(HIPERTENSI ENSEFALOPATI

PADA ANAK)

dr.Sitti Aizah Lawang, Mkes, SpA(K)

PICU Subdiv. Child Health Dept
Medical Faculty, University of Hasanuddin Dr.
Wahidin Sudirohusodo Hospital Makassar
LEVEL KOMPETENSI
4
HIPERTENSI ENSEFALOPATI

Definisi :

Suatu disfungsi neurologis yang diinduksi oleh

hipertensi maligna. Istilah “hypertensive

encephalopathy” dikenalkan oleh Oppenheimer and

Fishberg in 1928.
GEJALA
KLINIS
• Sakit kepala berat
• Mual dan muntah hebat
• Mata kabur
• Perubahan status mental
• Kejang umum atau fokal

Therapy tdk adekuat  perdarahan otak, koma dan

kematian
 PATHOPHYSIOLOGY
1. Teori “over autoregulation”.
TD m e ↑  spasme berat arteriol (vasokonstriksi)  aliran
darah ke otak m e ↓ dan iskemik. Me↑permiabilitas kapiler 
kerusakan blood brain barier  udema otak, mikrohemorrhage
2. Teori “ breakthrough of cerebral autoregulation”
TD yg melampaui batas kegagalan autoregulasi
vasodilatasi difus ekstravasasi plasma edema otak
 KRISIS HIPERTENSI
• Angka kejadian: 2-7% (negara maju)
• Di Indonesia : ??

• Krisis Hipertensi (HT) dibagi 2 berdasarkan

kerusakan organ sasaran:
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
2. Hipertensi Urgensi (mendadak)
 BATASAN HT PADA ANAK

AAP Guideline for hypertension 2017

• TD persentil >90 sekarang disebut
“elevated BP”
• Cut off point TD utk HT stage 1dan 2
disederhanakan
• Cut off point utk remaja ≥ 13 thn sama dengan
AHA terbaru/ACC guideline utk HT dewasa
 KLASIFIKASI

Krisis HT dibagi 2:

1. HT Emergensi : pe TD sistolik atau diastolik yg telah/dlm

proses kerusakan organ target  otak (ensefalopati HT), jantung
( infark miokard akut,gagal jantung), ginjal (acute kidney
injury/gagal ginjal) atau mata (retinopati)

2. HT Urgensi : pe TD sist atau diast yg belum menyebabkan

kerusakan organ target. (otak, jtg, ginjal, mata). Biasanya gej: sakit
kepala dan muntah. Dpt progresif  HT emergency
 ETIOLOGI
• Terbagi 2 : HT primer (esensial) dan HT sekunder
• Penyebab tersering pd anak : glomerulonefritis
(GNAPS/SNA), penyakit parenkim ginjal
(renoparenkim) : nefropati refluks
• Gej GNAPS: hematuri, hipertensi, oligouri, udema.
• Kelainan renovaskular merupakan penyebab pd 10% HT
sekunder pada anak mis:stenosis arteri renalis
 Tabel 1. Etiologi hipertensi tersering berdasarkan
kelompok umur

Usia < 1 bulan Usia > 1bln - < 6 thn

Trombosis Arteri renalis Penyakit parenkim ginjal

Koartasio Aorta Koartasio aorta Penyakit
Penyakit ginjal kongenital vaskuler ginjal
Bronkopulmonary displasia

Usia > 6 – 10 tahun Usia > 10-18 tahun

Penyakit parenkim ginjal Penyakit parenkim ginjal

Penyakit vaskuler ginjal Penyakit vaskular ginjal
Hipertensi esensial Hipertensi esensial
Tabel 2. Etiologi HT sekunder
RENAL SENTRAL/ NEUROLOGIS
Renal parenkim
- Glomerulonefritis Keln sist saraf simpatis : Sindrom Guillain Barre
- Pielonefritis Trauma sumsum tulang belakang
- Peny polikistik ginjal Peningkatan tekanan intrakranial
Uropati obstruktif Kelainan pada pusat vasomotor
Post operasi urologik atau transplantasi ginjal
Mutasi transporter
- Sindrom Gordon
- Sindrom Liddle

VASKULAR ENDOKRIN
Renovaskular Adrenal
- Main renal arteries (stenosis arteri renalis) -Adenoma adrenal
- Branch arteries - Glucocorticoid responsive aldesteronism
Koarktasio Aorta - Congenital adrenal hyperplasia
- Toraks dan abdomen - Apparent mineralocorticoid excess
Mid aortic syndrome Tiroid : Hipotiroid dan Hipertiroid
Vaskulopati/vaskulitis Paratiroid : Hiperparatiroidisme
Deplesi intravaskular Hipofisis : Sindrom cushing dan tumor hipofise
berat : Sindrom Nefrotik Hiperkalsemia

IATROGENIK
Obat-obatan (steroid, obat simpatomimetik, NSAID,
eritropoetin, calcineurin inhibitor)
Zat adiktif : kokain, etanol
Berkaitan dengan trauma
Overload cairan dan elektrolit
MANIFESTASI KLINIS

Perlu dipikirkan kemungkinan hipertensi pada anak :

• Sakit kepala
• Mual, muntah dan anoreksia
• Ensefalopati
• Terdengar bising jantung
• Kenaikan berat badan tdk adekuat
• Perawakan pendek
• Polidipsi
• Poliuri
• Enuresis/ngompol
• Hematuri
• Ketajaman penglihatan tiba-tiba berkurang
 EVALUASI
• Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
• Skrining : darah tepi lengkap, urinalisis,profil lemak,
elektrolit, ureum, kreatinin dan USG ginjal
• Pemeriksaan spesifik, sesuai etiologi hipertensi (mis:
Glomerulonefritis/GNAPS  C 3 ↓ dan ASTO ↑ )
 TATA
LAKSANA
PRINSIP :

1. Menurunkan TD secepatnya tapi secara bertahap  obat anti HT

parenteral atau sublingual. Bl HT stabil obat anti HT dilanjutkan
peroral

2. Mencari dan menanggulangi kelainan target organ lain

3. Menanggulangi etiologi HT
NON
FARMAKOLOGI
• Modifikasi Life Style
• Rendah garam
• Menurunkan berat badan bila
overweight atau obesitas
• Olahraga
• Obat antihipertensi  short acting, parenteral dan mudah
difiltrasi. Obat oral nifedipin sublingual/oral
• Rawat PICU
• Follow up TD: 15 mnt I (tiap 5 mnt), 1 Jam I ( tiap15 mnt),
tiap 30 mnt  diast100mmHg, 1-3 jam TD normal
LINI PERTAMA :
• Nifedipin sublingual 0,1 mg/kgBB, di ↑ 0 , 1 mg/kgBB/kali 15
mnt I tiap 5 mnt, 1 jam I tiap 15 mnt  tiap 30 mnt s/d
max dosis 10 mg/kali (1 tablet 10 mg)
• Furosemid 1 mg/kgBB/kali iv, 2 x/hr (KU baik bisa oral)
• Respon (-)  kaptopril dosis awal 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3
x, max 2 mg/kgbb/hari (1 tab12,5 mg, 25 mg)
• Respon (+) nifedipin oral 0,25 -1 mg/kg/hr, 3-4x/hr.
Bisa ditambah kaptopril  d i ↓ perlahan
HT URGENSI
• TD diturunkan : 25% dalam 12-24 jam
• Mempergunakan obat antihipertensi oral spt pd HT
emergensi
• Perlu observasi ketat  progresif  HT emergensi bila
tidak diturunkan dlm 12-24 jam
Captopril

Furosemid

Nifedipine
TERIMA
KASIH