Utari Yunie Atrie, S.

Kep, Ns

Stikes Hang Tuah Tanjungpinang

Anatomi ginjal
Nephron dan peritubular vasa
Filtrasi, reabsorbsi, sekresi
 Definisi
• Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal
dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure
[ARF]) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak
(dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa
disertai oliguri.
• AKIN mendefinisikan AKI sebagai
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba
(dalam 48 jam) ditandai :
– peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3
mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar
50% dan
– adanya penurunan output urin < 0.5
mL/kg/hr selama >6 jam.
 Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit
yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait
dengan obstruksi saluran kemih
 Klasifikasi AKI dengan
Kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan Penurunan Kriteria UO
kadar SCr LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan
 AKI Pre - Renal
• Hipovolemia
• Penurunan curah jantung
• Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal
sistemik
• Hipoperfusion ginjal dengan gangguna
autoregulasi ginjal
• Sindrome hiperviscositas
PATOGENESIS
PRE RENAL
 AKI Renal
• kelainan vaskular :
– Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus
– Terjadi peningkatan stress oksidatif
– Peningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18
• kelainan tubular :
– Peningkatan Ca2
– Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase,
caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat
shock protein
– Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang
menyumbat tubulus
– Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari
cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
PATOGENESIS
RENAL
 AKI Post Renal
• Obstruksi intrarenal
– deposisi kristal dan protein

•  Obstruksi ekstrarenal
– Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik
serta pada kandung kemih dan
uretra
PATOGENESIS
POST RENAL
 Diagnosis
• Anamnesis
– pasien yang memenuhi kriteria diagnosis
AKI harus ditentukan apakah keadaan
tersebut memang AKI atau keadaan akut
PGK.
– riwayat etiologi PGK
– riwayat etiologi penyebab AKI
– pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan
– perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)
dan ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Mikroskopik urin
• Pemeriksaan biokimia darah
• Pemeriksaan biokimia urin
• Darah perifer lengkap
• USG ginjal
• CT-scan abdomen
• Pielogram
• Biopsi ginjal
 Penatalaksanaan
1. Terapi Nutrisi
– Energi : 20 – 30 kkal / kgBB / hari
– Karbohidrat : 3 – 5 ( max. 7) g / kgBB / hari
– Lemak : 0.8 – 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari
– Protein (essential dan non-essential amino acids)
• Terapi konservatif : 0.6 – 0.8 (max. 1.0) g / kgBB / hari
• Extra corporeal therapy : 1.0 –  1.5 g / kgBB / hari
– CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari
Terapi Farmakologi
Terapi pengganti ginjal
• Berbagai jenis TPG :
– CRRT (continous renal replacement
therapy)
– SLED (Sustained low efficiency dialisis)
• Berdasarkan prinsip translokasi ion
ada 2 jenis TPG :
– Dialisis (hemodialisa, dialisis peritoneal)
– Filtrasi (CRRT)
KOMPLIKASI PENGOBATAN
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hr) dan air (<1L/hr)
intravaskular Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air ( < 1 L/hari) ; hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);hindari diuretik hemat kalium
Pottasium-binding ion exchange resins
Glukosa (50ml dextrosa 50%) , insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat ( 50 – 100 mmol)
Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg inhalasi atau 0,5 – 1 mg iv)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Asidosis Metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum>15mmol/L, pH>7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat ( < 800 mg/hari )
Obat pengikat fosfat (Kalsium asetat, Kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein diet ( 0,8 – 1 gr/kgBB/hari) jika tidak dlm
kondisi katabolik
Karbohidrat ( 100 gr/hari )
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik lama /
katabolik
 PROGNOSIS
• Kematian karena penyakit penyebab
• Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat
gagal organ lain.
• Penyebab kematian tersering
– infeksi (30%-50%)
– Perdarahan saluran cerna (10-20%)
– jantung (10-20%)
– gagal napas 10%
– gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi
& septikemia
CHRONIC KIDNEY
DISEASE
(CKD)
 Definisi
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Suwitra K., 2009)

Etiologi
Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal non - Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,
diabetes obat, neoplasia)
- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada - Rejeksi kronik
transplantasi - Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
- Penyakit recurrent (glomerular)
- Transplant glomerulopathy (Sumber: NKF., 2002)
 Faktor risiko
• Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun
(heritable renal disease)
• Hipertensi
• Diabetes
• Penyakit autoimun
• Adanya riwayat gagal ginjal akut
• Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal /
meningkat
• Penyakit jantung
• Merokok
• Obesitas
• Kolesterol tinggi
• Umur 65 tahun atau lebih
 Klasifikasi
Atas Dasar Derajat (stage) Penyakit
LFG
Derajat Penjelasan
(ml/mnt/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG
1 > 90
normal atau ↑
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓
2 60 – 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓
3 30 – 59
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓
4 15 - 29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
(Sumber: Suwitra K., 2009)
klasifikasi
 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat
atas dasar LFG yang dihitung dg
mempergunakan rumus “Kockcroft-Gault”

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x BB x (0,85 pada wanita)

72 x serum kreatinin
PATOFISIOLOGI CKD
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab
1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom
a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
 Manifestasi Klinis
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran Laboratoris
a.Sesuai penyakit yang mendasari
b.Penurunan fungsi ginjal, Peningkatan kadar ureum
kreatinin serum, penurunan LFG.
c.Kelainan biokimiawi darah (penurunan Hb,
peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia, hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d.Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria )
Gambaran Radiologis
a.USG ginjal tampak kecil bilateral
b.Ginjal bisa tampak besar pada policystic kidney disease, diabetic
nefropathy, HIV yang berhubungan dengan nefropati, multiple
myeloma, amiloidosis, obstruktif uropati

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan.Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan
mengevaluasi terapi yg diberikan.
Penatalaksanaan
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (comorbid condition)
 Memperlambat pemburukan (progression)
fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal
Rencana Tatalaksana PGK Sesuai dengan
Derajatnya

LFG
Derajat Rencana Tatalaksana
(ml/menit/1,73m )
2

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progression) fungsi
1 > 90
ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

Menghambat pemburukan (progression)

2 60 – 89 fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya

• Pengendalian tekanan darah

• Regulasi gula darah pada pasien

DM
• Pengobatan ISK
(Sumber: Adi., 2010)
Regulasi Gula Darah

Normal Target
Sampel dari whole
blood < 100 80 – 120
- Rerata gula puasa < 100 100 – 140
- Rerata gula
menjelang tidur
Sampel dari
plasma < 110 90-130
- Rerata gula puasa < 120 110 - 150
- Rerata gula
menjelang tidur
A1c (%) <6 <7
(Sumber: Pranawa, 2007)
 Pencegahan dan Terapi
terhadap Kondisi Komorbid
• Gangguan keseimbangan cairan

• Hipertensi yang tidak terkontrol

• Infeksi traktus urinarius

• Obstruksi traktus urinarius

• Obat-obat nefrotoksik

• Bahan radiokontras
Memperlambat Perburukan Fungsi
Ginjal
LFG Asupan Protein Fosfat
(ml/menit) (g/kg/hari) (g/kg/hari)

Tidak dianjurkan
> 60 Tidak dibatasi

0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr nilai

25 – 60 < 10 g
biologi tinggi
0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr protein
nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam
5 – 25 < 10 g
amino esensial atau asam keton

< 60 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g /

(Sindrom kg tambahan asam amino esensial atau asam <9g
Nefrotik) keton
Pencegahan dan Terapi terhadap
Penyakit Kardiovaskular
 Pengendalian diabetes
 Pengendalian hipertensi
 Pengendalian dislipidemia
 Pengendalian anemia
 Pengendalian hiperfosfatemia
 Terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit
Pencegahan dan Terapi terhadap
Komplikasi
• Anemia

• Osteodistrofi renal

• Mengatasi hiperfosfatemia

• Pembatasan cairan dan elektrolit

Terapi Pengganti Ginjal
• Penyakit ginjal
kronik st. V, yaitu
LFG < 15 ml/mnt
• Terapi pengganti :
hemodialisis,
peritoneal dialisis,
transplantasi ginjal
 Prognosis

• PGK tidak dapat disembuhkan

• Prognosis jangka panjang  buruk

• Tatalaksana  bertujuan untuk mencegah

progresifitas dari PGK