GAGAL

GINJAL
AKUT
 Apa itu
Gagal
Ginjal
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan cepat fungsi ginjal (selama

Akut?
beberapa jam hingga hari) dengan azotemia dan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit. Penyebab paling umum gagal ginjal adalah iskemia dan nefrotoksin.
Ginjal khususnya rentan mengalami keduanya karena jumlah darah yang
melewatinya. Penurunan tekanan atau volume darah dapat menyebabkan
iskemia jaringan ginjal. Nefrotoksin dalam darah merusak jaringan ginjal
secara langsung.
Lanjutan..
Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak dapat menyaring limbah kimiawi dari darah yang bisa
memicu bertumpuknya limbah tersebut. Hal ini menyebabkan ginjal tidak dapat membuang limbah
metabolisme dari dalam tubuh dan menyeimbangkan air serta elektrolit.

Penyakit ini bisa muncul dan berkembang secara tiba-tiba. Pada tahap awal, kondisi akut tidak
menunjukan gejala. Namun jika tidak segera ditangani, kondisi ini bisa membahayakan nyawa pengidapnya,
seperti berkurangnya frekuensi buang air kecil, pembengkakan pada tungkai atau kaki, berkurangnya nafsu
makan dan mudah lelah. Tidak hanya itu, pengidap gagal ginjal akut juga mengalami perubahan pada bau
napas yang menjadi tidak sedap. Tidak jarang, gagal ginjal akut akan menyebabkan penurunan kesadaran,
mengalami dehidrasi, tremor dan kejang.
 Penyebab
Penyebab dan patofisiologi gagal ginjal akut umumnya dikategorikan sebagai
GGA prarenal, intrinsik, dan pascarenal. GGA prarenal adalah yang paling sering
terjadi, terhitung sekitar 50% jumlahnya.
Pada GGA prarenal, hipoperfusi dan iskemia menyebabkan gagal ginjal akut tanpa
menyebabkan kerusakan jaringan ginjal secara
langsung.
GGA intrinsik (atau intrarenal), akibat kerusakan langsung pada jaringan ginjal
fungsional, menjadi penyebab 40% GGA sisanya. Obstruksi saluran kemih yang
menyebabkan kerusakan ginjal adalah faktor pemicu untuk GGA pascarenal.
GGA Prarenal
GGA prarenal terjadi akibat kondisi yang memengaruhi aliran darah ginjal dan perfusi. Tiap gangguan yang
secara signifikan menurunkan volume vaskular, curah jantung, atau resistensi vaskular sistemik dapat
memengaruhi aliran darah ginjal.

Ginjal secara normal mendapatkan 20% hingga 25% curah jantung untuk mempertahankan GFR. Penurunan
aliran darah ginjal hingga kurang dari 20% normal menyebabkan GFR turun. Ketika filtrasi zat oleh
glomerulus berkurang maka reabsorpsi zat yang lebih sedikit di dalam tubulus dibutuhkan. Sebagai
akibatnya, sel ginjal membutuhkan energi dan oksigen yang lebih sedikit dan metabolismenya lambat.

GGA prarenal pulih secara cepat saat aliran darah membaik dan parenkim ginjal tetap tidak rusak. Iskemia
yang terus menerus dapat menyebabkan nekrosis sel tubulus dan kerusakan nefron signifikan. GGA intrinsik
akibat cedera iskemik dapat terjadi.
 GGA
Pascarenal
Obstruksi yang menyebabkan gagal ginjal akut digolongkan
menjadi pascarenal. Tiap kondisi yang mencegah ekskresi
urine dapat menyebabkan GGA pascarenal. Hipertrofi prostat
jinak adalah faktor pemicu yang paling umum terjadi. Faktor
lain mencakup batu dan tumor ginjal atau saluran kemih.
 GGA Intrinsik
(Intrarenal)
Gagal intrinsik atau intrarenal ditandai dengan kerusakan akut pada parenkim dan nefron
ginjal. Penyebab intrarenal mencakup penyakit ginjal itu sendiri dan nekrosis tubulus akut,
penyebab intarenal GGA paling banyak. Pada glomerulonefritis akut, inflamasi glomerulus
dapat mengurangi aliran darah ginjal dan menyebabkan GGA. Gangguan vaskular yang
memengaruhi ginjal, seperti vaskulitis (inflamasi pembuluh darah), hipertensi malignan,
dan oklusi arteri atau vena, dapat cukup merusak nefron hingga menyebabkan gagal ginjal
akut.
Penyebab
GGA
 Perjalanan dan
Manifestasi
Ada 3 fase yaitu:

1. Fase inisiasi dapat berlangsung selama beberapa jam hingga hari. Fase ini
dimulai dengan kejadian awal (mis, hemoragi) dan berakhir saat terjadi cedera
tubulus. Jika GGA dikenali dan kejadian awal ditangani secara efektif selama
fase ini, maka prognosisnya baik. Fase inisiasi GGA mempunyai beberapa
gejala; bahkan, seringkali dapat diidentifikasi hanya bila manifestasi fase
rumatan terjadi.
2. Fase rumatan GGA ditandai dengan penurunan signifikan GFR dan nekrosis tubular.
Meskipun urine dapat diproduksi, ginjal tidak dapat secara efisien membuang sisa metabolik
air, elektrolit, dan asam dari tubuh selama fase rumatan GGA. Azotemia, retensi cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, dan asidosis metabolik terjadi.

Selama fase rumaran, retensi garam dan air menyebabkan edema, meningkatkan risiko gagal
jantung dan edema paru. Gangguan eksresi kalium menyebabkan hiperkalemia. Ketika kadar
kalium serum lebih besar dari 6,0 sampai 6,5 mEq/L, manifestasi efeknya pada fungsi
neuromuskular muncul. Ini mencakup kelemahan otot, mual dan diare, perubahan
elektrokardiografik dan kemungkinan henti jantung. Ketidakseimbangan elektrolit lain
mencakup hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Asidosis metabolik terjadi akibat kerusakan
eliminasi ion hidrogen oleh ginjal.
Manifestasi fase rumatan adalah sebagai berikut:

- Edema dan hipertensi akibat retensi garam dan air

- Kebingungan, disorientasi, agitasi atau letargi, hiperrefleksia, dan kemungkinan kejang atau
koma akibat azotemia dan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
- Anoreksia, mual, muntah, dan penurunan atau tidak ada bising usus
- Sindrom uremik jika GGA lama
3. Fase pemulihan GGA ditandai dengan proses
perbaikan dan regenerasi sel tubulus serta GFR
kembali ke tingkat
 Medikasi
Fokus utama pada penatalaksanaan obat-obatan untuk gagal ginjal
akut adalah memperbaiki dan mempertahankan perfusi ginjal serta
mengeliminasi obat-obatan yang nefrotoksik dari regimen terapi.
Cairan intravena dan pengembang volume darah diberikan sesuai
kebutuhan untuk memperbaiki perfusi ginjal. Dopamin (Intropin),
diberikan pada dosis rendah melalui infus intravena, meningkatkan
aliran darah ginjal. Dopamin adalah neurotransmiter simpatis yang
memperbaiki curah jantung dan mendilatasi pembuluh darah
mesenterium dan ginjal saat diberikan pada dosis terapi rendah.
Peptida natriuretik atrium (atrial natriuretic peptide, ANP) juga
meningkatkan GFR dengan secara selektif mendilatasi arteriol aferen
dan mengonstriksi arteriol eferen.
 Penatalaksanaan
Cairan
Ketika volume cairan dan perfusi ginjal membaik, asupan cairan
biasanya dibatasi. Anjuran asupan cairan harian dihitung dengan
memasukkan 500 mL untuk kehilangan yang tidak disadari
(pernapasan, keringat, kehilangan lewat usus) dan menambahkan
jumlah yang diekskresikan sebagai urine (atau kehilangan dalam
muntah) selama 24 jam sebelumnya.
Sebagai contoh, jika pasien GGA mengeksresikan 325 mL urine
dalam 24 jam, pasien mendapat asupan cairan (termasuk cairan oral
dam intravena) 825 mL selama 24 jam ke depan.
Keseimbangan cairan dimonitor secara ketat, dengan menggunakan
pengukuran berat badan akurat dan natrium serum sebagai indikator
utama. Monitoring hemodinamik dapat dimulai untuk membantu
dalam penatalaksanaan cairan pasien yang sakit kritis.
 Nutrisi
Insufisiensi ginjal dan proses penyakit penyebab meningkatkan laju
katabolisme (pemecahan protein tubuh) dan menurunkan laju anabolisme
(perbaikan jaringan tubuh).
Pasien GGA membutuhkan nutrisi dan kalori yang memadai untuk
mencegah katabolisme. Protein dapat dibatasi hingga 0,6 g per kilogram
berat badan per hari untuk meminimalkan derajat azotemia. Protein diet
harus bernilai biologis tinggi (kaya asam amino esensial). Karbohidrat
ditingkatkan untuk mempertahankan asupan kalori memadai dan
memberikan efek pengimbang protein.
Nutrisi parenteral yang menyediakan asam amino, karbohidrat pekat,
dan lemak dapat diberikan saat pasien tidak dapat mengkonsumsi diet
yang cukup (mis, akibat mual, muntah, atau sakit kritis penyerta).
Kerugian nutrisi parenteral pada pasien GGA adalah volume cairan yang
tinggi dibutuhkan dan risiko infeksi lewat jalur vena.
 Terapi Penggantian
Ginjal
Manifestasi uremia, disfungsi organ akibat penumpukan sisa metabolik,
kelebihan beban cairan berat, hiperkalemia, atau asidosis metabolik pada pasien
gagal ginjal, mengindikasikan kebutuhan untuk mengganti fungsi ginjal.
Dialisis adalah difusi molekul zat terlarut menembus membran semipermeabel
dari daerah yang konsentrasi zat terlarutnya tinggi ke daerah yang konsentrasinya
redah. Ini digunakan untuk membuang kelebihan cairan dan produk sisa metabolik
pada gagal ginjal. Pemakaian dini dialisis dapat mengurangi angka komplikasi.
Dialisis juga dapat digunakan untuk membuang nefrotoksin secara cepat pada
nekrosis tubulus akut. Sementara dialisis mengkompensasi fungsi eliminasi ginjal
yang hilang, tetapi tidak menggantikan produksi eritropoietin yang hilang.
Anemia adalah masalah kontinu untuk pasien yang menjalani dialisis.
 Terapi Penggantian
Ginjal
Pada dialisis, darah dipisahkan dari larutan dialisis, oleh membran
semipermeabel. Baik hemodialisis suatu prosedur yang mengalirkan darah
melewati filter membran semipermeabel di luar tubuh, atau dialisis peritoneal,
yang menggunakan peritoneum yang membungkus rongga abdomen sebagai
membran dialisis, dapat digunakan untuk pasien GGA.
Hemofiltrasi erat kaitannya dengan dialisis. Hemofiltrasi dapat digunakan pada
pasien yang sakit kritis yang tidak dapat mentoleransi prosedur dialisis.
Hemofiltrasi dapat dikombinasikan dengan hemodialisis dalam sebuah rosedur
yang disebut hemodiafiltrasi.
Dialisis
Intermiten
Hemodialisis menggunakan prinsip difusi dan ultrafiltrasi untuk membuang elektrolit,
produk sisa, dan kelebihan air dari tubuh. Darah diambil dari pasien lewat akses
vaskular dan dipompa ke dalam dialiser. Membran berpori unit dialiser yang berpori
memungkinkan molekul kecil seperti air, glukosa, dan elektrolit lewat, tetapi
menghambat molekul besar seperti protein serum dan sel darah. Dialisat, larutan yang
komposisi dan suhunya dibuat mirip dengan cairan ekstraselular normal, melewati sisi
lain membran tersebut. Molekul zat terlarut yang kecil bergerak bebas menembus
membran secara difusi. Arah gerakan untuk masing- masing zat ditentukan oleh
konsentrasi zat tersebut dalam darah dan dialisat. Elektrolit dan produk sisa seperti
urea dan kreatinin berdifusi dari darah ke dalam dialisat.
Lanjutan
Jika diperlukan untuk menambahkan sesuatu ke darah, seperti kalsium untuk menggantikan
simpanan yang berkurang, maka ditambahkan ke dalam dialisat untuk didifusikan ke dalam darah.
Kelebihan air dibuang dengan menciptakan tekanan hidrostatik darah lebih tinggi yang bergerak
dalam dialiser dibanding dalam dialisat, yang mengalir dengan arah berlawanan. Proses ini disebur
sebagai ultrafiltrasi.

Pada awalnya, pasien GGA biasanya menjalani hemodialisis selama 3 sampai 4 jam Setiap hari,
kemudian tiga atau empat sesi per minggu sesuai indikasi. Hemodialisis tidak digunakan jika
pasien secara hemodinamik tidak stabil (mis., menderita hipotensi atau curah jantung rendah).
Lanjutan
Berikut adalah komplikasi yang terkait dengan hemodialisis:
- Hipotensi, komplikasi tersering Selama hemodialisis, dikaitkan dengan perubahan Osmolalitas
serum, perpindahan cepat cairan dari ruang vaskular, Vasodilatasi, dan faktor lain.

- Perdarahan dikaitkan dengan pcrubahan fungsi trombosit akibat uremia dan pemakaian heparin
selama dialisis.

- Infeksi (lokal atau sistemik) dikaitkan dengan kerusakan SDP dan supresi sistem imun. Septikemia
akibat Staphylococcus aureus biasanya dikaitkan dengan kontaminasi di tempat akses vaskular.
Pasien yang menjalani hemodialisis kronik mempunyai angka hepatitis B, hepatitis C,
sitomegalovirus, dan infeksi HIV lebih tinggi daripada populasi umum.
Lanjutan

komponen sistem hemodialisis Hemofiltrasi venovenosa kontinu Komponen dialisis peritoneal

Sekian dan
Telimakaci