KRISIS HIPERTENSI

PENGERTIAN
Istilah "Krisis Hipertensi" merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah mendadak pada penderita hipertensi, dimana tekanan darah sistolik (TDS) >180
mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) >120 mmHg, dengan komplikasi disfungsi dari target
organ, baik yang sedang dalam proses (impending) maupun sudah dalam tahap akut progresif,
Yang dimaksud target organ disini adalah jantung, otak, ginjal, mata (retina), dan arteri perifer.'
Sindroma klinis krisis hipertensi meliputi:
1. Hipertensi gawat (hypertensive emergency): peningkatan tekanan darah yang disertai
kerusakan target organ akut.
2. Hipertensi mendesak (hypertensive urgency): peningkatan tekanan darah tanpa disertai
kerusakan target organ akut progresif.
3. Hipertensi akselerasi (accelerated hypertension): peningkatan tekanan darah yang
berhubungan dengan perdarahan retina atau eksudat.
4. Hipertensi maligna (malignant hypertension): peningkatan tekanan darah yang berkaitan
dengan edema papil.
Dari klasifikasi di atas, jelas terlihat bahwa tídak ada batasan yang tajam antara hipertensi
gawat dan mendesak, selain tergantung pada penilalan klínis. Hipertensi gawat (hypertensive
emergency / HE) selalu berkaitan dengan kerusakan target organ, tidak dengan level spesifik
tekanan darah. Manifestasi klinisnya berupa peningkatan tekanan darah mendadak sistolik
>180 mmHg atau diastolik >120 mmHg dengan adanya atau berlangsungnya kerusakan target
organ yang bersifat progresif seperti perubahan status neurologis, hipertensif ensefalopati,
infark serebri, perdarahan intrakranial, iskemi miokard atau infark, disfungsi ventrikel kiri akut,
edema paru akut, diseksi aorta, insufisiensi renal, atau eklampsia. Istilah hipertensi akselerast
dan hipertensi maligna sering dipakal pada hipertensi mendesak.

Tabel 1. Karakteristik Klinis HE

TD (mmHg) Temuan Status Temuan Gejala pada Gejala
funduskopi Neurologis jantung ginjal saluran cerna
Biasanya > Perdarahan, Nyeri kepala, Pulsasi apeks Azotemia, Mual,
220/140 eksudat, disorientasi, prominent, proteinuria, muntah
edema papil somnolen, kardiomegali, oligouria
stupor, congestive
gangguan herat failure
penglihatan (CHF)

PENDEKATAN DIAGNOSIS
 Anamnesis: selain ditanyakan mengenai etiologi hipertensi pada umumnya, perlu juga
ditanyakan gejala-gejala kerusakan target organ seperti : gangguan penglihatan, edema pada
ekstremitas, penurunan kesadaran, sakit kepala, mual/muntah, nyeri dada, sesak napas,
kencing sedikit / berbusa, nyeri seperti disayat pada abdomen.
 Pemeriksaan fisik: Tekanan darah pada kedua ekstremitas, perabaan denyut nadi perifer,
bunyi jantung, bruit pada abdomen, adanya edema atau tanda penumpukan cairan,
funduskopi, dan status neurologis.
 Pemeriksaan penunjang: darah perifer lengkap, panel metabolik, urinalisis, toksikologi urin,
EKG, CT Scan, MRI, foto toraks

Tabel 2. Evalvasi Triase pada Hipertensi Emergency dan Hipertensi Urgency*

Hipertensi urgency Hipertensi
Parameter
Asimtomatik Simtomatik emergency
TD (mmHg) >180/110 >180/110 >220/140
Gejala Nyeri kepala, cemas: Nyeri kepala berat, Napas pendek, nyeri
sering asimptomatik napas pendek dada, nocturia,
(shortness of breath) disartria, lemah,
gangguan kesadaran.

Pemeriksaan Kerusakan organ target Kerusakan organ target Ensefalopati, edema

(-), temuan klinis (+), temuan klinis paru, insufisiensi
kardiovaskular (-) kardiovaskular (+), renal, gangguan
stabil. serebrovaskular,
iskemik jantung.

Terapi Observasi 1-3 jam; mulai Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan

dan lanjutkan terapi; turunkan TD dengan laboratorium, line
naikkan dosis agen yang antihipertensi oral intravena, dapat
tidak adekuat short-acting dimulai terapi
parenteral di IGD

Rencana Follow-up dalam 3-7 hari Follow-up dalam < 72 Rawat dalam ICU,
jam terapi inisial untuk
mencapai target TD;
pemeriksaan
diagnostic tambahan

DIAGNOSIS BANDING

Penyebab hipertensi emergency

Hipertensi maligna terakselerasi dan papilledema
 Kondisi serebrovaskular: ensefalopati hipertensi, infark otak aterotrombotik dengan
hipertensi berat, perdarahan intraserebral, perdarahan subarahnoid, dan trauma kepala
 Kondisi jantung: diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark miokard akut, pasca operasi
bypass coroner
 Kondisi ginjal: GN akut, hipertensi renovaskular, krisis renal karena penyakit kolagen-
vaskular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal
 Akibat katekolamin di sirkulasi: krisis feokromositoma, interaksi makanan atau obat dengan
MAO inhibitor, penggunaan obat simpatomimetik, mekanisme rebound akibat penghentian
mendadak obat antihipertensi, hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis
 Eklampsia
 Kondisi bedah: hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera, hipertensi
pasca operasi, perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular Luka bakar berat
 Epistaksis berat
 Thrombotic thrombocytopenic purpura

TATALAKSANA
 Hipertensi mendesak (hypertensive urgency / HU) dapat diterapi rawat jalan dengan
antihipertensi oral; terapi ini meliputi penurunan TD dalam 24-48 jam. Penurunan TD tidak
boleh lebih dari 25% dalam 24 jam pertama." Terapi lini pertama HU seperti tercantum pada
tabel 3. Nifedipine oral ataupun sublingual (SL) saat ini tidak lagi dianjurkan karena dapat
menyebabkan hipotensi berat dan iskemik organ.

Tabel 3. Terapi lini pertama pada HU

Obat Dosis Awitan Lama kerja
Captopril Rekomendasi: 25 mg PO atau SL 15-30 menit; 6-8 jam;
Range dosis: 6,25-50 mg PO 10-20 menit SL 2-6 jam
Dosis maks: 50mg PO

Clonidin Rekomendasi: 0,1-0,2 mg PO, 15-30 menit 2-8 jam

dilanjutkan dengan
0,05-0,1 mg per jam s/d efek
yang dinginkan
Dosis maks: 0,8 mg PO

Labetalol Range dosis: 200-400 mg PO, 1-2 jam 2-12 jam

dapat diulang tiap 2-3 jam
Dosis maks : 1200 mg PO

Amlodipi Range dosis: 2,5-5mg PO 1-2 jam 2-18 jam

n

 Pada sebagian besar HE, tujuan terapi parenteral dan penurunan mean arterial pressure
(MAP) secara bertahap (tidak lebih dart 2596 dalam beberapa menit sampai 1 jam).
Aturannya adalah menurunkan arterial pressure yang meningkat sebanyak 10% dalam 1 jam
pertama, dan tambahan 15% dalam 3-12 jam. Setekah diyakinkan tidak ada tanda
hipopertusi organ, penurunan dapat dilaniutkan dalam 2-6 jam sampai tekanan darah
160/100-110mmHg selanjutnya sampal mendekati normal. TD dapat diturunkan lebih lanjut
dalam 48 jam berikutnya. Pengecualian untuk aturan int antara lain pada diseksi aorta dan
perdarahan pasca operasi dari bekas jahitan vaskular; yang merupakan keadaan yang
 membutuhkan normalisasi TD secepatnya. Pada sebagian besar kasus, koreksi cepat tidak
diperlukan karena pasien berisiko untuk perburukan serebral, jantung, dan iskemi ginjal.
 Pada hipertensi kronis, autoregulasi serebral di-set pada TD yang lebih tinggi daripada
normal. Penyesuaian kompensasi ini untuk mencegah overperfusi jaringan (peningkatan TIK)
pada TD sangat tinggi, namun juga underperfusion (iskemi serebral) apabila TD diturunkan
terlalu cepat. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penurunan TD diastolik terlalu
cepat di ICU dapat memicu iskemik miokard akut atau infark.
 Terapi antihipertensi parenteral pada HE seperti tercantum pada tabel 4.

Tabel 4 hipertensi parenteral pada HE

Obat Dosis intravena
Nitroprusside Inisial 0,3 ug/kg/menit; biasa 2-4 ug/kg/menit; maks 10 ug/kg/menit
selama 10 menit

Nicardupine Inisial 5 mg/jam; titrasi 2,5 mg/jam tiap interval 5-15 menit; maks 15
mg/jam

Labetalol 2 mg/menit s/d 300 mg atau 20 mg dalam 2 menit, kemudian 40-80 mg

pada interval 10 menit s/d total 300 mg

Esmolol Inisial 80-500 ug/kg dalam 1 menit, kemudian 50-300 ug/kg/menit

Phentalamine 5-15 mg bolus

Nitrogliserin Inisial 5 ug/menit, titrasi 5 ug/menit tiap interval 3-5 menit; apabila tidak
ada respon pada 20 ug/menit, dosis tambahan 10-20 ug/menit dapat
digunakan

Hydralazine 10-50 mg tap interval 30 menit

Tatalaksana Krisis Hipertensi pada Keadaan Khusus

Berikut adalah terapi pilihan krisis hipertensi pada beberapa keadaan khusus seperti
tercantum pada table 5-7.

Tabel 5. Terapi Antihipertensi Parenteral Terpilih bagi HE Pada Keadaan Khusus

Keadaan emergensi Pilihan obat (drugs of choice) Target TD
Hipertensif ensefalopati Nitroprusside 20%-25% dalam 2-3 jam

Stroke iskemik Nicardipine, 0%-20% dalam 6-12 jam

nitroprusside(kontroversial)
Perdarahan subaraknoid Nitroprusside, nimodipin, 20%-25% dalam 2-3 jam
nicardipine
 Infark miokard akut, Nitrogliserin, nitroprussid, Sekunder dari pemulihan
iskemik nicardipine iskemik

Edema paru Nitroprusid, nitrogliserin, Memperbaiki gejala 10%-15%

labetalol dalam 1-2 jam

Diseksi aorta Nitroprusid + esmolol TDS 110-120 secepatnya

Kegawatan pada ginjal Fenoldopam, nitroprusside, Target TD 20%-25% 2-3 jam

dalam (renal labetalol
emergencies)

Katekolamin berlebihan Pentolamine, labetalol Kontrol serangan tiba-tiba

10%-15% dalam 1-2jam

Preeklampsia/eklampsia Hydralazin, labetalol, nicardipin TDS < 150 mmHg, TDD 80-
dalam kehamilan 100 mmHg

Tabel 6. Tatalaksana Pre-Eklampsia dalam Kehamilan

Hipertensi ringan Hipertensi sedang Hipertensi berat
Rawat inap Ya Ya Ya
Terapi Tidak Labetalol oral sebagai Labetalol oral sebagai
lini pertama dengan lini pertama dengan
target TD <150 / 80- target TD <150/80-
100 mmHg 100 mmHg

Pengukuran TD Sedikitnya 4x/hari Sedikitnya 4x/hari >4X/hari, tergantung

klinis
Pemeriksaan Tidak perlu Tidak perlu
proteinuria mengulang mengulang
pemeriksaan pemeriksaan
kuantitatif kuantitatif

Pemeriksaan darah Monitor fungsi ginjal, Monitor fungsi ginjal, Monitor fungsi ginjal,
elektrolit, hitung elektrolit, hitung elektrolit, hitung
darah lengkap, darah lengkap, darah lengkap,
transaminase, transaminase, transaminase,
bilirubin 2x/minggu bilirubin 3x/minggu bilirubin 3x/minggu
Tabel 7. Rekomendasi AHA/ASA 2006 untuk tatalaksana hipertensi pada stroke iskemik akut
TEKANAN DARAH TATALAKSANA
Non-kandidat terapi Observasi kecuali ada disfungsi organ target (contoh diseksi aorta,
trombolisis: TDS ≤220 infark miokard akut, edema paru, hipertensif ensefalopati)
atau TDD <120 Tatalaksana gejala lain stroke (nyeri kepala, nyeri, agitasi, mual,
muntah)
Tatalaksana komplikasi akut stroke lainnya seperti hipoksia,
peningkatan TIK, kejang atau hipoglikemia

Non-kandidat terapi Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, dapat diulang atau
trombolisis: TDS >220 digandakan tiap 10 menit (max 300 mg) atau Nicardipine 5 mg/jam
atau TDD 121-140 infus dosis awal, titrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit s/d 15 mg/jam
sampai target TD yang dinginkan. Target penurunan TD 10-15%

Non-kandidat terapi Nitroprussid 0,5 g/kgBB/menit infus IV dosis inisial dengan

trombolisis: TDD >140 monitoring TD kontinu
Target penurunan TD 10-15%

Kandidat terapi Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, dapat diulang 1x atau
trombolisis (sebelum nitropaste 1-2 menit
tatalaksana) TDS >185
atau TDD >110

Kandidat terapi  cek TD tiap 15 menit selama 2 jam > tiap 30 menit selama 6 jam
trombolisis berikutnya > lanjut tiap jam selama 16 jam
(selama/setelah  Sodium Nitroprussid 0,5 g/kgBB/menit infus IV dosis inisial, titrasi
perawatan sampai target TD
 Monitor tekanan  Labetalol 10 mg selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandakan
darah tiap 10 menit (max 300 mg) atau diberikan dosis inisial, kemudian
 TDD 140 mulai drip 2-8 mg/menit atau Nicardipine 5 mg/jam infus dosis
 TDS > 230 atau awal, titrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit s/d 15 mg/jam sampai
diastolic 121-140 target TD yang dinginkan. Apabila TD tidak dapat terkontrol
 TDS 180-230 atau dengan labetalol, pertimbangkan sodium nitroprusside
TDD 121-140  Labetalol 10 ma selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandakan
 TDS 180-230 atau tiap 10-20 menit (max 300 mg) atau diberikan dosis inisial,
TDD 105-120 kemudian mulai drip 2-8 mg/menit

KOMPLIKASI
Kerusakan organ target

PROGNOSIS
Tergantung respon terapi dan kerusakan organ
REFERENSI
1. Chobanian AV et al: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The NC 7 Report. JAMA. 2003:
289:2560-72.
2. Vid DG. Hypertensive Crisis. In : Carey W. Abelson A, Dweik R, et al. Current Clinical Medicine
2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia : Elsevier. 2010. Tersedia di
http:/www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/nephrology/
hypertensive crises/
3. Kotchen T. Hypertensive Vascular Disease. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL,
Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18" Edition. NewYork:
McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2012.
4. Victor R. Arterial Hypertension. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil medicine 23 ed.
Philadhelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007.
5. Roesma J. Krisis Hipertensi. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B. Alwill, et al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 1103-4
6. Vadiya C, Ouellette J. Hypertensive urgency and emergency. Hospital Physician. 2007:43:43-
50
7. Bender S, Filippone J, HeitzS, Bisognano J. A systematic approach to hypertensive urgencies
and emergencies. Cur Hypertens Rev. 2005: 1:275-281.
8. Hardy Y, Jenkins A. Hypertensive Crisis : Urgencies and Emergencies. US Pharm. 201
1;36(3):Epub Diases melalui
http://www.uspharmacist.com/content/d/feature/i/1444/c/27112/pada 12 Mel 2012.
9. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE clinical guideline 107 -
Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy.
August 2010. Diunduh dari http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/13098/50418/50418.pdf
pad tanggal18 Mei 2012.
10. Goldstein LB, Adam R, Alberts MJ, et al. American Heart Association; American Stroke
Association Stroke Council. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the
AHA/ASA. Circulation 2006;113:873-e923.