Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan

Gangguan Sistem Endokrin

Departemen Keperawatan Medikal Bedah

 Outline
• Anatomi fisiologi system endokrin
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar hipofisis
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar tiroid
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar
paratiroid
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar adrenal
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar pankreas
 Pendahuluan
 Sistem endokrin merupakan suatu sistem
yang bekerja dengan perantara hormon
yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin.
 Kelenjar endokrin merupakan kelenjar
buntu  hasil sekresi langsung masuk
kedalam darah & cairan limfe  beredar
dalam jaringan tanpa melalui duktus
(saluran)
 Hormon
 Hormon merupakan bahan yang dihasilkan
tubuh oleh organ yang memiliki efek
regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ
tertentu.

 Hormon bertindak sebagai transmiter

(pembawa pesan)  dilepaskan ke aliran
darah  dibawa ke sel (responsif sel)
diterjemahkan sebagai suatu tindakan untuk
mengatur metabolisme dari organ tujuan
 Sifat hormon
 Bekerja secara spesifik pada organ, bagian
tubuh atau aktivitas tertentu
 Dihasilkan tubuh dalam jumlah yang
sangat sedikit tetapi memiliki pengaruh
besar
 Bekera lambat  tidak spontan seperti
syaraf
 Tidak dihasilkan setiap waktu  diproduksi
hanya apabila diperlukan
 Kelenjar endokrin
• Organ utama dalam sistem endokrin:
 Hipotalamus
 Kelenjar hipofise
 Kelenjar pineal
 Kelenjar tiroid
 Kelenjar paratiroid
 Kelenjar suprarenal
 Kelenjar pankreas
 Kelenjar adrenal
 Kelenjar timus
 Testis & Ovarium
 Fisiologi Sistem Endokrin

Fungsi secara umum:

 Respon terhadap stres & cidera (aksis hipotalamus-hipofisis-
adrenal)
 Pertumbuhan & perkembangan (aksis hipotalamus-hipofisis-
gonad)
 Reproduksi (aksis hipotalamus-hipofisis-gonad)

 Homeostasis ion (paratiroid – Ca; aldosteron & ADH – Na, K, H2O)

 Metabolisme energi (insulin & glukagon – metabolisme glukosa)
 Mekanisme Gangguan Sistem Endokrin
1. Variasi Konsentrasi Hormon
 Hyposecretion; inadequate hormone release
 Tumor /lesi/kerusakan kelenjar  << produksi hormon atau
kegagalan menerjemahkan sinyal dari kelenjar lain
 Contoh; head injury mengganggu pituitary gland untuk merilis ADH
 diabetes insipidus
 Hypersecretion; excessive hormon production
 Pembesaran kelenjar  hypertiroid
 Lesi pada pituitary/Tumor produces substances like ACTH 
xcess adrenal hormon glucocorticoids
 Iatrogenic syndroms  obat yg mengandung hormon
2. Sensitifitas reseptor/target sel
 Target cell insensitive  DM Type II
 Gangguan Kelenjar Hipofisis

 Insufisiensi hipofisis
 Tumor hypofisis  kerusakan sel hipofisis’
 Thrombosis vaskuler  iskemik/nekrosis kel
hypofisis
 Granulomatosa infiltratif yg merusak hipofisis
 Destruksi sel hipofisis yang bersifat
autoimun/idiopatik
 ………….Gangguan Kelenjar Hipofisis
Panhipopituitarism
 Pada anak-anak
 Ggn pertumbuhan somatis akibat << GH (dwarfism/cebol)
 Saat pubertas tanda seksual sekunder tidak muncul
 Pada Dewasa
 Ukuran tubuh normal
 Hypogonadism  Pria (penurunan libido, impotensi,
penurunan rambut & otot . Wanita (siklus haid berhenti,
atropi payu dara dan genital).
 << MSH  kulit terlihat pucat
 ………….Gangguan Kelenjar Hipofisis

Gigantism & Akromegali (>> GH)

 Akibat tumor/kelainan hipofisis 
>>GH
 Anak-anak  Pertumbuhan
longitudinal >>  raksasa (gigantism)
 Dewasa  penebalan tulang &
jaringan lunak  akromegali (tangan,
area frontal, hidung (prognasi), lidah, &
kaki membesar)
 NANDA Nursing Diagnosis
1. Disturbed body image related to : enlargement of body parts as
manifested by enlarged hands, feet and jaw.
2. Ineffective coping related to : change in appearance as manifested
by verbalization of negative feeling about the change in appearance.
3. Disturbed sensory perception related to : enlarged pituitary gland as
manifested by protrusion of eye balls.
4. Disturbed sleeping pattern related to : soft tissue swelling as
manifested by verbalization of the patient about insomnia.
5. Fluid volume deficit related to : polyuria as manifested by excessive
thirst of the patient.
6. Anxiety related to : change in appearance and treatment as
manifested by verbalization of the patient about body appearance.
7. Knowledge deficit : regarding development of disease and treatment
as manifested by repeated questions by the patient regarding
disease and treatment.
 Fungsi Tiroksin
• M>> metabolism kecuali pada otak, testis, limpa, dan
paru  >> nafsu makan
• Pada anak  Perkembangan otak saat janin s/d 2 th
pertama kehidupan  80% perkembangan otak
• << kolesterol, fosofolipid, & trigliserida  << BB
• >> enzim  kebutuhan vitamin >>
• >> sekresi sal cerna  diare
• Protusi bola mata  akibat pembengkakan jaringan
retroorbita  perub degenari otot ocular  mata
menonjol  tidak menutup sempurna
 Gangguan Kelenjar Tiroid
Hipertiroidism = tirotoksikosis
 Spontan; penyakit graves & goiter nodular toksik
 Graves; autoimun, lebih banyak pada wanita, 30-40 tahun,
hiperplasia tiroid & hipertiroidism (hipermetabolisme, gemetar,
lelah, banyak keringat, BB turun, takikardi, palpitasi, optalmopati
& eksoptalmia (mata melotot).
 Goiter nodular toksik; lanjut usia, hipertiroidism berjalan lambat
& lebih ringan, aritmia/gagal jantung yg resisten terhadap
digitalis, eksoptalmi tanpa optalmopati & >> simpatis
 Komplikasi = badai/krisis tiroid  difasilitasi adanya
trauma/stress
Pathway
 Fokus pengkajian
• Pengkajianriwayat penyakit gangguan
metabolism, pasien sering tersinggung, status
nutrisi, kasji visus perubahan penglihatan,
Perubahan TTV,pemeriksaan fisik adanya
pembengkakan kelenjar tiroid, bunyi bruit
 Nursing Diagnosis

• Fatigue
• Diarrhea
• Knowledge deficit
• Risk for Decrease Cardiac output
• Risk for dry eye/Risk for tissue injury
• Risk for imbalance nutrition
• Risk for impaired comfort
• Risk for hyperthermia
 Intervensi keperawatan
• Pemantauan an penatalaksanaan komplikasi
• Memeperbaiki status nutrisi
• Meningkatkan tindakan koping
• Memeperbaiki harga diri
• Mempertahankan suhu tubuh normal
• Pendidikan pasien dan pertimbangan
perawatan di rumah
 ………………Gangguan Kelenjar Tiroid
Hipotiroidism
 Type:
 Hipotiroidism dewasa/mixedema
 Hipotiroidism juvenillis (1-2 tahun)
 Hipotiroidism kongenital
 Etiology; atropi/kerusakan tiroid akibat autoimun, pembedahan, ablasi
radioisotop, kelainan kongenital (tidak terbentuk/tidak berkembang).

 Klinis (dewasa & juvenillis); lelah, suara parau, keringat <<, tidak tahan
dingin, hipermenorhea (wanita), motorik & intelektual lambat

 Klinis (kongenital); ikterus menetap, tangisan parau, konstipasi, & kesulitan

makan, tubuh pendek, hidung lebar, rambut jarang, & kulit kering
Pathway
 Nursing Diagnosis

• Constipation
• Imbalance nutrition; less than body
requirement r/t anorexia
• Activity intolerant
• Knowledge deficit
 Intervensi keperawatan
• Modifikasi aktivitas
• Pantau ttv
• Pengaturan suhu
• Dukungan emosional
• Pendidikan kesehatan
 Gangguan Kelenjar Paratiroid
Hiperparatiroidism  Hiperkalsemia (>10 mg/100ml)
 Gejala
 GIT; anoreksia, nausea, muntah, BB turun, konstipasi
 Urinaria; polidipsi, poliuria, nefrokalsinosis  nefrolitiasis
 Cardio; hipertensi & perubahan EKG
 Neuropsikiatri; letargi, apatis
 Muskulo; resposi tulang >>  osteitis fibrosa
 Pengobatan; eksisi tumor, hidrasi u/ me(+) ekskresi kalsium via ginjal,
pemberian kalsitonin & mitramisin  menghambat resposi kalsium,
pemberian garam fosfat u/ me(-) kalsium darah  pengendapan ekstra
vaskuler/parenkim ginjal  risiko ggn ginjal
Pathway
 Nursing diagnosis

• Nausea
• Ketidakseimbangan nutrisi kurrang dari
kebutuhan
• Perubahan pola eliminasi urin
 ………………Gangguan Kelenjar Paratiroid
Hipoparatiroidism  hipokalsemi (<9mg/100ml)
 Etiology; pembedahan paratiroid, destruksi akibat proses utoimun
(hipoparatiroidisme idiopatik)

 Klinis:
 Kejang; ekstremitas atas-bawah
(spasme karpopedral), otot pernafasan
(stridor laringeal)
 Tes; Tanda Chvostek (+), trousseau (+)
 Hipokalsemia berkelanjutan; kulit kasar, kering bersisik, alopesia, kuku
tipis dan rapuh , kerusakan lensa mata (katarak)

 Pengobatan; pemberian garam kalsium (glukonat/laktat/klorida) dan Vit D

 meningkatkan aabsorbsi kalsium dalam GIT
Pathway
 Nursing diagnosis

• Risiko cidera
• Gangguan body image
• Gangguan persepsi sensory (penglihatan)
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System 

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
and a general reaction of the

Aldosterone Cortisol
(mineralocorticoid) Androgen
(glucocorticoid)
 Organ target  ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)  Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
 Bagian dari renin-angiotensin  Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
 >> retensi Na dan sekresi K  Immunosupressive
 >> retensi cairan  Suppress parasympatis syst 
 >> tekanan darah Increase Hcl
 Gangguan Kelenjar Adrenal
Cushing sindrom
 Efek metabolik gabungan akibat glukokortikoid yg menetap

 Type; tergantung ACTH (hiperfungsi korteks adrenal akibat adenoma

hipofisis (80%)/hiperplasia hipofisis) & tidak tergantung ACTH
(iatrogenik/pemberian glukokortikoid Jk panjang-penderita asthma,
artritis rhematoid, peny. kulit)
 Gejala
 Kulit; peningkatan katabolik & anabolik protein  atropi
kulit, rapuh mudah luka sukar sembuh, ruptur serabut
elastis & kapiler  striae + echymosis, luka memar
 Metabolik; >> metabolisme karbohidrat  sekresi insulin
 kegagalan  hiperglikemi
Gejala
………Gangguan Kelenjar Adrenal
 Muskulo; matrik protein tulang << 
osteoporosis  kolaps vertebra (penurunan
tinggi badan). Ggn distribusi jar. Adiposa pd
sntral tubuh  obesitas, punuk, & moon
face
 Sistem imun; mengganggu pembentukan
antibodi & mengganggu respon primer thd
antigen

Pengobatan; reseksi tumor hipofisis/radiasi

kobalt pd hipofisis, adrenalektomi,/reseksi
neoplasma adrenal + chemotherapi
 ………Gangguan Kelenjar Adrenal
Pengobatan
 Muskulo; matrik protein tulang << 
osteoporosis  kolaps vertebra
(penurunan tinggi badan). Ggn
distribusi jar. Adiposa pd sntral tubuh
 obesitas, punuk, & moon face

 Sistem imun; mengganggu

pembentukan antibodi &
mengganggu respon primer thd
antigen
 Pathophysiology
Iatrogenic Spontan
Ggn Sist
>> Glucocorticoid/Cortisol << GnRH Reproduksi
>> Katabolisme Protein

>>
Integumen Katabolisme
Vaskuler Tulang Otot Imun Jaringan karbohidrat
Kerusakan Adiposa
jaringan Rapuh Tipis & Atropi & lemah
<< matrik >> glukosa
elastis rapuh tulang Distribusi di
darah
Mudah Intoleransi sentral tubuh
luka aktivitas
Ptechiae Osteoporosis
Striae Cushingoid
Luka Ggn pembentukan Buffalo hump,
Mudah cidera/
sukar Perub. Postur/ antibodi & moonface
sembuh Vertebra proliferasi limfoid Obesity

<< Respon imunitas

Risiko Ggn Integritas
Ggn. kulit >> aktivasi
Body Risiko Infeksi jantung
Image

Risk Ulkus peptikum >> HCL >> sekresi lambung

Risk. Koping tidak eektif/perilaku Ggn Mood, euforia, depresi Respon psikologis
destruktif
 ......Nursing Process
Nursing Diagnoses
 Resiko injury b.d weakness, osteoporosis, kulit yg rapuh
 Resiko infeksi b.d immunosupresi
 Self care deficit b.d muscle weakness, fatigue, altered sleep
patern
 Ggn integritas kulit b.d edema, gangguan penyembuhan
luka, kulit yg tipis dan mudah pecah
 Ggn Body image b.d perubahan penampilan fisik
 Perub proses fikir b.d. perubahan mood, irritabilitas, depresi
 Risiko koping tdk efektif b.d. mood, irritabilitas, depresi
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System 

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
and a general reaction of the

Aldosterone Cortisol
(mineralocorticoid) Androgen
(glucocorticoid)
 Organ target  ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)  Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
 Bagian dari renin-angiotensin  Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
 >> retensi Na dan sekresi K  Immunosupressive
 >> retensi cairan  Suppress parasympatis syst 
 >> tekanan darah Increase Hcl
 ………..Aldosteronism
 Dampak; Peningkatan reabsorbsi Na dan sekresi K & H 
peningkatan retensi Na & air, volume cairan ekstrasel & hipertensi

 Type; Pimer (akibat tumor/hiperplasia korteks adrenal) &

Sekunder (ipenurunan tek. arteriola aferen ginjal  renin-
aniotensin  pasien Gagal jantung, sirosis, sindroma nefrotik 
gejala utama = edema)
 Pengobatan
 Primer; adrenalektomi parsial, reseksi adenoma penghasil
aldosteron, dan pemberian antagonis aldosteron 
spironolakton
 Sekunder; penanganan penyebab
 ………..Assessment & Diagnostic Findings

 High sodium
 Low potassium level
 High serum aldosterone level
 Low serum of renin
 24 hours Aldosterone excretion rate after salt
loading is diagnostic for primary aldosteronism  5
days consume high salt  urine test  high urine
aldosterone
 Captopril suppression test  single dose captopril
 blood test  high aldosterone & low renin
 ………..Management

 Surgical removal of tumor; adrenalektomi parsial, reseksi

adenoma penghasil aldosteron, dan pemberian
antagonis aldosteron  spironolakton
 Correct hypokalemia
 Usual postoperative care with abdominal surgery
 Administer steroids
 Fluids
 Monitoring of blood sugar
 Control of hypertension with spironolactone
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System 

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
and a general reaction of the

Aldosterone Cortisol
(mineralocorticoid) Androgen
(glucocorticoid)
 Organ target  ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)  Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
 Bagian dari renin-angiotensin  Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
 >> retensi Na dan sekresi K  Immunosupressive
 >> retensi cairan  Suppress parasympatis syst 
 >> tekanan darah Increase Hcl
 ADDISON’s DISEASES
 Adalah; insufficiency adrenocortical
akibat kerusakan/disfungsi keseluruhan
adrenal cortex
 Etiology; autoimun, ACTH deficit,
adrenal hemorrhage
 Dampak; gangguan fungsi
glukokortikoid & mineralocorticoid
(<<aldosteron, << cortisol, <<
androgen, dll)

 Incidence; lebih banyak pada wanita

dan anak-anak, usia 30-50 th
 ……..Addison’s Diseases
Gejala;
 Ggn glukoneogenesis  berkurangnya glikogen hati,
peningkatan kepekaan jar. Perifer thd insuline hipoglikemia
 Meningkatnya propiomelanokortin (POMC) 
hiperpigmentasi pada distal ekstremitas, genitalia, mukosa
pipi, sendi-sendi jari, lipatan telapak tangan
 Insufisiensi kortisol  Ggn mekanisme kompensasi thd
stress pembedahan, trauma, infeksi  kolapse vaskular
 Defisiensi aldosteron; << reabsorbsi Na pd ginjal 
hiponatremia, hipotensi & takikardi ortostatik, >> potasium (K)
 Kegagalan renin-angiotensin (renin >> , aldosteron <<)
 Defisiensi androgen ; rambut axila & pubis rontok (lebih pd
wanita)
 …….Addison Diseases

Addison Crisis:
 Circulatory shock
 Pallor, apprehension, weak & rapid pulse, rapid
respirations and low blood pressure
 Headache, nausea, abdominal pain and diarrhea
 Can be brought on by overexertion, exposure to
cold, acute infection, decrease in salt intake
 …….Addison Diseases
Penatalaksanaan
 IV access should be established urgently
 NaCl 0,9%  untuk mengganti cairan yang hilang dan mengatasi
hipotensi (beberapa pasien perlu glucose supplementasi)
 Berikan 100 mg hydrocortisone dalam 100 cc NaCl 0,9% (drip)
dengan kecepatan tetesan 10-12 cc/h.
 Bila dalam kondisi krisis  pemberian 100 mg of hydrocortisone
dilakukan melalui IV bolus.
 Berikan mineralocorticoid (9-alpha-fludrocortisone) dengan dosis
0.05-0.10 ml
 …….Addison Diseases
Penatalakasanaan (Keperawatan):
 Monitor & maintain status cairan  cegah dehidrasi
 Monitor & maintain TD (waspadai hipotensi ortostatik)
 Diet tinggi Natrium (Na) rendah potasium (K)
 Bantu aktivitas  cegah /minimalisasi risiko jatuh
 Lakukan penimbangan secara rutin
 Monitor dampak pemberian steroid, seperti:
 Improper replacement; Morning headaches, weakness, and dizziness
 Over-replacement = cushingoid features. A periodic bone dual-energy x-
ray absorptiometry (DEXA)  deteksi dini osteoporosis
 Pemberian informasi tentang:
 Penyakit
 Pentingnya kepatuhan pengobatan
 Dampak pengobatan
 Tanda-tanda kegawatan/perburukan kondisi
 Insulin
– Menghambat phosporilase
– M>> uptake glukosa oleh sel hati, otot, dan
adipose
– >> uptake asam amino oleh sel
– >> transkripsi DNA  RNA >>  sel baru >>
– << kecepatan glukoneogenesis
 Gangguan Pangkreas (Insulin & DM)
 Metabolisme glukosa
 Hormon yg me(-) glukosa darah; insulin
 Hormon yg me(+); glukagon, epinerfin, glukokortikoid,
growth hormon
 Counter-regulator mencegah Hipoglikemia akibat
insulin
 Glukosa darah puasa 80 – 115mg%, Hiper > 115
mg% dan Hipo < 80mg%
 DM = Ggn metabolisme ditandai dg hilangnya
toleransi kabohidrat ditandai o/ hiperglikemi
dan/gejala kelainan klinis/penyakit vaskuler
(komplikasi)
 ,……….Gangguan Insulin & DM
Etiology
 Genetik; DM tipe 1  proses autoimun  kerusakan sel beta pankreas  <<
produksi insuline  hiperglikemik. (Rawan ketosis dan Juvenil onset)
 Resistensi reseptor insulin (DM tipe 2)  awalnya produksi insuline
diperbanyak  menurun  hiperglikemik (80% mengalami obesitas)
 Kehamilan

Diagnosa;
 Gejala klasik, & hiperglikemik yang jelas (GD puasa > 140 mg% pd lebih dari
1 kesempatan)
 Jika GD puasa < 140 mg% , tes toleransi glukosa oral > 200mg% GD 2 jam
PP atau setidaknya sekali antara 0-2 jam PP
 Pada anak gula darah plasma > 200mg%
 ,……….Gangguan Insulin & DM
 Ggn Toleransi Glukosa; ada kelainan tes gula darah tapi tidak
memenuhi kriteria DM (GDP < 140mg%, test glukosa oral > 200
mg% pada menit 30, 60, 90 dan mencapai 140 – 200mg% pada 2
jam)
 Kehamilan (gestasional DM); intoleransi glukosa mulai
timbul/diketahui saat hamil. Diagnosis; memenuhi 2/lebih
kriteria;
(a) GD puasa > 105 mg%, dan

GD setelah pemberian glukosa 100 g 

(b) 1 jam > 190mg%
(c) 2 jam >165 mg%
(d) 3 jam >145 mg%
 ,……….Gangguan Insulin & DM
Gejala & Pengobatan
 DMT1; awitan gejala explosif polidipsi, poliuria, penurunan
BB, polifagia, lemah  hingga ketoasidosis.  terapi
utama insulin eksogen
 DMT2 cenderung tidak menunjukkan gejala kecuali
hiperglikemia berat  diagnosis melalui cek gula darah. 
agen hipoglikemik oral (sulfonil uria  me(=) produksi
insulin & me(+) sensitifitas reseptor insulin
 Tatalaksana lain; edukasi (Self management support
program), diet, olahraga,
 DMT1 DMT2 Gestasional DM Scondary DM

- Muncul pada usia - Lebih sering muncul pada usia - Selama - Akibat penyakit
muda/anak-anak tua (> 30 tahun) meski pregnancy kronik lainnya
(juvenile diabetes) penelitian di negara-negara - Glukosuria - Pancreatic
- Faktor risiko; genetik, barat menunjukkan DMT2 juga - Hiperglikemik diabetes
auto imun, dan infeksi bisa dialami oleh anak-anak (tidak setinggi (pancreatitis, ca.
- Gejala polihagi, seiring dg tingginya obesitas jenis DM yang pancreas)
polidipsi, poliuria lebih pada anak lain) - Abnormal
masif - Faktor risiko; usia, genetik, - Biasanya 24 – concentration of
- Hiperglikemia kadang kegemukan,lack of activity 28 minggu antagonis hormon
terjadi secara drastis - Gejala polihagi, polidipsi, kehamilan (hypertiroid,
- Hiperglikemia poliuria tidak masif hypercorticosteroi
disebabkan karena - Hiperglikemia jarang terjadi d (cushing
kurangnya produksi secara drastis syndrome),
insulin (kerusakan sel - Hiperglikemia disebabkan hyperpituitari
beta pankreas) karena resistensi insulin (acromegali)
- Komplikasi DKA dan HHS - Jarang mengalami komplikasi - Iatrogenik 
- Komplikasi bisa muncul DKA corticosteroid jk
pada periode waktu - Komplikasi biasa muncul pada panjang
yang pendek jangka panjang (iatrogenic cushing
- Plasma insulin (-) - Insulin bukan terapi utama syndrom)
- Insulin eksogen sebagai - Kadar insulin plasma (+)
terapi utama
 Melanggar diet, tidak
Hiperglikemik DMT2
kontrol
Poliuria,
Ggn metabolisme Afinitas thd
polidipsi, ketidakpatuhan
glukosa FFA >>
polipagia

Sorbitol, fruktosa aterosklerosis Luka sukar sembuh

Penumpukan di Sel schwan Neuropathy Luka

& akson Gangren

hyperthermia infeksi
 Melanggar diet, tidak
Hiperglikemik DMT2
kontrol
Poliuria,
Ggn metabolisme Afinitas thd
polidipsi, ketidakpatuhan
glukosa FFA >>
polipagia

Sorbitol, fruktosa aterosklerosis Luka sukar sembuh

Penumpukan di Sel schwan Neuropathy Luka

& akson Gangren

hyperthermia infeksi