GAGAL GINJAL

AKUT (GGA) FARMAKOTERAPI

KELOMPOK : 7

Nama kelompok: ai farhah

selma munggarai
heni nurhayati
ika iqlima S
tepani adinda
 
 Definisi
 Gagal ginjal akut (GGA) merupakan penurunan fungsi ginjal
secara mendadak sehingga ginjal tidak mampu menjalani
fungsinya untuk mengekskresikan hasil metabolisme tubuh
(kelebihan nitrogen dan air) dan mempertahankan
keseimbangan asam dan basa (Mueller,2005).
 GGA adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria.
GGA dapat berakibat azotemia progesif disertai kenaikkan
ureum dan kreatinin darah (Parsoedi and Soewito, 1990).
 Prevalensi
 Dari data riset kesehatan dasar (riskesda) tahun 2013:
Penduduk indonesia menderita gagal ginjal sebesar 0,2% atau
2 per 1000 penduduk.
Prevalensi pada laki – laki (0,3%) lebih tinggi dibandingkan
perempuan (0,2%).

 Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2016 :

Sebanyak 98% penderita gagal ginjal menjalani terapi
hemodialisis dan 2% menjalani terapi peritoneal dialisis (PD).
 Etiologi
 Penyebab GGA dapat di bagi dalam 3 kategori utama :
1) GGA akibat penurunan suplai darah ke ginjal, keadaan ini
sering disebut sebagai GGA prarenal untuk
menggambarkan bahwa kelainan terjadi sebelum ginjal.
2) Gagal ginjal intrarenal akibat kelainan di dalam ginjal
itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi
darah glomerulus atau tubulus.
3) Gagal ginjal pascarenal, berarti ada sumbatan di
traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat
presipitasi kalsium, atau sistin (Guyton and Hall, 1997).
 1. GGA Prarenal Azotemia
 Prerenal azotemia hipoperfusi dari parenkim ginjal
hipotensi arteriol sistemik.
 Hipoperfusi ginjal dengan hipotensi arteriol sistemik
penurunan volume intravaskular (hemoragi, dehidrasi) atau
penurunan volume darah efektif.
 Gagal jantung kongestif dan gagal hati merupakan salah satu
contoh penyebab penurunan volume darah efektif tanpa
penurunan tekanan intravaskular.
 2. Gagal ginjal renal
 GGA renal atau intrinsik di bagi menjadi 4 kategori, yaitu :
kelainan tubular, kelainan vaskular, kelainan glomerulus dan
kelainan interstisial.
 Pada GGA renal terjadi kerusakan parenkim ginjal. Kerusakan
parenkim kerusakan reabsorbsi natrium fraksi
ekskresi natrium yang lebih dari 3% dan osmolalitas urin yang
rendah kurang dari 30 mOsm/kg (Agrawal and Swartz, 2000).
 3. GGA pascarenal
 GGA pascarenal obstruksi pada ginjal, seperti hipertofi
prostat, kateterisasi, tumor atau kristal (Needham, 2005).
obstruksi GGA bisa terjadi pada sistem urinasi dari
tubulus ginjal menuju uretra.
 Untuk menimbulkan GGA, obstruksi harus menyumbat kedua
ginjal atau hanya satu ginjal pada pasien yang ginjalnya hanya
satu yang berfungsi.
 Obstruksi pada kandung kemih adalah yang paling sering dari
obstruksi uropat.
 Faktor resiko
 Menderita diabetes, hipertensi, obesitas, dan penyakit hati.
 Menderita penyakit arteri perifer.
 Berusia 65 tahun lebih.
 Sedang menjalani perawatan diruang intensif.
 Penggunaan OAIN yang tidak tepat
 GEJALA
 Tanda-tanda dan gejala klinis GGA sering tersamar dan tidak spesifik
walaupun hasil pemeriksaan biokimiawi serum selalu menunjukkan
ketidaknormalan. Gambaran klinis dapat meliputi :
a. Perubahan volume urin (oliguria, poliuria)
b. Kelainan neurologis (lemah, letih. gangguan mental)
c. Gangguan pada kulit (gatal-gatal, pigmentasi, pallor)
d. Tanda pada kardiopulmoner (sesak, pericarditis) dan gejala pada
saluran cerna (mual, nafsu makan menurun, muntah) (Kenward and Tan,
2003).

 Oliguria (penurunan pengeluaran urin), terutama apabila kegagalan

disebabkan oleh iskemia atau obstruksi. Oliguria dapat terjadi karena
penurunan laju filtrasi glomerulus. Azotemia (peningkatan senyawa-senyawa
bernitrogen dalam darah), hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah)
dan asidosis. Perubahan elektrolit dan pH yang dapat menyebabkan
ensefalopati uremik
 PATOFISIOLOGIS
A. Perubahan Filtrasi Glomerulus
filtrasi glomerulus bergantung pada penjumlahan
gaya-gaya yang mendorong filtrasi plasma menembus
glomerulus dan gaya-gaya yang mendorong reabsorpsi filtrat
kembali ke dalam glomerulus. Gaya-gaya yang mendorong
filtrasi adalah tekanan kapiler dan tekanan osmotik koloid
cairan interstisium
 B. Obstruksi tubulus
 Peningkatan tekanan cairan interstisium sering disebabkan
oleh obstruksi tubulus. Obstruksi menyebabkan penimbunan
cairan di nefron yang mengalir kembali ke kapsula dan ruang
Bowman. Obstruksi tubulus yang tidak diatasi dapat
menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi
kerusakan ginjal yang ireversibel terutama di papila yang
merupakan tempat akhir pemekatan urin.
 Penyebab obstruksi antara lain adalah batu ginjal dan
pembentukkan jaringan parut akibat infeksi ginjal
c. Iskemia korteks ginjal
o Iskemia terjadi karena kerusakan tubulus sel endotel dan
adanya sumbatan intrarenal sehingga laju filtrasi
glomerulus menurun.

o Iskemia umumnya merupakan kejadian awal yang dapat

merusak tubulus atau glomerulus sehingga dapat
menurunkan aliran darah. Nekrosis tubular akut
mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan
protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-
silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan
seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemi
 Diagnosis
 Ada beberapa metode yang dapat digunakan untuk
memperkirakan fungsi ginjal
A. Anamnesis
Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor penyebab atau
yang memperberat gagal ginjal. Pada GGA perlu diperhatikan betul
banyaknya asupan cairan, kehilangan cairan melalui urin, muntah, diare,
keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien

B. Pemeriksaan fisis
Ada tiga hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisis pasien
dengan GGA : Penentuan status volume sirkulasi, apakah ada tanda-tanda
obstruksi saluran kemih, yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit
sisitemik yang mungkin menyebabkan GGA
C. Analisis urin
Meliputi berat jenis urin, glukosa pada urin, protein pada urin,
sedimen eritrosis, silinder leukosit, eosinofil dalam urin, kristal urat dan kristal
oksalat. Dehidrasi menyebabkan peningkatan osmolalitas urin karena banyak
air yang direabsorpsi kembali masuk ke kapiler peritubulus. Hidrasi
berlebihan menyebabkan penurunan osmolalitas urin.

D. Penentuan indikator urin

Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin, natrium, ureum
dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam
ginjal.

E. Biopsi dan Hispatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan.Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan
mengevaluasi terapi yg diberikan.
 Tabel II. Fungsi Ginjal Berdasarkan Klirens Kreatinin (ClCr)
dan
Serum Kreatinin (SrCr) (Walker, 2003)

Gangguan Fungsi Ginjal ClCr (ml/menit) SrCr (mg/dl)

Ringan 20-50 1,5-5

Moderat 10-20 5-10

Parah <10 >10

 Terapi GGA
 Terapi pada GGA bertujuan untuk mencegah perluasan
kerusakan ginjal, mengatasi perluasan kerusakan ginjal dan
mempercepat pemulihan fungsi ginjal. Ketiga tujuan tersebut
dapat dicapai dengan 2 cara, yaitu pengobatan konservatif dan
atau terapi pengganti dengan dialisis. Pengobatan konservatif
terdiri dari tiga strategi, pertama adalah usaha untuk
memperlambat laju penurunan (progresivitas) fungsi ginjal.
Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga
berupa pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada
pasien GGA dan komplikasinya.
 PENGOBATAN NON FARMAKOLOGI

Pencegahan GGA dapat

dilakukan dengan
menghindari penggunaan
agen nefrotoksik
 Terapi non farmakologi tertentu juga dapat diberikan apabila
penggunaan agen nefrotoksik tidak bisa dihindari. Misalnya
pada penggunaan media radiokontras, perlu diberikan hidrasi
yang adekuat dan pemberian natrium. Infus NaCl 0,9% atau
dextrosa 5% dengan NaCl 0,45% diberikan dengan kecepatan
1 ml/kg/jam di mulai pada pagi hari. Regimen ini hendaknya
diberikan pada pasien yang bisa mentoleransi natrium.
 Pemberian terapi cairan dan elektrolit dimaksudkan untuk
memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit yang terjadi
akibat fungsi ginjal yang terganggu. Pemberian terapi cairan
dan elektrolit efektif pada pasien yang tidak mengalami
overload cairan atau dalam keadaan hipovolemi.
 PENGOBATAN FARMAKOLOGI
1. Diuretik
Diuretik digunakan pada pasien overload cairan dan pada pasien oliguria (Mueller, 2005).
Pemberian diuretik bertujuan untuk mempertinggi aliran urin guna mengatasi kelebihan garam dan air
sebagai akibat berkurangnya kemampuan fungsi ginjal. Retensi garam dan air yang tidak segera
diperbaiki akan mengakibatkan volume aliran darah meningkat, selanjutnya mengarah pada terjadinya
hipertensi, udema, dan gagal jantung kongestif
Furosemid digunakan pada pasien GGA untuk meningkatkan aliran urin sehingga mencegah
terjadinya overload cairan. Furosemid mencegah reabsorbsi natrium sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, membersihkan endapan silinder sel sehingga mampu menghilangkan
obstruksi.

2. Fenoldopam
Merupakan agonis selektif reseptor dopamin-1 yang memiliki kemampuan mencegah
nefropati akibat penggunaan agen radiokontras. Sebenarnya obat ini digunakan sebagai agen
hipertensi. Fenoldopam mengurangi tekanan darah sistemik dan memelihara Renal Blood Flow
(RBF).
3. Asetilsistein
Pemberian asetilsistein oral 600mg 2x sehari sebelum pemberian
radiokontras telah banyak dibuktikan dalam beberapa penelitian mampu
menurunkan angka munculnya GGA. mekanismenya masih belum jelas,
tetapi kemungkinan karena efek antioksidannya.
 TATA LAKSANA TERAPI
 Ada tiga sasaran dalam penatalaksanaan GGA:
a) Mencegah perluasan kerusakan ginjal.
b) Mengatasi perluasan kerusakan ginjal.
c) Mempercepat pemulihan ginjal.
 Individu yang mengalami syok (penurunan tekanan darah)
cepat diterapi dengan penggantian cairan untuk memulihkan
tekanan darah.
 Memperbaiki keseimbangan elektrolit.
 Tindakan pencegahan fase oligurik untuk menghasilkan
prognosis yang baik antara lain:
• Ekspansi volume plasma secara agresif
• Pemberian diuretic untuk meningkatkan pembentukan urin.
• Vasodilator, terutama dopamine, yang bekerja secara spesifik sebagai
vasodilator ginjal untuk meningkatkan aliran darah ginjal.
 Pembatasan asupan protein dan kalium. Selain itu, asupan karbohidrat
tinggi akan mencegah metabolism protein dan mengurangi
pembentukan zat-zat sisa bernitrogen.
 Terapi antibiotic untuk mencegah atau mengobati infeksi karena tinggi
akan mencegah metabolism protein dan mengurangi pembentukan zat-
zat sisa bernitrogen.
 Terapi antibiotic untuk mencegah atau mengobati infeksi karena
tingginya angka sepsis pada GGA dengan obat non nefrotoksik.
 Memperbaiki keseimbangan asam basa dengan Na-HCO3 po/iv.
 Dialisis selama stadium oliguria GGA, untuk memberi waktu pada
ginjal untuk memulihkan diri. Dialisis juga mencegah penimbunan zat-
zat bernitrogen, dapat menstabilkan elektrolit, dan mengurangi beban
cairan (Corwin, 2000)
 Studi kasus
 A. KASUS
 Ny I (58 tahun) datang ke rumah sakit dengan keluhan letih dan lemas. Dia
mengatakan bahwa dalam 3-4 hari terakhir, konsumsi airnya kurang.
 Riwayat penyakit : Hipertensi, Parkinson’s disease, hypotiroidism
 Riwayat pengobatan : Carbidopa-Levodopa (Sinemet), Levothyroxine
(Synthroid), HCTZ
 Hasil Laboratorium :
 Glukosa 66 mg/dl : BUN 41 mg/dl :Cr 1,5 mg/dl : Sodium 142 mmol/L :
Potassium 4,2 mmol/L : Chloride 110 mmol/L :CO2 22 mmol/L : Anion gap 10
mmol/L : Calcium 8,3 mg/dl : Sodium Urine Random 165 mmol/L : Cr Urine
Random 80,8 mg/dl
 Pertanyaan :
 1. Bagaimanakah penatalaksanaan terapinya?
 2. Monitoring dan informasi apa sajakah yang diperlukan pasien untuk
mendukung terapinya?