GAGAL GINJAL AKUT/ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

PENGERTIAN
Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA),
sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury/AKI). AKI merupakan kelainan ginjal
struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan darah, urin,
jaringan, atau radiologis.1,2Kriteria diagnosis AKI menurut the International Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO) sebagai berikut:3
 peningkatan serum kreatinin (SCr) ≥ 0,3mg/dL (26,5 umol/L) dalam 48 jam; atau
 peningkatan SCr ≥ 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam kurun waktu 7
hari sebelumnya; atau
 Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam

Tabel 1. Stadium AKI Berdasarkan Derajat Keparahannya .3

Stadium Kriteria serum kreatini (SCr) Kriteria urin output (UO)
1 1,5 - 1,9 X baseline < 0,5 mL/kgBB/jam selama 6-12 jam
atau
≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,5 umol/L)
2 2 - 2.9 X baseline < 0,5 mL/kgBB/jam selama ≥ 12 jam
3 3 X baseline < 0,3 mL/kgBB/jam selama > 24 jam
atau atau
 ≥ 4,0 mg/dL (≥ 354 umol/L) anuria selama 12 jam
atau
Inisiasi terapi penggantian ginjal (TPG)
atau
Pasien < 18 tahun dengan penurunan
eGFR < 35mL/menit per 1,73 m2

Keterangan :
eGFR = Estimated glomerular filtration rate (estimasi laju filtrasi glomerulus/LFG)

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
1. Suspek pre-renal azotemia: muntah, diare, poliuria akibat glikosuria, Riwayat konsumsi oat
termasuk diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), angiotensin converting
enzyme (ACE) inhibitors, dan angiotensin receptor blocker (ARB).
2. Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital > sugestif obstruksi ureter
3. Sering kencing di malam hari (nokturia) dan gangguan berkemih lain; dapat muncul pada
penyakit prostat
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta > suspek post-
renal
Pemeriksaan Fisik.1
1. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugulars menurun, turgor kulit menurun, dan
membran mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubik > pembesaran kandung kemih
3. AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, atau sinusitis > sugestif vasculitis sistemik
4. Reaksi idiosinkrasi (demam, artralgia, rash kemerahan yang gatal) > suspek nefritis interstitial
alergi
5. Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif > suspek rhabdomiolisis

Pemeriksaan Penunjang.1
1. Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum, kreatinin, asam
urat, kreatin kinase, elektrolit, lactate dehydrogenase (LDH), blood urea nitrogen (BUN),
antinuclear antibodies (ANAs), antineutrophilic cytoplasmic antibodies (ANCAs),
antiglomerular basement membrane antibodies (AGBM), dan cryoglobulins.
2. Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT scan, pielografi antegrad atau retrograd, MRI
3. Biopsi ginjal
AKI PASCA BEDAH JANTUNG
Selain CIN, terdapat risiko AKI pada pasien pascabedah jantung yang dikenal dengan
skoring AKICS (Acute Kidney Injury prediction following elective cardiac surgery), skoring
Cleveland dan skoring Toronto seperti tercantum pada Tabel 3 dan Tabel 4.

Tabel 3. Skoring AKICS 2007

Faktor Risiko Skor
Operasi kombinasi 3,7
CHF NYHA > 2 3,2
Cr pre-op > 1,2 mg/dL 3,2
Cardiac output rendah 2,5
Usia > 65 tahun 2,3
Waktu CPB > 120 menit 1,8
Glukosa darah kapiler pre-op > 140 mg/dL 1,7
CVP > 14 cmH2O 1,7

Tabel 4. Skoring Cleveland dan Toronto (2008)

Faktor Risiko Nilai Cleveland Nilai Toronto
Jenis kelamin perempuan 1 0
Riwayat CHF 1 0
LVEF < 35% 1
LVEF < 40% 1
 IABP pre-op 2 1
PPOK yang diterapi dengan bronkodilator 1 0
Diabetes dalam terapi
 Insulin 1
 Obat lainnya 1
Riwayat bedah jantung sebelumnya 1 1
Tipe pembedahan
- Katup 1 1
- Kombinasi (CABG + katup) 2 1
- Lainnya 2 1
Fungsi ginjal pre-op: 1,2-2,09 2
SCr (mg/dL) ≥ 2 ,1 5
40-60 1
eGFR (ml/menit) < 40 2

Status operasi Emergensi Elektif 1 1

Total range skor 0-17 0-8
Keterangan : LVEF = left ventricle ejection fraction

DIAGNOSIS BANDING

Tabel 5. Penyebab AKI

Pemeriksaan
Etiologi Manifestasi Klinis Keterangan
Penunjang
Pre-renal azotemia atau kehilangan cairan Ratio BUN: kreatinin FeNa rendah, BJ dan
(muntah, diare, >20, FeNa <1%, osmolalitas urin
perdarahan, sekuestrasi gambaran hialin (+) tinggi, mungkin
ke dalam ruang pada sedimen urin, BJ tidak terlihat pada
ekstravaskular), gagal urin >1.018, penyakit ginjal
jantung, osmolalitas urin >500 kronis. Penggunaan
NSAID/ACE-l/ARB, mOsm/kg diuretik, proporsi
adanya bukti peningkatan ratio
kekurangan cairan BUN: kreatinin
(takikardi, hipotensi dapat menjadi
absolut/postural, indikasi perdarahan
tekanan vena jugulars saluran cerna atau
rendah, membran meningkatnya
mukosa kering), katabolisme.
Volume sirkulasi efektif Respons untuk
menurun (gagal restorasi
jantung, sirosis hepatis) hemodinamik
menjadi factor
diagnostik
 terpenting.

FeNa mungkin
AKI-terkait sepsis Kultur (+) dari cairan rendah (<1%),
Sepsis, sindrom sepsis, tubuh, sedimen urin khususnya di awal
atau syok sepsis. sering terdapat bentuk onset. Namun
Hipotensi nyata tidak granular, sel epitel biasanya>1% dan
selalu terlihat pada AKI tubular osmolalitas
ringan atau sedang <500mOsm/kg

AKI-terkait iskemik Sedimen urin sering

Hipotensi sistemik, terdapat bentuk
kadang disertai sepsis granular, sel epitel
dan/atau faktor risiko tubular, FeNa >1%
terbatasnya fungsi
ginjal seperti usia tua,
PGK
AKI-terkait nefrotoksin : factor endogen
Rhabdomiolisis Trauma crush injury, Mioglobin, keratin FeNa mungkin
kejang, imobilisasi kinase, gross rendah (<1%)
hematuria

Hemolisis Riwayat reaksi tranfusi Anemia, LDH FeNa mungkin

pada tranfusi darah haptoglobin rendah rendah (<1%):
sebelumnya evaluasi untuk
reaksi transfusi

Lisis tumor Riwayat kemoterapi Hiperfosfatemia,

hipokalsemia,
hiperurisemia

Mieloma multiple Usia > 60 tahun, gejala Anion gap rendah, Biopsi sumsum
konstitusional, nyeri monoclonal spike tulang atau ginjal
tulang pada urin atau serum dapat memberikan
elektroforesis diagnosis' pasti

Nefropati kontras Paparan terhadap Serum kreatinin dalam FeNa mungkin

kontras yang teriodinasi 1-2 hari, puncaknya rendah (<1%)
pada hari 3-5, pulih
dalam 7 hari
AKI-Terkait nefrotoksin : factor eksogen
Penyakit tubular Antibiotik Sedimen urin sering
aminoglikosida, terdapat bentuk
 cisplatin, tenofovir, granular, sel epitel
zoledronate tubular, FeNa > 1%

Paparan obat, dapat Eosinophilia, pyuria

Nefritis interstitial terjadi demam, rash, steril, seringkali non- Eosinophil urin
artralgia oligouria memiliki keakuratan
diagnostik
terbatas, tanda
sistemik reaksi
obat seringkali (-).
biopsi ginjal dapat
membantu
Etiologi AKI Intrinsik lainnya
Glomerulonefritis/ Bervariasi termasuk Antibodi ANA, ANCA, Biopsi ginjal
Vasculitis skin rash, artralgia, AGBM, serologis mungkin
sinusitis (penyakit hepatitis, krioglobulin, diperlukan
AGBM), perdarahan kultur darah,level
paru, infeksi kulit atau komplemen titer ASO
faringitis
(poststreptokokus)

Nefritis inrstitial Etiologi tidak terkait Eosinophilia, pyuria Eosinophil urin

obat, termasuk sindrom steril, seringkali non- memiliki keakuratan
tubulointerstitial- oligouria diagnostic terbatas,
nefritis-uveitis (TINU), biopsy ginjal
infeksi Legionella mungkin diperlukan

TTP/HUS Infeksi saluran cerna Schistosit pada apusan Biopsi ginjal

atau penggunaan darah tepi, anemia, mungkin diperlukan
inhibitor kalsineurin LDH trombositopenia

Penyakit Riwayat manipulasi Hipokomplementemia, Biopsi kulit dan

ateroemboli aorta atau pembuluh eosinofiluria ginjal diperlukan
darah besar lainnya; (bervariasi), protein- untuk diagnosis
spontan atau setelah uria bervariasi
antikoagulasi; plak
retina, palpable
purpura, livedo
reticularis, perdarahan
saluran cerna

AKI post-renal Riwayat batu ginjal, Tidak ada temuan Radiologis dengan
pènyakit prostat, spesifik selain AKI: CT atau USG
obstruksi kateter urin, hematuria atau piuria
 neoplasma
retroperitoneal atau
pelvis
Keterangan :
AGBM = anti-glomerular basemant membrane, FeNa = Fractional excretion of sodium, TTP/HUS = Thrombotic thrombocytopenic
purpura/hemolytic uremic syndrome, ANA = anticluear antibody, ANCA = antineutrophilic cytoplasmic antibody

TATALAKSANA

Tabel 6. Manajemen Tatalaksana AKI Berdasarkan Stadium

Risiko Tinggi Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3
Tatalaksana Hentikan semua agen nefrotoksik bila memungkinkan
Pastikan status volume dan tekanan perfusi
Pertimbangkan pemantauan hemodinamik fungsional
Pantau SCr dan UO
Hindari hiperglikemia
Pertimbangkan prosedur alternatif dari radiokontras
Lakukan pemeriksaan diagnostik non-invasif
Pertimbangkan pemeriksaan diagnostik invasif
Periksa bila ada perubahan dosis obat
Pertimbangkan terapi penggantian
ginjal
Pertimbangkan ICU

Hindari kateter
subklavia bila
memungkinkan

1. Asupan nutrisi.3
 Pemberlan nutrisi enteral lebih disukai
 Target total asupan kalori per hari: 20 - 30 kkal/kgBB pada semua stadium
 Hindari restriksi protein
 Kebutuhan protein per hari:
 AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 - 1 g/kgBB
 AKI dalam terapi penggantian ginjal (TPG): 1 - 1,5 g/kgBB
 AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB
2. Asupan cairan dan terapi farmakologis.3
 Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik à infus kristaloid isotonic
 Pada pasien dengan syok vasomotor à berikan vasopressor dengan cairan IV
 Pada seting perioperatif atau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik dan
oksigenasi sesuai protocol
 Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma 110-149
mg/dL
  Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
 Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, atrial natriuretic peptide (ANP), recombinant
human (rh) IGF-1
3. Intervensi dialisis.1,3
 Indikasi dialisis:
 Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload, hiperkalemia,
asidosis, ingesti zat toksik
 Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic bleeding
 Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan, elektrolit, keseimbangan asam-
basa yang mengancam nyawa
 Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialysis (tidak hanya
ratio BUN: kreatinin saja)
 Gangguan ginjal akut stadium III
 Diskontinu dialisis bila tidak lag dibutuhkan (fungsi intrinsik ginjal telah pulih) atau jika
dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

Anjuran pada Keadaan Khusus

1. CIN/contrast-induced AKI (CI-AKI)3
 Klasifikasikan stadium AKI setelah administrasi zat kontras teriodinasi intra-vaskular dan
evaluasi penyebab lain CI-AKI
 Menilai risiko CI-AKI, skrining gangguan fungi ginjal pada semua pasien yang akan
menjalani prosedur yang membutuhkan administrasi zat kontras intravascular
 Pada pasien dengan risiko tinggi Cl-AKI:
 Pertimbangkan metode pencitraan lain
 Gunakan dosis zat kontras terendah pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI
 Gunakan zat kontras dengan osmolaritas rendah atau isoosmolar
 Hidrasi dengan pilihan cairan infus: NaCl 0,9% atau NaHC03 isotonik
 N-acetylcysteine diberikan per oral bersama dengan infus kristaloid isotonic
 Tidak dianjurkan: Teofilin, fenoldopam, hemodialisis profilaksis, hemofiltrasi
2. AKICS
 Pencegahan dapat dilakukan dengan memodifikasi faktor potensial yang dapat
menyebabkan AKICS antara lain anemia pre-op, transfusi darah perioperatif, dan re
eksplorasi pembedahan. 7

KOMPLIKASI
Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan, komplikasi pada
jantung, malnutrisi.1

PROGNOSIS
Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan penyakit komorbid
pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut memiliki angka mortalitas 60%,
sedangkan pada penyakit pre-renal atau post-renal 35%. Sebagian besar kematian bukan
disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyerta dan komplikasi. Pada data
Madrid, 60% kematian disebabkan oleh penyakit primer dan 40% lainnya disebabkan oleh gagal
kardiopulmonal atau infeksi. Sekitar 50% orang pulih sepenuhnya dari nekrosis tubular akut,
40% tidak pulih dengan sempurna, hanya 5-10% yang memerlukan hemodialisis. 8

REFERENSI
1. Bonventre J, Waikar S. Acute kidney injury. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18' Edition. New York:
McGraw-Hill; 2012. Halaman
2. Molitoris B. Acute kidney injury. In: Goldman, Ausiello. Cecil medicine. 23d Edition.
Philadelphia: Saunders, Elsevier; 2008. Halaman
3. The International Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO clinical
practice guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements (2012) 2,
Diunduh dari http: //www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20
Guideline.pdf pada tanggal 16 Mei 2012.
4. Mehran R, Aymong E, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced
nephropathy after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2004; 44:1393-9.
5. Palomba H, Castro I, Neto ALC, et al. Acute kidney injury prediction following elective cardiac
surgery: AKICS Score. Kidney International. 2007:72:624-31.
6. Candela-Toha A, Elias-Martin E, Abraira V, et al. Predicting acute renal failure after cardiac
surgery external validation of two new clinical scores. Clin J Am So Nephrol. 2008;3:1260-5.
7. Karkouti K, Wijeysundera D, Yau T, et al. Acute kidney injury after cardiac surgery: focus on
modifiable risk factors. Circulation 2009:119:495-502.
8. Liano F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. The spectrum of acute renal failure in the
intensive care unit compared with that seen in other settings. The Madrid Acute Renal
Failure Study Group. Kidney It Suppl 1998; 66:S16-S24.