Asuhan Keperawatan Pada Pasien

dengan Gangguan Sistem Endokrin

Departemen Keperawatan Medikal

Bedah
 Outline
• Anatomi fisiologi system endokrin
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar hipofisis
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar tiroid
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar
paratiroid
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar adrenal
• Asuhan keperawatan Gangguan kelenjar pankreas
 Pendahuluan
▪ Sistem endokrin merupakan suatu
sistem yang bekerja dengan perantara
hormon yang dihasilkan oleh kelenjar
endokrin.
▪ Kelenjar endokrin merupakan kelenjar
buntu hasil sekresi langsung masuk
kedalam darah & cairan limfe beredar
dalam jaringan tanpa melalui duktus
(saluran)
 Hormon
▪ Hormon merupakan bahan yang dihasilkan
tubuh oleh organ yang memiliki efek
regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ
tertentu.

▪ Hormon bertindak sebagai transmiter

(pembawa pesan) dilepaskan ke aliran
darah dibawa ke sel (responsif sel)
diterjemahkan sebagai suatu tindakan
untuk mengatur metabolisme dari organ
tujuan
 Sifat hormon
▪ Bekerja secara spesifik pada organ,
bagian tubuh atau aktivitas tertentu
▪ Dihasilkan tubuh dalam jumlah yang
sangat sedikit tetapi memiliki pengaruh
besar
▪ Bekera lambat tidak spontan seperti
syaraf
▪ Tidak dihasilkan setiap waktu
diproduksi hanya apabila diperlukan
 Kelenjar endokrin
• Organ utama dalam sistem
endokrin: ▪ Hipotalamus
▪ Kelenjar hipofise ▪
Kelenjar pineal ▪
Kelenjar tiroid
▪ Kelenjar paratiroid ▪
Kelenjar suprarenal ▪
Kelenjar pankreas ▪
Kelenjar adrenal
▪ Kelenjar timus
▪ Testis & Ovarium
 Fisiologi Sistem Endokrin

Fungsi secara umum:

❖ Respon terhadap stres & cidera (aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal)
❖ Pertumbuhan & perkembangan (aksis
hipotalamus-hipofisis-gonad)
❖ Reproduksi (aksis hipotalamus-hipofisis-gonad)

❖ Homeostasis ion (paratiroid – Ca; aldosteron & ADH – Na, K, H2O)

❖ Metabolisme energi (insulin & glukagon – metabolisme glukosa)
 Mekanisme Gangguan Sistem Endokrin
1. Variasi Konsentrasi Hormon
❖ Hyposecretion; inadequate hormone release
❖ Tumor /lesi/kerusakan kelenjar << produksi hormon atau
kegagalan menerjemahkan sinyal dari kelenjar lain
❖ Contoh; head injury mengganggu pituitary gland untuk merilis
ADH diabetes insipidus
❖ Hypersecretion; excessive hormon production
❖ Pembesaran kelenjar hypertiroid
❖ Lesi pada pituitary/Tumor produces substances like ACTH
xcess adrenal hormon glucocorticoids
❖Iatrogenic syndroms obat yg mengandung hormon
2. Sensitifitas reseptor/target sel
❖ Target cell insensitive DM Type II
 Gangguan Kelenjar Hipofisis

❖ Insufisiensi hipofisis
❖ Tumor hypofisis kerusakan sel hipofisis’
❖ Thrombosis vaskuler iskemik/nekrosis kel
hypofisis
❖ Granulomatosa infiltratif yg merusak hipofisis
❖ Destruksi sel hipofisis yang bersifat
autoimun/idiopatik
 ………….Gangguan Kelenjar Hipofisis
Panhipopituitarism
❖ Pada anak-anak
❖ Ggn pertumbuhan somatis akibat << GH (dwarfism/cebol)
❖ Saat pubertas tanda seksual sekunder tidak muncul
❖ Pada Dewasa
❖ Ukuran tubuh normal
❖ Hypogonadism Pria (penurunan libido, impotensi,
penurunan rambut & otot . Wanita (siklus haid berhenti,
❖ atropi payu dara dan genital).
<< MSH kulit terlihat pucat
 ………….Gangguan Kelenjar Hipofisis

Gigantism & Akromegali (>> GH)

❖ Akibat tumor/kelainan hipofisis >>GH

❖ Anak-anak Pertumbuhan longitudinal

>> raksasa (gigantism)
❖ Dewasa penebalan tulang & jaringan
lunak akromegali (tangan, area frontal,
hidung (prognasi), lidah, & kaki
membesar)
 NANDA Nursing Diagnosis
1. Disturbed body image related to : enlargement of body parts
as manifested by enlarged hands, feet and jaw.
2. Ineffective coping related to : change in appearance as manifested
by verbalization of negative feeling about the change in appearance.
3. Disturbed sensory perception related to : enlarged pituitary gland
as manifested by protrusion of eye balls.
4. Disturbed sleeping pattern related to : soft tissue swelling as
manifested by verbalization of the patient about insomnia.
5. Fluid volume deficit related to : polyuria as manifested by excessive
thirst of the patient.
6. Anxiety related to : change in appearance and treatment as
manifested by verbalization of the patient about body appearance.
7. Knowledge deficit : regarding development of disease and
treatment as manifested by repeated questions by the patient
regarding disease and treatment.
 Fungsi Tiroksin
• M>> metabolism kecuali pada otak, testis, limpa,
dan
• paru >> nafsu makan
Pada anak Perkembangan otak saat janin s/d 2 th
• pertama kehidupan 80% perkembangan otak
<< kolesterol, fosofolipid, & trigliserida << BB
• >> enzim kebutuhan vitamin >>
• >> sekresi sal cerna diare
• Protusi bola mata akibat pembengkakan jaringan
retroorbita perub degenari otot ocular mata
menonjol tidak menutup sempurna
 Gangguan Kelenjar Tiroid
Hipertiroidism = tirotoksikosis
❖ Spontan; penyakit graves & goiter nodular toksik
❖ Graves; autoimun, lebih banyak pada wanita, 30-40 tahun,
hiperplasia tiroid & hipertiroidism (hipermetabolisme, gemetar,
lelah, banyak keringat, BB turun, takikardi, palpitasi, optalmopati
& eksoptalmia (mata melotot).
❖ Goiter nodular toksik; lanjut usia, hipertiroidism berjalan lambat
& lebih ringan, aritmia/gagal jantung yg resisten terhadap
digitalis, eksoptalmi tanpa optalmopati & >> simpatis
❖ Komplikasi = badai/krisis tiroid difasilitasi adanya
trauma/stress
Pathway
 Fokus pengkajian
• Pengkajian riwayat penyakit gangguan
metabolism, pasien sering tersinggung, status
nutrisi, kasji visus perubahan penglihatan,
Perubahan TTV,pemeriksaan fisik adanya
pembengkakan kelenjar tiroid, bunyi bruit
 Nursing Diagnosis

• Fatigue
• Diarrhea
• Knowledge deficit
• Risk for Decrease Cardiac output
• Risk for dry eye/Risk for tissue injury
• Risk for imbalance nutrition
• Risk for impaired comfort
• Risk for hyperthermia
 Intervensi keperawatan
• Pemantauan an penatalaksanaan komplikasi
• Memeperbaiki status nutrisi
• Meningkatkan tindakan koping
• Memeperbaiki harga diri
• Mempertahankan suhu tubuh normal
• Pendidikan pasien dan pertimbangan
perawatan di rumah
 ………………Gangguan Kelenjar Tiroid
Hipotiroidism
❖ Type:
❖ Hipotiroidism dewasa/mixedema
❖ Hipotiroidism juvenillis (1-2 tahun)
❖ Hipotiroidism kongenital
❖ Etiology; atropi/kerusakan tiroid akibat autoimun, pembedahan, ablasi
radioisotop, kelainan kongenital (tidak terbentuk/tidak berkembang).

❖ Klinis (dewasa & juvenillis); lelah, suara parau, keringat <<, tidak tahan
dingin, hipermenorhea (wanita), motorik & intelektual lambat

❖ Klinis (kongenital); ikterus menetap, tangisan parau, konstipasi, & kesulitan

makan, tubuh pendek, hidung lebar, rambut jarang, & kulit kering
Pathway
 Nursing Diagnosis

• Constipation
• Imbalance nutrition; less than
body requirement r/t anorexia
• Activity intolerant
• Knowledge deficit
 Intervensi keperawatan
• Modifikasi aktivitas
• Pantau ttv
• Pengaturan suhu
• Dukungan emosional
• Pendidikan kesehatan
 Gangguan Kelenjar Paratiroid
Hiperparatiroidism Hiperkalsemia (>10 mg/100ml)
❖ Gejala
❖ GIT; anoreksia, nausea, muntah, BB turun, konstipasi
❖ Urinaria; polidipsi, poliuria, nefrokalsinosis nefrolitiasis
❖ Cardio; hipertensi & perubahan EKG
❖ Neuropsikiatri; letargi, apatis
❖ Muskulo; resposi tulang >> osteitis fibrosa
❖ Pengobatan; eksisi tumor, hidrasi u/ me(+) ekskresi kalsium via ginjal,

pemberian kalsitonin & mitramisin menghambat resposi kalsium, pemberian

garam fosfat u/ me(-) kalsium darah pengendapan ekstra vaskuler/parenkim
ginjal risiko ggn ginjal
Pathway
 Nursing diagnosis

• Nausea
• Ketidakseimbangan nutrisi kurrang dari
kebutuhan
• Perubahan pola eliminasi urin
 ………………Gangguan Kelenjar Paratiroid

Hipoparatiroidism hipokalsemi (<9mg/100ml)

❖ Etiology; pembedahan paratiroid, destruksi akibat proses utoimun
(hipoparatiroidisme idiopatik)

❖ Klinis:

❖ Kejang; ekstremitas atas-bawah

(spasme karpopedral), otot pernafasan
(stridor laringeal)
❖ Tes; Tanda Chvostek (+), trousseau (+)
❖ Hipokalsemia berkelanjutan; kulit kasar, kering bersisik, alopesia, kuku
tipis dan rapuh , kerusakan lensa mata (katarak)

❖ Pengobatan; pemberian garam kalsium (glukonat/laktat/klorida) dan Vit D

meningkatkan aabsorbsi kalsium dalam GIT
Pathway
 Nursing diagnosis

• Risiko cidera
• Gangguan body image
• Gangguan persepsi sensory (penglihatan)
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
and a general reaction of the
❖ Organ target ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)
❖ Bagian dari renin-angiotensin
❖ >> retensi Na dan sekresi K
❖ >> retensi cairan
❖ >> tekanan darah
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
Aldosterone Cortisol Androgen
(mineralocorticoid) (glucocorticoid)
❖ Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
❖ Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
❖ Immunosupressive
❖ Suppress parasympatis
syst Increase Hcl
 Gangguan Kelenjar Adrenal
Cushing sindrom
❖ Efek metabolik gabungan akibat glukokortikoid yg menetap

❖ Type; tergantung ACTH (hiperfungsi korteks adrenal akibat adenoma

hipofisis (80%)/hiperplasia hipofisis) & tidak tergantung ACTH
(iatrogenik/pemberian glukokortikoid Jk panjang-penderita asthma,
artritis rhematoid, peny. kulit)
❖ Gejala
❖ Kulit; peningkatan katabolik & anabolik protein atropi
kulit, rapuh mudah luka sukar sembuh, ruptur serabut
elastis & kapiler striae + echymosis, luka memar
❖ Metabolik; >> metabolisme karbohidrat sekresi insulin
kegagalan hiperglikemi
 ………Gangguan Kelenjar Adrenal
❖ Muskulo; matrik protein tulang <<
osteoporosis kolaps vertebra (penurunan
tinggi badan). Ggn distribusi jar. Adiposa pd
sntral tubuh obesitas, punuk, & moon face
❖ Sistem imun; mengganggu pembentukan
antibodi & mengganggu respon primer
thd antigen

Pengobatan; reseksi tumor hipofisis/radiasi

kobalt pd hipofisis, adrenalektomi,/reseksi
neoplasma adrenal + chemotherapi
 ………Gangguan Kelenjar Adrenal
Pengobatan
❖ Muskulo; matrik protein tulang <<
osteoporosis kolaps vertebra
(penurunan tinggi badan). Ggn
distribusi jar. Adiposa pd sntral tubuh
obesitas, punuk, & moon face

❖ Sistem imun; mengganggu

pembentukan antibodi &
mengganggu respon primer thd
antigen
 Pathophysiology
Iatrogenic Spontan
<< GnRH Ggn Sist
>> Glucocorticoid/Cortisol
>> Katabolisme Protein Reproduksi

Integumen >>

Vaskuler Tulang Otot Imun Jaringan Katabolisme

karbohidrat
Kerusakan Rapuh Adiposa
jaringan Tipis & << matrik Atropi & lemah >> glukosa
elastis rapuh tulang Distribusi di
darah
Mudah Intoleransi sentral tubuh
luka Ptechiae Osteoporosis aktivitas
Striae Cushingoid
Luka Mudah cidera/ Ggn pembentukan Buffalo hump,
sukar Perub. Postur/ antibodi & moonface
sembuh Vertebra proliferasi limfoid Obesity
Risiko Ggn Integritas << Respon imunitas

>> aktivasi
Ggn. kulit Risiko Infeksi
Body jantung
Image
Risk Ulkus peptikum >> HCL >> sekresi lambung

Risk. Koping tidak eektif/perilaku Ggn Mood, euforia, depresi Respon psikologis

destruktif
 ......Nursing Process
Nursing Diagnoses
❖ Resiko injury b.d weakness, osteoporosis, kulit yg rapuh
❖ Resiko infeksi b.d immunosupresi
❖ Self care deficit b.d muscle weakness, fatigue, altered
sleep patern
❖ Ggn integritas kulit b.d edema, gangguan
penyembuhan luka, kulit yg tipis dan mudah pecah
❖ Ggn Body image b.d perubahan penampilan fisik
❖ Perub proses fikir b.d. perubahan mood, irritabilitas, depresi
❖ Risiko koping tdk efektif b.d. mood, irritabilitas, depresi
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
and a general reaction of the
❖ Organ target ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)
❖ Bagian dari renin-angiotensin
❖ >> retensi Na dan sekresi K
❖ >> retensi cairan
❖ >> tekanan darah
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
Aldosterone Cortisol Androgen
(mineralocorticoid) (glucocorticoid)
❖ Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
❖ Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
❖ Immunosupressive
❖ Suppress parasympatis
syst Increase Hcl
 ………..Aldosteronism

❖ Dampak; Peningkatan reabsorbsi Na dan sekresi K & H

peningkatan retensi Na & air, volume cairan ekstrasel &
hipertensi

❖ Type; Pimer (akibat tumor/hiperplasia korteks adrenal) &

Sekunder (ipenurunan tek. arteriola aferen ginjal renin-
aniotensin pasien Gagal jantung, sirosis, sindroma
nefrotik gejala utama = edema)
❖ Pengobatan
❖ Primer; adrenalektomi parsial, reseksi adenoma penghasil
aldosteron, dan pemberian antagonis aldosteron
spironolakton
❖ Sekunder; penanganan penyebab
 ………..Assessment & Diagnostic Findings

❖ High sodium
❖ Low potassium level
❖ High serum aldosterone level
❖ Low serum of renin
❖ 24 hours Aldosterone excretion rate after salt
loading is diagnostic for primary aldosteronism 5
days consume high salt urine test high urine
aldosterone
❖ Captopril suppression test single dose captopril
blood test high aldosterone & low renin
 ………..Management

❖ Surgical removal of tumor; adrenalektomi parsial,

reseksi adenoma penghasil aldosteron, dan pemberian
antagonis aldosteron spironolakton
❖ Correct hypokalemia
❖ Usual postoperative care with abdominal surgery
❖ Administer steroids
❖ Fluids
❖ Monitoring of blood sugar
❖ Control of hypertension with spironolactone
 Anatomy Fisiology Adrenal Gland

Medulla

Catecholamines; epi &

norepinephrin Cortex

Sympathetic Nervous System

increases in heart rate, blood
pressure, blood glucose levels,
and a general reaction of the
❖ Organ target ginjal (tubule
distal & ductus colectivus)
❖ Bagian dari renin-angiotensin
❖ >> retensi Na dan sekresi K
❖ >> retensi cairan
❖ >> tekanan darah
Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis
Aldosterone Cortisol Androgen
(mineralocorticoid) (glucocorticoid)
❖ Katabolik thd protein Fungsi Sistem Reproduksi
❖ Glukoneogenesis & inhibit insulin (pria), ciri sex pria
❖ Immunosupressive
❖ Suppress parasympatis
syst Increase Hcl
 ADDISON’s DISEASES
❖ Adalah; insufficiency adrenocortical
akibat kerusakan/disfungsi
keseluruhan adrenal cortex
❖ Etiology; autoimun, ACTH deficit,
adrenal hemorrhage
❖ Dampak; gangguan fungsi
glukokortikoid & mineralocorticoid
(<<aldosteron, << cortisol, <<
androgen, dll)
❖ Incidence; lebih banyak pada
wanita dan anak-anak, usia 30-50 th
 ……..Addison’s Diseases
Gejala;
❖ Ggn glukoneogenesis berkurangnya glikogen hati,
peningkatan kepekaan jar. Perifer thd insuline hipoglikemia
❖ Meningkatnya propiomelanokortin (POMC)
hiperpigmentasi pada distal ekstremitas, genitalia, mukosa
pipi, sendi-sendi jari, lipatan telapak tangan
❖ Insufisiensi kortisol Ggn mekanisme kompensasi thd
stress pembedahan, trauma, infeksi kolapse vaskular
❖ Defisiensi aldosteron; << reabsorbsi Na pd ginjal
hiponatremia, hipotensi & takikardi ortostatik, >> potasium (K)
❖ Kegagalan renin-angiotensin (renin >> , aldosteron <<)
❖ Defisiensi androgen ; rambut axila & pubis rontok (lebih pd
wanita)
 …….Addison Diseases

❖ Addison Crisis:
❖ Circulatory shock
❖ Pallor, apprehension, weak & rapid pulse, rapid
respirations and low blood pressure
❖ Headache, nausea, abdominal pain and diarrhea
❖ Can be brought on by overexertion, exposure
to cold, acute infection, decrease in salt intake
 …….Addison Diseases
Penatalaksanaan
❖ IV access should be established urgently
❖ NaCl 0,9% untuk mengganti cairan yang hilang dan mengatasi
hipotensi (beberapa pasien perlu glucose supplementasi)
❖ Berikan 100 mg hydrocortisone dalam 100 cc NaCl 0,9% (drip)
dengan kecepatan tetesan 10-12 cc/h.
❖ Bila dalam kondisi krisis pemberian 100 mg of hydrocortisone
dilakukan melalui IV bolus.

❖ Berikan mineralocorticoid (9-alpha-fludrocortisone) dengan dosis

0.05-0.10 ml
 …….Addison Diseases
Penatalakasanaan (Keperawatan):
❖ Monitor & maintain status cairan cegah dehidrasi
❖ Monitor & maintain TD (waspadai hipotensi ortostatik)
❖ Diet tinggi Natrium (Na) rendah potasium (K)
❖ Bantu aktivitas cegah /minimalisasi risiko jatuh
❖ Lakukan penimbangan secara rutin
❖ Monitor dampak pemberian steroid, seperti:
❖ Improper replacement; Morning headaches, weakness, and dizziness
❖ Over-replacement = cushingoid features. A periodic bone dual-energy
x-ray absorptiometry (DEXA) deteksi dini osteoporosis
❖ Pemberian informasi tentang:
❖ Penyakit
❖ Pentingnya kepatuhan pengobatan
❖ Dampak pengobatan
❖ Tanda-tanda kegawatan/perburukan kondisi
 Insulin
– Menghambat phosporilase
– M>> uptake glukosa oleh sel hati, otot, dan
adipose
– >> uptake asam amino oleh sel
– >> transkripsi DNA RNA >> sel baru >>
– << kecepatan glukoneogenesis
 Gangguan Pangkreas (Insulin & DM)
❖ Metabolisme glukosa
❖ Hormon yg me(-) glukosa darah; insulin
❖ Hormon yg me(+); glukagon, epinerfin, glukokortikoid,
growth hormon
❖ Counter-regulator mencegah Hipoglikemia akibat
insulin
❖ Glukosa darah puasa 80 – 115mg%, Hiper > 115
mg% dan Hipo < 80mg%
❖ DM = Ggn metabolisme ditandai dg hilangnya
toleransi kabohidrat ditandai o/ hiperglikemi
dan/gejala kelainan klinis/penyakit vaskuler
(komplikasi)
 ,……….Gangguan Insulin & DM
Etiology
❖ Genetik; DM tipe 1 proses autoimun kerusakan sel beta pankreas <<

produksi insuline hiperglikemik. (Rawan ketosis dan Juvenil onset)

❖ Resistensi reseptor insulin (DM tipe 2) awalnya produksi insuline
❖ diperbanyak menurun hiperglikemik (80% mengalami obesitas)
Kehamilan

Diagnosa;
❖ Gejala klasik, & hiperglikemik yang jelas (GD puasa > 140 mg% pd lebih dari
1 kesempatan)
❖ Jika GD puasa < 140 mg% , tes toleransi glukosa oral > 200mg% GD 2 jam
PP atau setidaknya sekali antara 0-2 jam PP
❖ Pada anak gula darah plasma > 200mg%
 ,……….Gangguan Insulin & DM
❖ Ggn Toleransi Glukosa; ada kelainan tes gula darah tapi tidak
memenuhi kriteria DM (GDP < 140mg%, test glukosa oral > 200
mg% pada menit 30, 60, 90 dan mencapai 140 – 200mg% pada
2 jam)
❖ Kehamilan (gestasional DM); intoleransi glukosa mulai
timbul/diketahui saat hamil. Diagnosis; memenuhi
2/lebih kriteria;
(a) GD puasa > 105 mg%, dan

GD setelah pemberian glukosa 100 g

(b) 1 jam > 190mg%
(c) 2 jam >165 mg%
(d) 3 jam >145 mg%
 ,……….Gangguan Insulin & DM
Gejala & Pengobatan
❖ DMT1; awitan gejala explosif polidipsi, poliuria, penurunan
BB, polifagia, lemah hingga ketoasidosis. terapi utama
insulin eksogen
❖ DMT2 cenderung tidak menunjukkan gejala kecuali
hiperglikemia berat diagnosis melalui cek gula darah.
agen hipoglikemik oral (sulfonil uria me(=) produksi
insulin & me(+) sensitifitas reseptor insulin
❖ Tatalaksana lain; edukasi (Self management support
program), diet, olahraga,
 DMT1 DMT2 Gestasional DM Scondary DM

-Muncul pada usia -Lebih sering muncul pada usia -Selama - Akibat penyakit

muda/anak-anak tua (> 30 tahun) meski pregnancy kronik lainnya

(juvenile diabetes) penelitian di negara-negara -Glukosuria - Pancreatic
-Faktor risiko; genetik, barat menunjukkan DMT2 juga -Hiperglikemik diabetes
auto imun, dan infeksi bisa dialami oleh anak-anak (tidak setinggi (pancreatitis, ca.
-Gejala polihagi, seiring dg tingginya obesitas jenis DM yang pancreas)
polidipsi, poliuria lebih pada anak lain) - Abnormal
masif -Faktor risiko; usia, genetik, -Biasanya 24 – concentration of
-Hiperglikemia kadang kegemukan,lack of activity 28 minggu antagonis hormon
terjadi secara drastis -Gejala polihagi, polidipsi, kehamilan (hypertiroid,
-Hiperglikemia poliuria tidak masif hypercorticosteroi
disebabkan karena -Hiperglikemia jarang terjadi d (cushing
kurangnya produksi secara drastis syndrome),
insulin (kerusakan sel -Hiperglikemia disebabkan hyperpituitari
beta pankreas) karena resistensi insulin (acromegali)
-Komplikasi DKA dan HHS -Jarang mengalami komplikasi - Iatrogenik
-Komplikasi bisa muncul DKA corticosteroid jk
pada periode waktu -Komplikasi biasa muncul pada panjang
yang pendek jangka panjang (iatrogenic cushing
-Plasma insulin (-) -Insulin bukan terapi utama syndrom)
-Insulin eksogen sebagai -Kadar insulin plasma (+)
terapi utama
 Hiperglikemik DMT2 Melanggar diet, tidak
kontrol
Poliuria, Ggn metabolisme Afinitas thd
polidipsi, ketidakpatuhan
FFA >>
polipagia glukosa
Sorbitol, fruktosa aterosklerosis Luka sukar sembuh

Penumpukan di Sel schwan Neuropathy Luka

& akson Gangren
hyperthermia infeksi
 Hiperglikemik DMT2 Melanggar diet, tidak
kontrol
Poliuria, Ggn metabolisme Afinitas thd
polidipsi, ketidakpatuhan
FFA >>
polipagia glukosa
Sorbitol, fruktosa aterosklerosis Luka sukar sembuh

Penumpukan di Sel schwan Neuropathy Luka

& akson Gangren
hyperthermia infeksi