LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)

DI RUANG ARAFAH 2 RSUDZA BANDA ACEH

Oleh:

Agustina Luis Clarita Omba, S.Kep

2212501010090

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
TAHUN 2023
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
AKI (Acute Kidney Injury) atau gagal ginjal akut adalah penurunan
fungsi ginjal yang cepat dan ditandai dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dan berakibat penurunan pembuangan produk
nitrogen,hilangnya regulasi air, elektrolit dan asam basa.
2. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:

a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi

ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang
umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

1) Penipisan volume
2) Hemoragi
3) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
4) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang
nasogastrik)
5) Gangguan efisiensi jantung
6) Infark miokard
7) Gagal jantung kongestif
8) Disritmia
9) Syok kardiogenik
10) Vasodilatasi
11) Sepsis
12) Anafilaksis
 13) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi

b. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan

glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal
berikut ini :

1) Cedera akibat terbakar dan benturan

2) Reaksi transfusi yang parah
3) Agen nefrotoksik
4) Antibiotik aminoglikosida
5) Agen kontras radiopaque
6) Logam berat (timah, merkuri)
7) Obat NSAID
8) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon
tetraklorida)
9) Pielonefritis akut
10) Glumerulonefritis

c. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya

akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :

1) Batu traktus urinarius

2) Tumor
3) BPH
 4) Striktur
5) Bekuan darah.
3. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan)
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
e. Tremor tangan
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang
dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang)
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan
laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA
ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa
gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun
sampai koma.
4. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa :
a. Kelebihan cairan
b. Hiperkalemia
c. Asidosis metabolik
d. Hipokalsemia, serta
e. Peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
f. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru
yang menimbulkan kegawatan.

5. Patofisiologi
Pre renal azotemia
Penurunan fungsi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang
kemudian akan mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar
tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan
laju filtrasi glomerular. Sistem renin- angiotensin- aldosteron,
vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan
vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air sehingga tekanan darah
dan volume intravaskuler dapat dipertahankan. Hanya saja bila sistem
mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka laju filtrasi glumerular
menurun dan terjadilah azotemia pra renal.
Karena terjadi penurunan sirkulasi ginjal mengakibatkan
peningkatan tonusitas medular yang selanjutnya memperbesar
reabsorbsi dari cairan tubular distal. Oleh karenanya perubahan urine
tipikal pada keadaan perfusi rendah. Volume urine menurun sampai
kurang dari 400 ml/ hari, berat jenis urin meningkat dan konsentrasi
natrium urin rendah ( biasanya < 5 mEq/ L).
Intra renal / renal

Bila perfusi ginjal yang lemah menetap selama periode yang

cukup lama, ginjal dapat rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal
tidak lagi memberikan efek pada filtrasi glomerulus. Pada situasi ini
terjadi gagal ginjal intrinsik (kategori intra renal seperti NTA, nefropati
vasomotor dan nefrosis nefron bawah).

Post renal
Berbagai kondisi yang dapat menghambat aliran urin dari ginjal
keluar dapat mengakibatkan azotemia post renal. Obstruksi ini dapat
terjadi pada setiap tempat dalam saluran perkemihan. Bila urine tidak
dapat melewati obatruksi, mengakibatkan kongesti yang akan
menyebabkan tekanan retrograd melalui sistem kolagentes dan
nefron. Keadaan ini memperlambat laju aliran cairan tubular dan
menurunkan LFG. Sebagai akibatnya reabsorbsi natrium, air dan urea
meningkat menyebabkan penurunan natrium urine dan meningkatkan
osmolalitas dan BUN urine.
 6. Pathway

Pra renal Intra renal Post renal

Penurunan sirkulasi ginjal Gg.fungsi & struktur Aliran urin dari ginjal
jaringan ginjal menurun

Kerja ginjal terganggu Penumpukan zat toksin

di ginjal

Akut kidney injury Merusak jaringan ginjal

GFR menurun Ketidakmampuan ginjal Penumpukan asam organik

mengekresi urin

Kreatinin serum meningkat Ratensi cairan, Na, Muatan asam meningkat

& ureum meningkat elektrolit

Penumpukan dikulit Cairan tubuh Hipertensi Hiperkalemia Ph darah menurun

meningkat,
edema Asidosis metabolik
Kulit kering gatal

Hipervolumia Suplai O2 ke jaringan Pernafasan kusmaul

Resiko gg menurun
integritas
kulit/jaringan Metabolisme anaerob
asam laktat meningkat Pola nafas tidak
efektif

Nyeri Akut
 7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Farmakologis
- Terapi dengan diuretik (furosemide)
- Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara
konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal
maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-
indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau
hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan-pertimbangan
indivual penderita.
- Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan
untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk
dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis
terlebih dahulu.
b. Penatalaksanaan non farmakologis
- Mempertahankan keseimbangan cairan
- Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan
terhadap infeksi saluran nafas dan nasokomial.
- Memberikan nutrisi yang cukup.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Anamnesa
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien
dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama,
usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal
Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia
manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit
serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.
 Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan
yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-
sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output
dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar
luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan
infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
 Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada
TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri
sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai
dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap
azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau
urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan
auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom
uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi
GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan
adanya peningkatan.
 3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur,
kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase
oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipetensi.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam
urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,
hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan
hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit
ginjal, contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
14)SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
 16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan
sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

b. Darah
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen
dan hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10)Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena
kekurangan asam amino esensial
c. CT Scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam/basa.
 C. Diagnosa Keperawatan
1. Hipervolumia
2. Pola nafas tidak efektif
3. Nyeri akut

D. Rencana Asuhan Keperawatan

No SDKI SLKI SIKI
1. Hipervolumia (D.0022) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipervolumia
keperawatan selama … x (I.03114)
Definisi: 24 jam masalah
Peningkatan vol. cairan Hipervolemia terekspetasi Observasi
1.1 Periksan tanda gejala
intravaskuler, interstisial, membaik dengan indikator:
hipervolumia (dispne,edema,
dan intraselular. Status Cairan (L.03028) JVP/CVP meningkat)
Penyebab: 1.2 Identifikasi penyebab
Keterangan: hipervolumia
1. Gg. Mekanisme 1.3 Monitor intake dan output
1 Memburuk
regulasi 1.4 Monitor tanda konsentrasi
2. Kelebihan asupan 2 Cukup memburuk
cairan Terapeutik
3 Sedang 1.5 Timbang BB setiap hari
3. Kelebihan asupan
natrium 1.6 Batasi cairan & garam
4 Cukup membaik
4. Gg. aliran balik vena 1.7 Tinggikan kepala tempat
5. Efek agen 5 Membaik tidur 30-400
farmakologis (mis.
Edukasi
kortikoskleroid,
1.8 Anjurkan melapor jika
chlorpropamide, Hemoglobin keluaran urin <0,5mL/kg/jam
tolbutamide,vincristine) 1 2 3 4 5 dalam 6 jam
Gejala & Tanda Mayor 1.9 Anjurkan cara batasi
Hematokrit cairan
Subjektif
1 2 3 4 5 Kolaborasi
1. Ortopnea 1.10 Kolaborasi pemberian
2. Dispnea Intake Cairan diuretic
3. Paroxymal nocturnal 1 2 3 4 5
dyspnea
Berat Badan
Objektif 1 2 3 4 5
 1. Edema perifer Frekuensi nadi
2. BB meningkat dalam 1 2 3 4 5
waktu singkat
3. JVP/CVP meningkat
4. Refleks hepatojugular
positif

Gejala dan tanda minor

Subjektif : -
Objektif
1. Distensi vena jugularis
2. Suara nafas tambahan
3. Hepatomegali
4. HB/HT menurun
5. Oliguria
6. Intake lebih banyak
dari output
7. Kongesti paru

Kondisi Klinis Terkait

1. Penyakit ginjal:
GGA/GGK
2. Hipoalbumin
3. Gagal jantung
kongestif
4. Kelainan hormone
5. Penyakit hati (Sirosis,
asites, kanker hati)
6. Penyakit vena perifer
7. Imobilitas

2. Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas
(D.0005) keperawatan selama … x (I.01011)
24 jam masalah pola nafas
Definisi terekspetasi membaik Observasi
Inspirasi dan/ atau dengan indikator: 1.1 Monitor pola nafas
ekspirasi yang 1.2 Monitor bunyi nafas
memberikan ventilasi Pola Nafas (L.01004)
Terapeutik
adekuat Keterangan: 1.3 Posisikan semi fowler –
Penyebab: 1 Memburuk fowler
1. Depresi pusat 1.4 Pertahankan kepatenan
pernapasan 2 Cukup memburuk jalan nafas
2. Hambatan upaya 3 Sedang 1.5 Berikan oksigen, jika perlu
napas
3. Derfomitas dinding 4 Cukup membaik Edukasi
dada 1.6 Ajarkan teknik batuk efektif
4. Derfomitas tulang 5 Membaik
dada Kolaborasi
5. Gangguan 1.7 Kolaborasi pemberian
neuromuscular Frekuensi nafas bronkodilator, ekspektoran,
6. Gangguan neurologis mukolitik, jika perlu
7. Imaturitas neurologis 1 2 3 4 5
8. Penurunan energi
9. Obesitas Kedalaman nafas
10. Sindrom hipoventilasi
1 2 3 4 5
11. Cedera pada medula
spinalis
12. Efek agen Tekanan ekspirasi
farmakologis
1 2 3 4 5
Gejala dan tanda mayor
Subjektif : Dispnea
Objektif Tekanan inspirasi
1. Penggunaan otot 1 2 3 4 5
bantu pernafasan
2. Fase ekspirasi Ekskursi dada
memanjang
3. Pola nafas abnormal 1 2 3 4 5
(Takipnea, bradypnea,
hiperventilasi,kusmaul)

Gejala dan tanda minor

Subjektif : Ortopnea
Objektif
1. Penafasan pursedlips
2. Pernafasan cuping
hidung
3. Kapasitas vital
menurun
4. Tekanan ekspirasi
menurun
5. Tekanan inspirasi
menurun
6. Ekskursi dada
berubah
3. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (I.08238)
keperawatan selama … x
Definisi Observasi
24 jam masalah nyeri akut
Pengalaman sensorik atau terekspetasi menurun 1.1 Identifikasi lokasi,
emosional yang berkaitan dengan indikator: karakteristik, durasi, frekuensi,
dengan kerusakan Tingkat Nyeri (L.08066) intensitas, kualitas nyeri
jaringan actual atau 1.2 Identifikasi skala nyeri
fungsional dengan onset Keterangan
mendadak atau lambat 1.3 Identifikasi respon non verbal
dan berintensitas ringan 1 Meningkat Terapeutik
hingga berat yang 2 Cukup meningkat
berlangsung kurang dari 3 1,4 Berikan teknik non
bulan 3 Sedang farmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
Penyebab 4 Cukup menurun
1.5 Kontrol lingkungan yang
Agen pencedera fisiologis 5 Menurun memperberat nyeri

Agen pencedera kimiawi 1.6 Fasilitasi istirahat & tidur

Agen pencedera fisik Keluhan nyeri Edukasi

1 2 3 4 5 1.7 Anjurkan memonitor nyeri

1.8 Jelaskan strategi mengurangi

Gejala dan tanda mayor nyeri
Meringis
Subjektif : Kolaborasi
1 2 3 4 5
Mengeluh nyeri 1.9 Kolaborasi pemberian
analgetik
Objektif Sikap protektif
1. Tampak meringis 1 2 3 4 5
2. Bersikap protektif
Gelisah
3. Gelisah
1 2 3 4 5
4. Frekuensi nadi
meningkat
Kesulitan tidur
5. Sulit tidur
1 2 3 4 5

Gejala dan tanda minor

Subjektif : -
Objektif
1. TD meningkat
2. Pola nafas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berpikir
terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri
sendiri
7. Diaforesi

DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI PPNI. 2017. Standart Diagnosa Keperawatan Indonesia.

Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SIKI PPNI. 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SLKI PPNI. 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI
www.academia.com
www.digilib.unimus.ac.id