Anda di halaman 1dari 30

SEMINAR KASUS HASIL

PKK ANAK

ASKEP KASUS GGA

jurusan sarjana terapan


keperawatan
POLTEKKES
KEMENKES
Nama anggota kelompok

Diva Fatihah Salsabila P07520221068


Eky Kania Tantri P07520221069
Hutri Lumbantoruan P07520221072
Inggrid Elfhia Tobing P07520221073
Jenita Gabriela Simanjorang P07520221074
Kantri Sitohang P07520221075
Lopian Febriani GSV Silaban P07520221076
Konsep 1. Definisi GGA
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis
Dasar dimana terjadi penurunan
fungsi ginjal secara mendadak yang berakibat
kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh hilang
1. Prerenal 2.Intrarenal
a)Hipovolemia a). Kerusakan Nefron
 -Perdarahan  -Nekrosis tubular akut
 -Dehidrasi  -glomerulonefritis
 -Muntah, diare dan diaforesis b). Perubahan Vaskular
b)Penurunan Curah Jantung  -Koagulopati
Etiologi  -Gagal jantung kongestif  -Hipertensi malignant
 -Infark miokard c)Nefrotoksin
 -Disritmia  -Antibiotik (gentamisin, neomisin,
c). Vasodilatasi Sistemik kanamisin dan vankomisin)
 -Sepsis  -Logam berat (arsenik dan merkuri)
 -Asidosis 3.Postrenal
 -Anafilaksis a). Obstruksi Ureter dan Leher Kandung
d). Hipotensi dan Hipoperfusi Kemih
 -Gagal jantung  -Neoplasma
 -Syok  -Hiperplasia prostat
3.Manifestasi Klinis Gagal ginjal akut di sertai gejala-gejala
Manifestasi klinis pada ARF sebagai akibat :
seperti : pucat (anemia), oliguria, 1.Gangguan keseimbangan air dan
edema, elektrolit
hipertensi, muntah, letargi, gejala 2.Gangguan keseimbangan asam-basa
Etiologi kelebihan cairan berupa gagal 3.Gangguan eliminasi limbah
metabolisme, misalnya ureum,
jangtung kongestif
atau edema paru, aritmia jantung creatinin
akibat hiperkalemia, hematemesis 4.Gagal ginjal akut biasanya disertai
dengan atau anuria, oliguria, produksi urin normal
tanpa melena akibat gastritis atau maupun
tukak lambung, kejang, kesadaran poliuria.
menurun sampai
koma.
fase gagal ginjal akut
01. 02. 03.
fase oliguria fase diuretik fase penyembuhan
jumlah urine berkurang sampai 10-30 poliuria, dapat timbul poliuria dan gejala uremia
ml/ hari, dapat berlangsung 4-5 hari, dehidrasi. Berlangsung berkurang. Faal glomerulus dan
kadang-kadang sampai 1 bulan. tubulus membaik dalam beberapa
Terdapat gejala uremia nyata seperti
sekitar 2 minggu. minggu, tetapi masih ada kelainan
pusing, muntah, apatis sampai kecil. Yang paling lama terganggu
somnolen, haus, nafas kussmaul, adalah daya mengkonsentrasi urine.
kejang dan lainnya. Ditemukan Kadang-kadang faal ginjal tidak
hiperkalemia, hiperfosfatemia, menjadi normal lagi dan
hipokalsemia, hiponatremia dan albuminuria tetap ditemukan.
asidosis metabolik
gagal ginjal akut prarenal gagal ginjal akut renal gagal ginjal akut postrenal
Gagal ginjal akut prarenal GGA renal yaitu kelainan yang
GGA postrenal adalah suatu
berasal dari dalam ginjal dan yang
GGA Prarenal adalah keadaan di mana pembentukan

Klasifikasi
secara tiba-tiba menurunkan
terjadinya penurunan aliran pengeluaran urin. Katagori GGA ini urin cukup,
darah ginjal (renal selanjutnya dapat dibagi menjadi : namun alirannya dalam saluran
kemih terhambat. Penyebab
hypoperfusion) yang - Keadaan yang mencederai kapiler
mengakibatkan penurunan
tekanan filtrasi glomerulus
glomerulus atau pembuluh darah
kecil
tersering adalah
obstruksi. GGA
ginjal lainnya
dan kemudian diikuti oleh - Keadaan yang merusak epitel
penurunan Laju Filtrasi tubulus ginjal,
Glomerulus (LFG). - Keadaan yang menyebabkan
kerusakan interstisium ginjal

07
●Pemeriksaan Diagnosis
a. Rontgen Thorax Pemeriksaan diagnostik
b. Ultrasonografi ginjal
c. Test Doppler
d. CT Scan
e. ECG (Electrocardiogram)
f. CVP (Central Venous Pressure)
g. Renal Arteriogram
●Pemeriksaan Laboratorium
a. Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet
b. Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium
c. AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH
d. BUN, Creatinin, klirens kreatinin
e. Enzim hepar : SGOT, SGPT
f. Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine
patofisiologi
Penurunan perfusi Obstruksi renal akut
ginjal (Gagal Ginjal gagal ginjal (Gagal Ginjal Akut
Akut Pre Renal) akut renal Post Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan


Gagal ginjal akut intra renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
arteri rata-rata 70 mmHg) serta
yang sering terjadi adalah GGA post-renal disebabkan oleh
berlangsung dalam jangka waktu lama,
obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
maka mekanisme otoregulasi tersebut akannekrosi tubular akut disebabkan
Obstruksi intrarenal terjadi karena
terganggu dimana arteriol afferent oleh keadaan iskemia dan
deposisi kristal (urat, oksalat,
mengalami vasokonstriksi, terjadi nefrotoksin. Pada gagal ginjal
sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
kontraksi mesangial dan penigkatan renal terjadi kelainan vaskular
hemoglobin).GGA postrenal terjadi bila
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini yang sering menyebabkan obstruksi akut terjadi pada uretra, buli
disebut prerenal atau gagal ginjal akut nekrosis tubular akut. Dimana buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
fungsional dimana belum terjadi kerusakanpada NTA terjadi kelainan
pada ureter unilateral dimana ginjal
struktural dari ginjal. vascular dan tubular. satunya tidak berfungsi.
Komplikasi metabolik berupa kelebihan
Komplikasi cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum
yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul
edema kaki, hipertensi dan edema paru
yang menimbulkan kegawatan.
penata laksanakan
a) Penggantian volume cairan
volume urine biasanya kurang dari 300 ml perhari. Kehilangan yang tidak terlihat rata-rata 800-
1000 ml perhari dan sebenarnya bebas elektrolit.Pengantian cairan harus mendekati 500 ml
perhari. Bahaya kelebihan air dengan akibat gagal jantung kongesti dan edema paru terdapat
sepanjang periode
oliguria.

b)Kontrol asidosis
Asidosis metabolik dengan keparahan sedang biasanya terjadi pada pasien dengan gagal
ginjal .hal ini merupakan akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan ikatan asam
(H2PO4) yang dihasilkan dari proses metabolik normal.
Asidosis biasanya dapat dikontrol dengan mudah dengan memberi pasien natrium bikarbonat 30
sampai 60 mEq setiap hari tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO3-turun dibawah 12
sampai 15 mEq/L
penata laksanakan
c) Terapi Nutrisi
Selain penggantian cairan dan elektrolit ,masukan di arahkan pada pensuplaian
pasien dengan kalori dalam bentuk karbohidrat dan lemak untuk menurunkan
pemecahan protein tubuh. Diit mengandung 2000 sampai 3000 kalori/hari dengan 40 sampai 60
gr protein atau asam amino esensial telah digunakan dengan frekuensi yang meningkat. Diet ini
mengandung lebih dari 500 ml cairan yang di anjurkan sebelumnya. Oleh
karenanya,hiperalimentasi memerlukan lebh dialisis
,khususnya pada periode oliguria, sering dalam kombinasi dengan hemofiltrasi.

d)Kontrol Hiperkalemia
Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kalium, pemberian teraapi
kronik untuk asidosis , dan penggunaan natrium polistiren sulfonat resin bila kalium serum agak
sedikit meningkat
Asuhan keperawatan
Kasus
A. PENGKAJIAN Identitas Orang Tua
1. Biodata Ayah
Identitas Klien Nama : Tn. M
Nama/Nama panggilan : An. K Usia : 31 Tahun
Tempat tanggal lahir / Usia : Medan, 15/ 03 / Pendidikan : STM
2015 Pekerjaan : Wiraswasta
Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam
A g a m a : Islam Alamat : Jl Krakatau Medan Tembung
Pendidikan : Belum ada Ibu
A l a m a t : Jl Krakatau Medan Tembung Nama : Ny. N
Tanggal masuk : 01 Desember 2023 Usia : 26 Tahun
Tanggal pengkajian : 04 Desember 2023 Pendidikan : SMA
Diagnosa Medik : Gagal Ginjal Akut Pekerjaan : Wirasawasta
Agama : Islam
Alamat : jln krakatau Medan tembung
c. Riwayat Kesehatan lalu
a. Keluhan Utama / Alasan Masuk RS. i. Pre Natal Care
Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien Ibu klien mengatakan selama hamil mendapat imunisasi
mual muntah. TT 2 kali, ibu
tidak pernah mengalami abortus, periksa di Bidansetempat
b. Riwayat Kesehatan sekarang 4 kali dan tidak minum obat atau jamu.
Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien ii. Natal
tampak pucat, kejang, dan nafsu makan Ibu klien mengatakan hamil selama 9 bulan, lahir secara
menurun sejak 2 minggu yang lalu spontan, langsung menangis dan di tolong oleh Bidan.
iii. Post Natal
Ibu klien mengatakan bahwa pasien lahir dengan BB
3000gram dan PB 50cm, kondisi kesehatan baik, dan tidak
ada kelainan kongenital.
d. Riwayat Kesehatan keluarga
Ibu klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang
menderita gagal ginjal sebelumya
g. Riwayat nutrisi
a) Pemberian asi
1. Pertama kali disusui sekitar 2 jam setelah
melahirkan
f. Riwayat Tumbuh Kembang
a) Pertumbuhan Fisik 2. Waktu dan cara pemberian: tidak teratur
1. Berat Badan : BB lahir : 3 Kg masuk RS : 10 kg. (setiap kali menangis)
2. Tinggi Badan : PB : 60 cm, PB masuk RS : 97 Cm 3. Lama pemberian sampai anak berhenti
3. Waktu tumbuh : 7 bulan dan tanggalnya gigi : belum ada sendiri
Perkembangan Tiap tahapUsia anak saat : (3 bulan) 4. Asi diberikan sampai usia: 2 tahun
1. Berguling : 4 bulan b) Pemberian Susu tambahan
2. Duduk : 8 bulan
Diberikan susu botol sejak lahir, selang seling
3. Merangkak : 11 bulan
dengan ASI sampai umur 2 tahun, selanjutnya
4. Berdiri : 13 bulan
5. Berjalan : 24 bulan menggunakan gelas.
6. Senyum kepada orang lain : orang tua tidak ingat c) Pemberian makanan tambahan Sejak umur 4
7. Bicara pertama kali : 2 tahun bulan (makanan cereal)
8. Berpakaian tanpa bantuan : 3 tahun
h. Riwayat Psikososial J. Pemeriksaan Fisik
a) Anak tinggal dengan nenek a) Keadaan Umum Klien: lemah
b) Hubungan antar anggota keluarga: baik b) Tanda-tanda vital :
c) Yang mengasuh anaknya adalah neneknya, hari Suhu: 36,5°C Nadi: 115x/m Rr: 52 X/m TD: 90/60 mmHg
sablu dan minggu oleh ibunya. c) Antropometri:
I. Aktivitas sehari-hari PB 60 cm BB : 15kg LK : 38 cm LD : 44 cm
a) Nutrisi: d) Pemeriksaan Fisik
Sebelum sakit: minum asi dan di tambah susu formula 1. Kepala: kulit kepala bersih, tidak ada benjolan
Saat sakit: asi menurun, susu 30 ml/3jam melalui ngt 2. Mata: Mata simetris, konjungtiva anemis
b) Cairan: 3. Hidung: Hidung simetris, terdapat pernafasan cuping
Sebelum sakit: klien minum susu dan air biasa, hidung, tidak ada secret
Saat Sakit : minum susu 30 ml/3jam 4. Mulut: mukosa bibir kering, tidak ada sianosis
c) Eliminasi 5. Telinga: telinga simetris, bersih, tidak adaserumen
1. BAB Frekwensi : tidak teratur, konsistensi lembek
6. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada nyeri
2. BAKwarna kuning, ±3x/hari
tekan
d) Istirahat tidur:Tidur tidak teratur
7. Dada: simetris
8. Abdomen, tidak ada nyeri tekan
9. Extremitas atas dan bawah: oedem
DIAGNOSA DAN INT ERVE NSI KE PE RAWATAN

NO Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

Manajemen Hipervolemia (I.03114)


Observasi
1. Periksa tanda dan gejala hipervolemia
2. dentifikasi penyebab hypervolemia
Satus Cairan Membaik (L.03028)
3. Monitor intake dan output cairan
Setelah tindakan dilakukan keperawatan selama
4. Monitor kecepatan infus secara ketat
3x24 jam
5. Monitor efek samping diuretic (mis: hipotensi ortostatik, hypovolemia,
diharapkan
hipokalemia, hiponatremia)
Hipovolemia bd volume 1. Kekuatan nadi meningkat
Terapeutik
1 cairan tidak efektif 2. Output urin meningkatM
6. Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
(D.0022) 3. Membran mukosa lembab meningkat
7. Batasi asupan cairan dan garam
4. Edema menurun
8. Tinggikan kepala tempat tidur 30 – 40 derajat
5. Frekuensi nadi membaik
Edukasi
6. Tekanan darah membaik
9. Anjurkan melapor jika haluaran urin < 0,5 mL/kg/jam dalam 6 jamA
7. Turgor kulit membaik
10. Anjurkan melapor jika BB bertambah > 1 kg dalam sehari
11. Ajarkan cara membatasi cairan
kolaborasi
12. Kolaborasi pemberian diuretic
N
Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
O

Perawatan Jantung (I.02075)


Observasi
Curah Jantung Meningkat (L.02008) 1. Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (kelelahan,
Setelah tindakan dilakukan keperawatan selama edema)
3x24 jam diharapkan 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (peningkatan
1. Kekuatan nadi perifer meningkat berat badan, batuk, kulit pucat)
2. Palpitasi menurun 3. Monitor tekanan darah
3. Bradikardia menurun 4. Monitor intake dan output cairan
Risiko penurunan Curah
4. Takikardia menurun 5. Monitor berat badan setiap hari
2 Jantung bd tekanan
5. ambaran EKG Aritmia menurun 6. Monitor saturasi oksigen
darah
6. Lelah menurun Teraupetik
menurun (D.0011)
7. Edema menurun 7. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
8. Pucat/sianosis menurun 8. Berikan oksigen untuk m
9. Batuk menurun 9. mempertahankan saturasi oksigen > 94%
10. Tekanan darah membaik Edukasi
 10. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
Kolaborasi
11. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
N
Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
O

Pemantauan Elektrolit (I.03122)


Observasi
Curah Jantung Meningkat (L.02008) 1. Monitor kemungkinan penyebab ketidakseimbangan elektrolit
Setelah tindakan dilakukan keperawatan selama 2. Monitor kadar elektrolit serum
3x24 jam diharapkan 3. Monitor mual, muntah, diare
1. Kekuatan nadi perifer meningkat 4. Monitor kehilangan cairan, jika perlu
2. Palpitasi menurun 5. Monitor tanda dan gejala hipokalemia (mis:kelemahan otot,
Risiko
3. Bradikardia menurun interval QT memanjang, gelombang T datar atau terbalik, depresi segmen
ketidakseimbangan
4. Takikardia menurun ST, gelombang U, kelelahan, parestesia, penurunan
3 Elektrolit bd mual
5. ambaran EKG Aritmia menurun refleks, anoreksia, konstipasi, motilitas usus menurun, pusing, depresi
dan
6. Lelah menurun pernapasan)
muntah (D.0037)
7. Edema menurun 6. Monitor tanda dan gejala hipotremia
8. Pucat/sianosis menurun 7. Monitor tanda dan gejala hipokalsemia
9. Batuk menurun 8. Monitor tanda dan gejala hiperkalsemia
10. Tekanan darah membaik hipomagnesemia (mis: depresi pernapasan, apatis, tanda Chvostek,
 tanda Trousseau, konfusi, disritmia)
Terapeutik
9. Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien
Implementasi dan
evaluasi hari 1
Implementasi dan
evaluasi hari 2
Implementasi dan
evaluasi hari 3
Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai