Oleh : NOVITA KARTIKANINGSIH

110.2008.181
Pembimbing : dr.Ariadi Humardhani Sp.PD
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO
ANATOMI GINJAL
NEPHRON DAN PERITUBULAR
VASA
FILTRASI, REABSORBSI, SEKRESI
DEFINISI

• Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya

dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute
renal failure [ARF]) merupakan suatu sindrom
klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang
terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) yang menyebabkan
retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oliguri.
• AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan
fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam)
ditandai :
• peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL
dalam 48 jam
• adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr
selama >6 jam.
ETIOLOGI

1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang

menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit yang
secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait dengan
obstruksi saluran kemih
 KLASIFIKASI AKI DENGAN
KRITERIA RIFLE
Kategori Peningkatan Penurunan LFG Kriteria UO
kadar SCr
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan
PATOFISIOLOGI
• AKI pra renal

Hipovolemi

Aktivasi SSP dan sistem R-A

Rangsang pelepasan vasopresin dan

endothelin

Mempertahankan TD dan curah

jantung

Mekanisme otoregulasi
 Hipoperfusi berat

Mekanisme otoregulasi terganggu

Arteriol afferen vasokonstriksi

Kontraksi mesangial dan peningkatan

reabsorbsi Na dan air

AKI fungsional
(blm terjadi kerusakan struktural dari ginjal)
AKI RENAL

• kelainan vaskular :
• Peningkatan Ca2+ sitosolik dan
arteriol afferen glomerulus
• Terjadi peningkatan stress oksidatif
• Peningkatan mediator inflamasi
seperti TNFdan IL-18
 AKI RENAL

• kelainan tubular :
• Peningkatan Ca2
• Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase,
caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock
protein
• Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang
menyumbat tubulus
• Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
AKI POST RENAL

• Obstruksi intrarenal
• deposisi kristal dan protein

• Obstruksi ekstrarenal
• Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi
intrinsik dan ekstrinsik serta pada kandung
kemih dan uretra
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• riwayat etiologi PGK
• riwayat etiologi penyebab AKI
• pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada
PGK) dan
• perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan
ukuran ginjal.
PEMERIKSAAN KLINIS
• haus, penurunan UO dan berat badan
• pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan takikardia,
AKI pra renal penurunan JVP, penurunan turgor kulit, mukosa kering,
stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal,
tanda gagal jantung dan sepsis.

AKI renal • glomerulonefritis akut

• nyeri sudut kostovertebra atau

AKI pasca suprapubik
renal • Nyeri pinggang kolik yang menjalar
ke daerah inguinal
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Mikroskopik urin
• Pemeriksaan biokimia darah
• Pemeriksaan biokimia urin
• Darah perifer lengkap
• USG ginjal
• CT-scan abdomen
• Pielogram
• Biopsi ginjal
TERAPI FARMAKOLOGI

• Awal : furosemid i.v.

bolus 40mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis
digandakan atau
diberikan tetesan cepat
100-250 mg/kali dalam 1-
Furosemid 6 jam atau tetesan
lambat 10-20
mg/kgBB/hari dengan
dosis maksimum 1
gram/hari.
• dilakukan bersamaan
dengan pemberian cairan
koloid
TERAPI FARMAKOLOGI

• meningkatkan
translokasi cairan ke
intravaskuler : AKI
tahap oligouria
• dapat menyebabkan

Manitol kerusakan ginjal lebih

jauh , agregasi
eritrosit dan
menurunkan
kecepatan aliran
darah pada pemberian
manitol > 250 mg/kg
tiap 4 jam.
TERAPI FARMAKOLOGI

• dosis rendah (0,5-3

μg/kgBB/menit)
menyebabkan
vasodilatasi ,
menghambat
Na+/K+-ATPase
Dopamin dengan efek akhir
peningkatan aliran
darah ginjal, LFG dan
natriuresis.
• dosis tinggi
menimbulkan
vasokonstriksi
PROGNOSIS

• Kematian karena penyakit penyebab

• Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat gagal organ
lain.
• Penyebab kematian tersering
• infeksi (30%-50%)
• Perdarahan saluran cerna (10-20%)
• jantung (10-20%)
• gagal napas 10%
• gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi &
septikemia