. Penumpukan jaringan lemak di subkutan
g. Hipertensi
h. Penyakit jantung iskemik
i. Obesitas

4
 j. Penyembuhan luka buruk (ulkus peptikum)
k. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
l. Petekie
m. Kuku rusak
n. Kegemukan dibagian perut
o. Kurus pada ekstremitas
p. Striae
q. Osteoporosis
r. Diabetes Melitus
s. Hipertensi
t. Neuropati perifer

D. Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam
tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi
metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi
glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan
berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
a. Metabolisme protein
efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis
protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke
sel ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino
intrasel menurun sehinggasintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang
menurun memicu peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada
di dalam sel.
Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari
jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada
jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh
kecuali yang ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit
yang mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura
serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna
ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding
pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan
mudah timbul luka memar.

5
 b. Metabolisme karbohidrat
efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang
glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain
oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah
satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen
dalam sel-sel hati yang juga meningkat. Kortisol juga menyebabkan penurunan
kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan
proses oksidasinikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD.
c. Metabolisme lemak
gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan
mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika gliserofosfat tidak ada
maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh
kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini
menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih
sehingga obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare
dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).

E. Pathway

Cushing Sindroma Tumor

disease ACTH ektopik adrenal

CUSHING
SYNDROME

Hipersekresi
ACTH

Hipersekresi glukokortikoid
(kortisol)

Hipercortisolsm

6
 Hipercortisolsm

Penurunan penyerapan dan konversi asam Merusak jaringan Distress

amino menjadi protein osteoblastik gastrointestinal

Penurunan Meningkatkan resorpsi Peningkatan asam

sintesis protein osteoklastk lambung

Katabolisme Penurunan Resiko luka

protein pada kulit matriks tulang mukosa lambung

Penipisan kulit Tulang rapuh Nyeri

Kulit tipis, memar Resiko fraktur

patologis

Gangguan Resiko infeksi

integritas kulit

Preace, (2013)

7
F. Pemeriksaan Diagnostik
1) Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar
kartisol plasma. Fariasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2) Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan
kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
3) Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksa kadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol &
androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol
plasma akan meningkat.
4) Stimulasi CRF, untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik
produksi ACTH.
5) Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing
6) Pemindai CT, USG atau MRI untuk menentukan lokasi jaringan adrenal &
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

G. Komplikasi
1. Hipertensi
2. Peningkatan gula darah
3. Rentan terserang infeksi

H. Penatalaksanaan
a. hipofisis: adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan relaps pada >70% kasus-
radioterapi Terapi obat: metripon (menghambat sintesis kortisol) atau ketokonazol
(menghambat enzim sitokrom P450) menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek
sebelum pembedahan atau jangka panjang apabila pembedahan tidak mungkin
dilakukan.
b. Adenoma digunakan untuk kasus relaps yang tidak dapat disembuhkan. Adenoma
adrenal (dapat disembuhkan dengan adrenalektomi), karsinoma adrenal (tidak dapat

8
 disembuhkan dengan pembedahan). Terapi obat miotan, sebuah obat adrenolitik,
dapat membantu.
c. Sekresi ektopik: pengangkatan tumor dengan pembedahan bila memungkinkan-jika
tidak, berikan terapi medis atau lakukan adrenalektomi. Apabila tidak diobati, angka
harapan hidup penderita sindrom cushing > 5 tahun akibat penyakit kardiovaskuler
atau infeksi. (Davey Patrick,2005).

I. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Dermatitis

1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas Pasien
b. Keluhan Utama
Biasanya pasien memar pada kulit, lemah,kenaikan berat badan.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit sekarang
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada
keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk
menanggulanginya.
2) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kortekosteroid dalam
jangka waktu yang lama. Dan kaji juga sebelumnya pernah menderita
hipertensi.
3) Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti cushing sindrom
atau kelainan kelenjar adrenal.
4) Riwayat psikososial
Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang
mengalami stress yang berkepanjangan.
5) Riwayat pemakaian obat
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan seperti kartekosteroid.
d. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi dan penanganan kesehatan

9
 Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit.
Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai penyakit
tersebut mengganggu aktivitas pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolism
a) Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien ( pagi, siang
dan malam)
b) Tanyakan bagaimana nafsu makan klien, apakah ada mual muntah,
pantangan atau alergi
c) Tanyakan apakah klien mengalami gangguan dalam menelan
d) Tanyakan apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-
sayuran yang mengandung vitamin antioksidan
3) Pola eliminasi
a) Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB, warna dan karakteristiknya
b) Berapa kali miksi dalam sehari, karakteristik urin dan defekasi
c) Adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi, adakah penggunaan alat
bantu untuk miksi dan defekasi.
4) Pola aktivitas/olahraga
a) Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan pada
kulit.
b) Kekuatan Otot :Biasanya klien ada masalah dengan kekuatan ototnya
c) Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas.
5) Pola istirahat/tidur
a) Kebiasaan : tanyakan lama, kebiasaan dan kualitas tidur pasien
b) Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah istirahat/tidur
c) Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa segar
atau tidak?
6) Pola kognitif/persepsi
a) Kaji status mental klien
b) Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam memahami
sesuatu

10
 c) Kaji tingkat ansietas klien berdasarkan ekspresi wajah, nada bicara klien.
Identifikasi penyebab kecemasan klien
d) Kaji penglihatan dan pendengaran klien.
e) Kaji apakah klien mengalami vertigo
f) Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul depresi dan psikosis.
7) Pola persepsi dan konsep diri
a) Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri,
apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya
b) Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien, apakah merasa cemas,
depresi atau takut
c) Apakah ada hal yang menjadi pikirannya
8) Pola peran hubungan
a) Tanyakan apa pekerjaan pasien
b) Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien seperti:
pasangan, teman, dll.
c) Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan perawatan
penyakit klien
9) Pola seksualitas/reproduksi
a) Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan penyakitnya
b) Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait
dengan menopause
c) Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan
kebutuhan seks
10) Pola koping-toleransi stress
a) Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS ( financial atau
perawatan diri )
b) Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi
kecemasannya (mekanisme koping klien ). Apakah ada penggunaan obat
untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya dengan
orang-orang terdekat.

11
 11) Pola keyakinan nilai
Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam beragama
serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya. Orang yang dekat
kepada Tuhannya lebih berfikiran positif.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum dan Tanda-tanda Vital
2) Pemeriksaan fisik Persistem
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan nyeri tulang
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema pada kulit
c. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas

3. Intervensi Keperawatan
NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Kaji 1. Mengetahui
berhubungan tindakan asuhan karakteristik tingkat nyeri
dengan proses keperawatan nyeri yang dialami
inflamasi diharapkan skala klien
ditandai nyeri berkurang 2. Ajarkan teknik 2. Mengurangi
dangan nyeri dengan, relaksasi nafas rasa nyeri
tulang Kriteria hasil: dalam
1. Skala nyeri 3. Berikan posisi 3. Memberikan
berkurang yang nyaman rasa nyaman
menjadi 0-2 untuk klien
2. Klien tidak 4. Kolaborasi 4. Mempercepat
menampakkan dengan dokter proses
ekspresi nyeri dalam penyembuhan
pemberian obat klien
analgetik
2. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Observasi 1. Sebagai acuan
integritas kulit tindakan asuhan tanda-tanda vital tindakan

12
 berhubungan keperawatan keperawatan
dengan edema diharapkan 2. Mengkaji 2. Memberikan
pada kulit integritas kulit adanya tanda- informasi dasar
kembali normal tanda infeksi tentang
Kriteria hasil: pada kulit penanganan
1. Kenyamanan 3. Anjurkan kulit
kulit menggunakan 3. Mencegah
meningkat sarung tangan terjadi penularan
2. Edema tidak saat merawat
terjadi lesi
3. Lesi tidak ada
4. Adanya 4. Gunakan sabun 4. Mencegah
penyembuh-an yang terjadinya
area kulit yang mengandung infeksi lebih
rusak pelembab atau lanjut
sabun untuk
kulit sensitive
5. Jaga lingkungan 5. Menjaga
agar tetap bersih kebersihan
lingkungan dan
memberikan
kenyamanan
6. Kolaborasi 6. Mempercepat
dengan dokter penyembuhan
dalam
pemberian obat-
obatan
3. Resiko infeksi Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Mengetahui
berhubungan tindakan asuhan karakteristik keadaan luka
dengan keperawatan warna, cairan dan
penurunan diharapkan klien dan luka perkembangan

13
 imunitas dapat terhindar 2. Rawat luka 2. Agar tidak
dari resiko dengan konsep terjadi infeksi
infeksi. Kriteria steril dan terpapar
hasil: oleh kuman atau
1. Integritas kulit bakteri
normal 3. Ajarkan klien 3. Memandirikan
2. Temperatur dan keluarga klien dan
kulit normal ungtuk keluarga
(36,5-37,5) melakukan
3. Tidak adanya perawatan luka
lesi pada kulit
4. Tidak ada 4. Berikan 4. Agar keluarga
tanda-tanda penjelasan klien
infeksi kepada klien mengetahui
dan keluarga tanda dan gejala
mengenai tanda infeksi
dan gejala dari
infeksi
5. Kolaborasi 5. Pemberian
pemberian antibiotik untuk
antibiotik mencegah
timbulnya
infeksi

1. Implementasi Keperawatan
Setelah rencana keperawataan tersusun, selanjutnya diterapkan tindakan nyata
untuk mencapai hasil yang ditunggu berkurangnya atau hilangnya masalah ibu.
Padatahap implementasi ini terdiri atas beberapa kegiatan, diantaranya validasi rencana
keperawatan, serta melanjutkan pengumpulan data. Dalam implementasi
keperawatan,tindakan harus cukup mendetail dan jelas supaya semua tenaga keperawatan
dapat menjalankan dengan baik dalam waktu yang ditentukan. Perawat dapat

14
 melaksnakan langsung atau bekerjasama dengan tenaga medis lainnya. (Chapman Vicky,
2006).
2. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan kegiatan akhir dari proses keperawatan dimana
perawat menilai hasil yang diharapkan terhadap perubahan diri ibu dan menilai sejauh
mana masalah ibu tersebut dapat diatasi. Disamping itu , perawat juga memberikan
umpan balik atau pengkajian ulang, seandainya tujuan utama belum tercapai,maka dalam
hal ini proses keperawatan dapat dimodifikasi (Chapman Vicky, 2006).

J. Terapi Komplementer yang dapat digunakan

Penggunaan terapi komplementer menggunakan aromaterapi lavender untuk mengatasi
nyeri berhubungan dengan dampak sekunder fraktur vertebra spasme otot, deformitas
tulang.

15
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukortikoid dalam darah yang menetap. Sindrom
cushing dapat diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan merupakan penyakit yang
bias dianggap sepele apabila tidak diobati dengan segera. Dalam memberikan asuhan
keperawatan dibutuhkan penguasaan materi dan praktik yang kuat sehingga dapat
memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.
B. Saran
Dalam penulisan ini tentunya banyak kurang dan tentunya ada lebihnya juga,
untuk itu penulis atau penyusun mengharapkan kritik dan saran kepada para pembaca.
Dengan adanya makalah ini penulis mengaharapkan agar para pembaca bias
memahami apa yang sudah dijelaskan sehingga dapat bermanfaat bagi semuanya dan
agar lebih dapat mengaplikasikan dalam merawat pasien dan mampu dalam
pembuatan asuhan keperawatan yang tepat yang banyak melibatkan orang terdekat
klien, mulai dari keluarga, kerabat sampai teman pasien.

16