GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI Merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberap jam beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea kreatinin) dan nitrogen, dengan atau tanpa oliguri. (IPD jilid 1, hal. 574) Definisi Konseptual Penurunan akut laju filtrasi glomerulus disertai oliguri dan gambaran klinik azotemia (Dawborn, 1991) Sindrom klinik disebabkan banyak etiologi dengan cirri khusus penurunan akut LFG disertai oliguri (Llach, 1993) Penurunan akut LFG akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal (pre dan post renal) disertai gambaran klinik gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dan akumulasi toksin azotemia (Sukandar, 1986) Definisi Operasional Kenaikan kreatinin serum - Minimal 0,5 mg%/hari bila awalnya < 3 mg%, atau - Minimal 1 mg%/hari bila awalnya < 3 mg%, dan - Kreatinin serum terus meningkat selama follow-up (minimal 2x pemeriksaan) (Rose, 1987; Anderson, 1988; Chadnapaphornchai dkk, 1991 KLASIFIKASI o Prerenal o Renal (intrinsic) akut, nefritis interstitial) o Postrenal

Klasifikasi GGA Menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group Kriteria LFG Risk Trauma Gagal pe serum kreatinin 1.5 kali pe serum kreatinin 2 kali pe serum kreatinin 3 kali atau < 0.5 ml/kg/jam selama 12 kreatinin 355mol/l Loss GGA persisten; jam kerusakan < 0.5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria Kriteria Jumlah Urin < 0.5 ml/kg/jam selama 6 jam

total fungsi ginjal >4minggu End Stage Renal Disease Gagal ginjal terminal >3 bulan

o GGA PRERENAL atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Etiologi Kehilangan cairan tubuh apapun penyebabnya (Perdarahan, Vomiting, Diare, Luka bakar, Sengatan panas, Diuretik, osmotik diuretik, insuff adrenal) Penurunan cardiac output (Gagal jantung, Kardiomiopati, Infark miokard, Perikarditis, Disfungsi katup, Emboli paru, Hipertensi pulmonal, Penggunaan ventilator) Redistribusi cairan tubuh (Hipoalbuminemia, Syok sepsi, Peritonitis, Pankreatitis , Ascites , Obat-obat vasodilator) Obstruksi renovaskuler Arteri renalis (stenosis, embolus, laserasi

trombus) dan Vena renalis (trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor) Patofisiologi 1. Hipoperfusi ginjal akibat hipovolemi atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. 2. Secara fisiologis aliran darah ginjal & LFG relatif konstan, karena diatur oleh mekanisme otoregulasi.

3. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70mmHg) & berlangsung lama, mekanisme otoregulasi akan terganggu arteriol afferen vasokonstriksi, & peningkatan reabsorbsi Na+ & air. Gejala Klinis Oliguria Darah : peningkatan ureum, BUN, kreatinin Urin : peningkatan berat jenis, osmolalitas, penurunan Na

o GGA RENAL Etiologi A (tu ular nekrosis akut

Nefritis interstitialis akut Glomerulonefritis akut Oklusi mikrokapiler/glomeruler Nekrosis kortikal akut

Patofisiologi Kelainan vaskuler

1. Peningkatan Ca++ sitosolik pada arteriol afferen glomerulus peningkatan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor & gangguan otoregulasi. 2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang mnyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal peningkatan Angiotensin II & Endothelin-1 3. Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18) reaksi inflamasi peningkatan radikal bebas oksigen.

Kelainan tubuler 1. Peningkatan Ca++ intrasel peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, & kerusakan actin penurunan aktivitas Na+ / K+ - ATPase penurunan reabsorbsi Na+ di tubulus proximal 2. Peningkatan NO nekrosis & apoptosis sel LFG menurun 3. Obstruksi tubulus mikrovili tubulus proximal yang terlepas bersama debris seluler bergabung dengan protein Tamm-Horsfall silinder obstruksi tubulus 4. Kerusakan sel tubulus kebocoran kembali (backleak) cairan intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler

Gejala Klinis Fase anuri / oligouri erlangsung 7 21 hari Klinis : mual, muntah, singultus, sesak nafas, gelisah, koma, perdarahan mukosa, anemia, hipertensi, payah jantung Lab : peningkatan BUN, kreatinin, asam urat, asidosis metabolik, hiperkalemia, hipernatremia, hiperfosfatemia Fase poliuria/ dieresis Produksi urina > 3 lt/24 jam Osmotik diuresis 3-5 hari pertama BUN- serum kreatinin masih tinggi Dehidrasi, hipokalemia

Fase penyem uhan berlangsung 6-12 bulan periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan

o GGA POSTRENAL Suatu keadaan dimana pem entukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Etiologi Obstruksi ureter - Ekstrinsik: tumor/massa yang menekan ureter, perdarahan, fi rosis,terikat - Intrinsik: batu, bekuan darah, tumor, nekrosis papila ginjal Patofisiologi Aki at etiologi mengaki atkan aliran darah ke ginjal menurun , pengeluaran mediator inflamasi nekrosis interstitial ginjal Gejala Klinis Kolik, riwayat kencing batu, kencing darah, gangguan prostat Hidronefrosis, rest urine sampai dengan retensio urine Darah : peningkatan BUN, Kreatinin Urine : Hematuria

KOMPLIKASI Gangguan keseimbangan cairan (oliguri, anuri, volume overload, hipertensi, edema perifer, edema paru) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia, hiperkalemia, gangguan

neurologis, henti jantung Asidosis metabolik (penurunan LFG, Penimbunan anion organic, produksi bikarbonat menurun) Gagal jantung (volume overload, edema perifer, asites, effusi pleura, edema paru , Cardiorenal syndrome, Syok kardiogenik Gagal nafas (edema kardiogenik, volume overload disfungsi ventrikel kiri, permeabilitas kapiler paru)

Azotemia (gangguan saluran pencernaan, gangguan kesadaran, perikarditis, efusi pericardial, kardiak tamponade

PENATALAKSANAAN Prinsip pengelolaan Koreksi etiologi Pertahankan diuresis Bila perlu berikan diuretik

Strategi 1. Konservatif Diet & keseimbangan cairan Terapi komplikasi (hiperkalemia, asidosis metabolic, hipertensi, payah jantung, infeksi, perdarahan Forced diuretic furosemide dosis tinggi

2. Terapi aktif / dialysis Peritoneal dialysis Hemodialsis

3. Diet : Keseimbangan cairan Patokan : cairan masuk = 500 cc + cairan keluar Cairan masuk : makan, minum, infus Cairan keluar : urine, Insensible water loss, muntah, diare Elektrolit Protein : Na : 500 mg/24 j, K hindari Kalori : 2000 - 3000/hari : 40 gm / hari dalam 24 jam

4. Hiperkalemia : Ca Gluconas 0,5 cc/kg BB Na Bicarbonat 45-90 meq Glukosa-insulin 50 gm glukosa + 20 Unit Insulin K - exchange resin Bila > 7,5 dialisis Asidosis metabolik : Na Bicarbonat