#1 12 JULY 2012, 09:12

Join Date: May 2011 Location: pandeglang-banten Posts: 277 Thanks: 0 Thanked 1 Time in 1 Post

ernias
Junior Member

Penyebab terjadinya gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut dapat mengenai siapa saja. Penyakit ini dapat
menyerang pada usia berapa pun,termasuk anak-anak,lansia,dan manusia usia produktif. Penyebab gagal ginjal akut dapat bermacam-macam. Ada yang muncul tiba-tiba,ada pula yang disebabkan karena sakit lama. Bila diuraikan,penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 mekanisme,yaitu gagal ginjal prerenal,gagal ginjal intrinsik,dan gagal ginjal postrenal. Gagal ginjal Prerenal Yang dimaksud pre adalah sebelum,dan renal adalah ginjal. Ini berarti penyebab berasal dari luar ginjal,akibat berkurangnya volume darah yang masuk ke dalam ginjal. gagal ginjal prerenal merupakan penyebab gagal ginjal akut yang paling sering,dan dapat berkembang dan dapat berkembang menjadi gagal ginjal Intrinsik jika tidak segera di perbaiki.Volume darah ke ginjal dapat berkurang akibat berbagai sebab,misalnya : Diare dan muntah-muntah berat yang menyebabkan cairan tubuh berkurang cepat. Inilah sebabnya penderita diare harus selalu diberikan oralit,dan jika masih terjadi dehidrasi ia harus segera di infus. Pengeluaran cairan terus menerus melalui ginjal. Penguapan cairan dari luka bakar luas. Pasien luka bakar terutama yang luas harus segera dibawa ke rumah sakit untuk pemberian cairan melalui infus,karena cairan tubuh dapat menguap melalui luka. Perdarahan dalam ataupun luar,misalnya pada saat operasi besar. Pasien yang mengalami perdarahan hebat,harus segera mendapat transfusi darah,apalagi jika sedang menjalani operasi besar,biasanya hal ini telah diperkirakan oleh dokter yang menanganinya. Menurunnya aliran darah ke ginjal pada pasien gagal jantung atau syok,misalnya akibat reaksi alergi anafilaksis,atau infeksi berat di seluruh tubuh. Reaksi alergi dapat menurunkan tekanan darah secara tibatiba,sehingga aliran darah ke ginjal menurun drastis. Demikian pula pada infeksi yang berat,kuman dapat melepaskan racun yang memengaruhi jantung dan pembuluh darah. Infeksi berat ini sering dialami oleh mereka yang di rawat di ICU. Ada juga beberapa obat yang dapat mencetuskan terjadinya gagal ginjal akut prerenal pada saat volume darah sedang dalam kondisi kurang baik.

Diantaranya adalah obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) dan angiotensin reseptor blocker (ARB),obat anti peradangan,dll. Gagal ginjal intrinsik Merupakan penyakit gagal ginjal yang di akibatkan karena adanya penyakit di dalam ginjal itu sendiri.Ini dapat disebabkan oleh ; Gangguan pada pembuluh darah ginjal,misalnya akibat sumbatan,atau kerusakan pembuluh darah ginjal. Kerusakan juga dapat terjadi akibat diabetes,hipertensi,dll. Hipertensi yang sangat tinggi Reaksi penolakan pada transplantasi ginjal. Tubuh berusaha menyingkirkan ginjal yang di dapat dari donor karena di anggap benda asing. Kerusakan glomerulus atau penyaring pada ginjal,kerusakan saluran ginjal (tubulus),dan kerusakan jaringan antar sel di ginjal. Penyebabnya antara lain infeksi,obat-obatan yang bersifat toksik atau merusak ginjal,kristal atau batu ginjal,tumor atau kanker pada ginjal,dan penyakit lain yang juga menyerang ginjal. Penggunaan obat-obatan harus disertai konsultasi dengan dokter,apalagi jika digunakan dalam jangka panjang. Jika ditemui adanya kristal atau batu pada ginjal harus segera diobati untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Gagal ginjal Postrenal Adalah gagal ginjal akut yang terjadi akibat gangguan pada saluran kemih setelah ginjal,yaitu piala ginjal,ureter,kandung kemih,atau uretra (saluran keluar kencing). Accute kidneys Injury atau gagal ginjal akut dapat terjadi jika terjadi penyumbatan pada sluran-saluran ini.Jika sumbatan hanya pada satu sisi,maka mungkin kadar kreatinin darah tidak banyak berubah,Meski demikian darah yang disaring oleh ginjal tetap berkurang. Penyebab sumbatan antara lain batu,penyempitan atau striktur saluran kencing (biasanya akibat infeksi sebelumnya),tumor,dan pembesaran prostat.Dan jika sumbatan bersifat total,maka tidak ada urin yang dapat keluar.

Gagal Ginjal Akut

Definisi Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi. Penyebab GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kerja ginjal. Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang diluar ginjal (2) gangguan pada organ ginjal itu sendiri (3) Gangguan saluran kemih. Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh berkurangnya pasokan darah ke ginjal (perdarahan yang hebat), kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk memompa darah, kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan). Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh; - Gangguan pembuluh darah ginjal - Infeksi pada alat penyaring ginjal (glomerulonefritis) - Penumpukan kristal, protein serta zat-zat lain dalam ginjal - Racun atau obat-obatan yang dapat mempengaruhi ginjal - Gangguan saluran kemih dapat disebabkan oleh; - Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor) - Pembesaran prostat - Karsinoma serviks - Gejala dan Tanda Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) - Nokturia (berkemih di malam hari) - Tanda-tanda kekurangan cairan (mukosa bibir kering, turgor kulit menurun) - Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) - Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki - Perubahan mental atau suasana hati - Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih - Kejang - Tremor tangan - Mual, muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya GGA. Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk menentukan penyebab dan beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya protein dalam urin. Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat. Bila penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan

sel darah merah dan sel darah putih dalam urin. Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

Tata Laksana Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan penyelamatan fungsi ginjal, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai fungsi ginjal kembali normal. Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa (cuci darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum dalam darah (gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan ureum dan kreatinin yang terus menerus pada pasien oliguria yang dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda perbaikan.

Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Anonim, 2010).

Gambar: ginjal normal dan gagal ginjal Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang bersifat kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun pada keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal (Rindiastuti, 2006). Penderita yang berada pada stadium akhir untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya diperlukan terapi penganti yaitu hemodialisis (HD), peritoneal dialysis mandiri berkesinambungan Continuos Ambulatory Peritoneal dialysis (CAPD) atau transplantasi ginjal ( Wilson & Price;1994 dalam Rindiastuti;2006). Penyakit ginjal tahap akhir biasanya ditandai dengan test klirens kreatinin rendah. Penderita dengan test klirens kreatinin <15 ml/menit dianjurkan untuk menjalani terapi pengganti, salah satunya adalah dengan dialisis. Tindakan dialisis merupakan salah satu cara untuk mempertahankan kelangsungan hidup pasien bertujuan menurunkan kadar ureum, kreatinin dan zat toksik lainnya dalam darah (Anonim, 2010). Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia. A. Penyebab Gagal Ginjal

Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan sangat cepat dan dapat terjadi dari suatu luka tubuh yang bervariasi. Daftar dari penyebab-penyebab ini seringkali dikatagorikan berdasarkan dimana luka terjadi. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya (Susanto) :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis (Tim Vitahealth, 2008). Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya (Tim Vitahealth, 2008). B. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal Tanda-tanda dari gagal ginjal sebenarnya tidak kelihatan secara bersamaan. Dengan pemeriksaan laboratorium, dapat diketahui dengan lebih cermat dan akurat apakah tandatanda itu mengarah pada kemungkinan gagal ginjal. Beberapa tanda atau gejala gagal ginjal umum yang perlu diketahui (Anonim, 2010):

Kencing terasa kurang dibandingkan dengan kebiasaan sebelumnya. Kencing berubah warna, berbusa, atau sering bangun malam untuk kencing. Sering bengkak di kaki, pergelangan, tangan, dan muka. Antara lain karena ginjal tidak bisa membuang air yang berlebih. Lekas capai atau lemah, akibat kotoran tidak bisa dibuang oleh ginjal. Sesak napas, akibat air mengumpul di paru-paru. Keadaan ini sering disalahartikan sebagai asma atau kegagalan jantung. Napas bau karena adanya kotoran yang mengumpul di rongga mulut. Rasa pegal di punggung. Gatal-gatal, utamanya di kaki. Kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal lainnya yang dialami penderita secara akut antara lain : nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing

merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri (Anonim, 2010). Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif (Anonim, 2010). C. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium: Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, Kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. D. Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal Terapi nutrisi pada penderita gagal ginjal dapat digunakan sebagai terapi pendamping (komplementer ) utama dengan tujuan mengatasi racun tubuh, mencegah terjadinya infeksi dan peradangan, dan memperbaiki jaringan ginjal yang rusak. Caranya adalah diet ketat rendah protein dengan kalori yang cukup untuk mencegah infeksi atau berkelanjutannya kerusakan ginjal. Kalori yang cukup agar tercapai asupan energi yang cukup untuk mendukung kegiatan sehari hari, dan berat badan normal tetap terjaga (Anonim, 2010). Keberhasilan penatalaksanaan pengaturan pola konsumsi pangan pada penderita gagal ginjal dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor yang dimaksud antara lain motivasi atau keyakinan sembuh terhadap program pengobatan yang diberikan. Sedangkan menurut Mechenbaum (1977) dikutip dari Rindiastuti (2006), faktor penting dalam mencapai kepatuhan pasien yaitu melalui dukungan sosial dalam bentuk dukungan emosional dari anggota keluarga yang lain, teman, dan uang.

Pengaturan diet pada penyakit gagal ginjal yang menjalani hemodialisis sedemikian kompleks, pengaturan diet tersebut sangat sukar untuk di patuhi oleh pasien sehingga memberikan dampak terhadap status gizi dan kualitas hidup penderita (Rindiastuti, 2006). Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi (Tim Vitahealth, 2008). Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal (Tim Vitahealth, 2008) . E. Tindakan Pencegahan Terserang Penyakit Ginjal Untuk pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulaidilakukan pada stadium dini untuk penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahanyang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah (Anonim, 2010):

Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal Pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia Penghentian merokok Peningkatan aktivitas fisik Pengendalian berat badan Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin dalam kondisi normal (sehat) diharapkan dapat melakukan pemeriksaan

Jika

kedokter/kontrol/laboratorium. Sedangkan bagi mereka yang dinyatakan mengalami gangguan ginjal, baik ringan atau sedang diharapkan berhati-hati dalam mengkonsumsi oabat-obatan seperti obat rematik, antibiotika tertentu dan apabila terinfeksi segera diobati, hindari kekurangan cairan (muntaber), dan melakukan kontrol secara periodik.

Berikut gambaran umum beberapa komplikasi penyakit yang ditimbulkan oleh Penyakit Gagal Ginjal secara ringkas : A. Komplikasi Gagal Ginjal Akut 1. Edema Paru-Paru Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian. 2. Hiperkalemia Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun BERHENTI BERDENYUT. B Komplikasi Gagal Ginjal Kronis Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi . Pertama, hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat, anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium. BAB V Pengobatan dan Pencegahan Gagal Ginjal. Supaya terhindar dari penyakit gagal ginjal, Anda harus melakukan pencegahan. Berikut beberapa tips untuk mencegah penyakit gagal ginjal : 1. Mengenali Gejala gagal Ginjal. Sering kali, penderita penyakit ginjal tidak merasakan keluhan apapun. Penyebab utama gagal ginjal adalah penyakit Diabetes, sedang penyebab kedua adalah penyakit genetic, seperti kelianan kekebalan, cacat lahir dan sebaginya. Adapun gejala menurunnya daya kerja ginjal yang berpotensi menyebabkan penyakit gagal ginjal , antara lain : a. Penimbunan Sampah Dalam Darah Hal ini ditandai dengan kelelahan, sekujur tubuh terasa sakit, gatal, kram, mudah lupa, susah tidur, mual, tidak nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun. b. Masalah Keseimbangan Cairan. Tanda-tanda adanya penimbunan cairan dalam tubuh antara lain pergelangan kaki dan wajah membengkak.Sebaliknya, adanya pengeringan cairan di dalam tubuh ditandai

c.

2. a. b. c. d. e. f. g. h.

1.

2.

3.

4.

5.

dengan mata sangat cekung dan mulut kering karena hamper tidak terdapat lender di dalam mulut. Gangguan Hormon Karena daya kerja ginjal menurun, ginjal menghasilkan lebih banyak hormone atau ekstra hormone, sehingga hormon tekanan darah bertambah. Sebaliknya hormonehormon lain menjadi berkurang produksinya, sehingga menyebabkan tubuh kekurangan darah, lelah, dan tulang menjadi rapuh. Mencegah Gagal Ginjal Adapun beberapa cara untuk mencegah kerusakan ginjal adalah sebagai berikut : Olah Raga. Berhenti merokok. Mengurangi makanan berlemak. Menurunkan berat badan. Mengkonsumsi air putih dan menghindari konsumsi obat kimia. Variasikan Konsumsi Makanan. Hindari jus anggur atau jeruk besar yang asam. Jangan Menahan Kencing. Dismping itu untuk menghindari dampak negative yang dapat menyebabkan penyakit gagal ginjal, berikut beberapa tips yang dpaat diamalkan, yaitu : Cebok dengan cara yang Benar. Cara cebok yang dilakukan dari arah belakang ke depan memungkinkan bibit penyakit yang berasal dari feses menempel di jari-jemari dan terbawa ke liang kemih, sehingga menyebabkan penularan infeksi saluran kemih bagian bawah. Maka cara cebok yang benar adalah dari arah depan kebelakang. Lakukan Buang Air Kecil dengan Cara yang Benar. Dalam agama Islam, dianjurkan untuk buang air kecil dengan cara jongkok. Ternyata posisi ini banyak mafaatnya, antara lian kandung kemih mendapat tekanan lembut dari otot abdominal perut, otot paha, dan otot-otot yang beada disekitar kandung kemih.Dengan posisi jongkok air kencing dapat keluar secara maksimal. Selain itu posisi tersebut juga bisa berfungsi untuk membuang batu ginjal dan kuman, sehingga menyehatkan prostate. Kontrol Diabetes Perlu diketahui bahwa penyakit kronis dapat mempengaruhi fungsi ginjal. Selain itu, batu ginjal juga bisa menjadi gejala awal penyakit diabetes, tekanan darah tinggi, dan osteoporosis. Lakukan General Check Up. Lakukan general check up secara rutin, termasuk pemeriksaan urine dan darah. Selain itu, pemeriksaan gangguan ginjal, seperti kencing batu dan prostate dapat mencegah munculnya gagal ginjal. Perluas Pengetahuan mengenai obat-obatan.

Gagal Ginjal Akut DEFINISI Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

PENYEBAB Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan: - berkurangnya aliran darah ke ginjal - penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal - trauma pada ginjal. Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Masalah Penyebab Yg Mungkin Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah Berkurangnya aliran darah ke ginjal Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung) Tekanan darah yg sangat rendah (syok) Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis) Penyumbatan aliran Pembesaran prostat kemih Tumor yg menekan saluran kemih Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen) Zat-zat racun Trauma pada ginjal Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron) Penyumbatan arteri atau vena di ginjal Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atauanuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) - Nokturia (berkemih di malam hari) - Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) - Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki - Perubahan mental atau suasana hati - Kejang - Tremor tangan - Mual, muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan

aliran kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. DIAGNOSA Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia,hiponatremia). Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat

pembengkakan atau nyeri tumpul. Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop. Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut. Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal. Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal. Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga
penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis). PENGOBATAN Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan. Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik>. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukandialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal. Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.

Indikasi dilakukannya dialisa adalah: - Keadaan mental menurun - Perikarditis - Hiperkalemia - Anuria - Cairan yang berlebihan - Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

al Ginjal Akut
BAB I PENDAHULUAN A. LatarBelakang Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut nonologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. Acute renal failure (ARF), or acute kidney injury (AKI), as it is now referred to in the literature, is defined as an abrupt or rapid decline in renal filtration function. This condition is usually marked by a rise in serum creatinine concentration or by azotemia (a rise in blood urea nitrogen [BUN] concentration) B. Rumusan Masalah A. Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut ? B. Penyebab gagal ginjal akut? C. Patofisiologi gagal ginjal akut? D. Perjalanan klinis gagal ginjal akut? C. Tujuan Penulisan A. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut B. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal ginjal akut C. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut. D. Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku maupun media elektronik (internet).

BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut nonologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis 2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat Siklosporin Pelarut

Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal. Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih. Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit. Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik netrotoksin endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.

B. KLASIFIKASI : 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal 2. Gagal Ginjal Akut Post Renal 3. Gagal Ginjal Akut Renal Gagal Ginjal Akut Prerenal; Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Etiologi 1.Penurunan Volume vaskular ; a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar. b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. 2. Kenaikan kapasitas vaskular a. sepsis b. Blokade ganglion c. Reaksi anafilaksis. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung a. renjatan kardiogenik b. Payah jantung kongesti c. Tamponade jantung d. Distritmia e. Emboli paru f. Infark jantung. Gagal Ginjal Akut Posrenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi Etiologi 1. Obstruksi a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll. b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma). 2. Ektravasasi. Gagal Ginjal Akut Renal 1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : a. Glomerulonefritis b. Nefrosklerosis c. Penyakit kolagen d. Angitis hipersensitif e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman. 2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. Pemeriksaan Laboratorium : 1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. 2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. 7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. 8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. 10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan

kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah : 1. Hb. : menurun pada adanya anemia. 2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. 4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. 8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11. CT.Skan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. C. PENGKAJIAN 1. Aktifitas dan istirahat : a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretik b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah). 5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah. b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah. 7. Pernafasan a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). 8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering. 9. Penyuluhan/Pembelajaran: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan t umor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati. C. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. 6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan

berlebihan. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. 2. 1 Patologi Nekrosis Tubular Akut Istilah nekrosis tubular akut (ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus. Kerusakan pada tubulus pada ATN yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis, atau nerkosis korteks.

2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Iskemia atau nefrotoksin Kerusakan Penurunan Fase Awal Penurunan Glomerulus sel ginjal tubulus glomerulus

aliran

darah

kerusakan

aliran

darah

Fase Rumatan peningkatan NaCl kemakula GB Penurunan

hantaran densa

obstruksi tubulus

kebocoran nitrat

penurunan ultrafiltra si glomerulus 49-1 GPR

Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN. Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal

diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel. Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak , dan merupakan akibat cedera awal. 2.3 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut a.Oligurria b.Diuresis c.Pemulihan Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam

STADIUM OLIGURIA Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan. Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde. Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN. OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN. TABEL 49-1 Petunjuk pada Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal Akut Uji laboratorium azotemia prarenal nekrosis tubular akut Kadar Na+ urine <10mEq/L >20mEq/L Rasio urea urine/plasma >40:1 ` <20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1 <3:1 FEna (%) <1 >1

Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar 10:1 Osmolalitas urine >500mOsm mendekati 287 mOsm (tetap) Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1 Urine/plasma Berat jenis urine >1,015 mendekati 1,010 (tetap) Sedimen urine normal silinder, sel, debris Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table 49-1). Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma (kreatinin U/P). Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam mencerminkan reabsorpsi air pada nefron. Osmolalitas berat jenis urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air. Kadar natrium dan rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional dapat dihitung menggunakan rumus berikut : FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 % UNa = kadar natrium urine dalam mEq/L PNa = kadar natrium plasma dalam mEq/L UCr = kreatinin urine dalam mg/dl PCr = kadar kretinin plasma dalam mg/dl. STADIUM DIURESIS Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. STADIUM PENYEMBUHAN Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif. Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis. PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN) Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik.

Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati. Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.

BAB I PENDAHULUAN Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 4050% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak Tujuan

1. 2. 3.

Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawan Memenuhi salah satu tugas perkuliahan Patologi di Akademi Perawatan Pemda Cianjur BAB II PEMBAHASAN

penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).

A.

DEFINISI

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 ) B. Anatomi. Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. C. Fisiologi Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Fungsi : 1. 2. 3. 4. 5. D. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah. Menjaga keseimbangan cairan tubuh. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. ETIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah : B.1. Pra Renal Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Penurunan volume vaskuler Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

 Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung. B.2. Intra Renal Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) Berhentinya fungsi renal. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia. B.3. Pasca Renal Obstruksi dibagian distal ginjal Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat E. MANIFESTASI KLINIK v Haluaran urine sedikit, Mengandung darah, v Peningkatan BUN dan kreatinin, v Anemia, v Hiperkalemia, v Asidosis metabolic, v Udema, v Anoreksia,nause,vomitus, v Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit. F. PATOFISIOLOGI Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada

gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelalagejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. 3. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. G. TES DIAGNOSTIK a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein. b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,massa. f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. H. Penatalaksanaan 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. I. PENGKAJIAN 1. Data Dasar pengkajian Pasien a. Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan b. Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat c. Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung d. Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati e. Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang f. Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif. g. Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering J. Diagnosa keperawatan Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF) 1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal Intervensi : a. Kaji keadaan udema Rasional : Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg b. Kontrol intake danout put per 24 jam. Rasional : Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan. c. Timbang berat badan tiap hari Rasional : Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. A. Penimbangan B. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum Rasional : Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis. e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik. Rasional : Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide. f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal. Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea. a. Observasi status klien dan keefektifan diet. Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan. b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan. Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis. c. Berikan makanan TKRGR Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler. d. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering. Rasional : Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik. e. Kolaborasi pemberian obat anti emetic. Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. 3. Aktivity intolerans b/d kelemahan. Intervensi: a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL. b. Kaji tingkat kelelahan. Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun. c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat. Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui. d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan. Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan. e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan. Rasional : Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien. f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah. Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin. 4. Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi : a. Kaji tingkat kecenmasan klien. Rasional : Menentukan derajat efek dan kecemasan. b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit. Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya. c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya. Rasional : Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita. d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka. Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya. e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga. Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga. BAB III KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak -Saran 1. 2. Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. dan mencegah terjadinya komplikasi. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:Hipokrates Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis

Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

Gagal Ginjal Akut DEFINISI Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea). PENYEBAB Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan: - berkurangnya aliran darah ke ginjal - penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal - trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Masalah Penyebab Yg Mungkin

# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah # Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung) # Tekanan darah yg sangat rendah (syok) # Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis) # Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat # Tumor yg menekan saluran kemih # Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen) # Zat-zat racun # Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron) # Penyumbatan arteri atau vena di ginjal # Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) - Nokturia (berkemih di malam hari) - Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) - Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki - Perubahan mental atau suasana hati - Kejang - Tremor tangan - Mual, muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat

racun. Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. DIAGNOSA Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia). Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul. Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop. Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut. Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal. Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal. Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis). PENGOBATAN Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan

cairan dan limbah metabolik yang berlebihan. Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal. Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi. Indikasi dilakukannya dialisa adalah: - Keadaan mental menurun - Perikarditis - Hiperkalemia - Anuria - Cairan yang berlebihan - Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.