Farmakoterapi UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA

GAGAL GINJAL AKUT

Kelompok 2 :
Natalia Desvalentina Lase (203307030001)
Claudya (203307030012)
Lestina Ritonga (203307030015)
Yesina Christine (203307030016)
Yanski Darmanto (203307030018)
Dinda Ayu Salsabila (203307030025)
Tiara Salsabilla Mendrofa (203307030033)
Destin Putri Lestari Zebua (203307030035)
Halimah Harahap (203307030047)

Dosen Pengampu : apt. Nurul Suci, S.Farm., M.Farm

 TOPIK PEMBAHASAN

#1 Definisi GGA #4 Klasifikasi GGA

#2 Etiologi GGA #5 Gejala GGA

#3 Patofisiologi GGA #6 Pemeriksaan Penunjang

02
 TOPIK PEMBAHASAN

#7 Terapi Farmakologi #10 Hasil OutCome

#8 Dosis Obat GGA #11 Jurnal Internasional

#9 Terapi Non Farmakologi

02
 APA ITU GAGAL GINJAL AKUT ?
Gagal ginjal akut adalah penurunan
fungsi ginjal yang terjadi mendadak
dalam beberapa jam sampai beberapa
minggu,diikuti oleh kegagalan ginjal
untuk mengeksresi sisa metabolisme
nitrogen dengan atau tanpa disertai
terjadinya gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit
03
 Etiologi Gagal Ginjal Akut
Secara Tradisional
Secara tradisional, penyebab gagal ginjal akut dikategorikan sebagai:
1. Prerenal, yang diakibatkan oleh penurunan perfusi ginjal pada jaringan parenkim yang
tidak rusak
2. Intrinsik, akibat kerusakan struktural pada ginjal, yang paling sering terjadi pada tubulus
akibat iskemik atau gangguan toksik
3. Postrenal, yang disebabkan oleh hambatan aliran urin di bagian hilir ginjal

Secara umum
Penyebab paling umum dari gagal ginjal akut yang didapat di rumah sakit adalah :
1. Iskemia prerenal akibat penurunan perfusi ginjal akibat sepsis,
2. Penurunan curah jantung,
3. Pembedahan
4. Obat-obatan

Secara umum
Faktor lain yang menyebabkan gagal ginjal akut meliputi :
1. Usia lanjut (>60 tahun)
2. Jenis kelamin laki-laki
3. Infeksi akut dan penyakit kronis pada sistem pernapasan atau kardiovaskular yang sudah
ada sebelumnya
 KLASIFIKASI ETIOLOGI
GAGAL GINJAL AKUT

A. Pre-renal B. Renal C. Post-renal

1. Hipovolemia, disebabkan : 1. Glomerulonefritis 1. Obstruksi ureter (cth :

Kehilangan darah/pendarahan
2. Nekrosis tubular akut batu ginjal)
berat
Kehilangan cairan ke luar tubuh 3. Vaskular (Vaculitis dan 2. Obstruksi kandung
(muntah & diare yg hebat), malignant hipertensi) kemih (cthnya kandung
melalui saluran kemih
kemih neurogenik)
(diuretik,diuresis osmotik)
2. Gangguan autoregulasi ginjal,
disebabkan: penggunaan OAINS,
COX-2 inhibitor,ACE, ARB
05
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
GAGAL GINJAL AKUT PSEUDORENAL DAN FUNGSIONAL
Pada gagal ginjal akut fungsional, penurunan GFR (Glomerulo Filtration Rate) terjadi akibat
penurunan tekanan hidrostatik glomerulus, yang merupakan kekuatan pendorong untuk
pembentukan ultrafiltrat dapat terjadi tanpa kerusakan pada ginjal diri. Penurunan tekanan
hidrostatik glomerulus mungkin terjadi secara langsung konsekuensi dari perubahan aferen
glomerulus (vasokonstriksi) dan lingkar arteriol eferen (vasodilatasi).
Gagal ginjal akut fungsional sangat umum terjadi pada individu dengan gagal jantung yang
menerima penghambat enzim pengonversi angiotensin atau penghambat reseptor
angiotensin dalam upaya meningkatkan fungsi ventrikel kiri. Karena penurunan resistensi
arteriol eferen akibat penghambatan angiotensin II terjadi dalam beberapa hari, jika dosis
penghambat enzim pengubah angiotensin ditingkatkan terlalu cepat, penurunan GFR
(Glomerulo Filtration Rate) yang disertai dengan peningkatan kreatinin serum akan terlihat.
Jika peningkatan kreatinin serum ringan sampai sedang (peningkatan kurang dari 30% dari
nilai awal), pengobatan dapat dilanjutkan.
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
GAGAL GINJAL AKUT PRERENAL
GGA prerenal terjadi akibat hipoperfusi parenkim ginjal, dengan atau tanpa hipotensi arteri
sistemik. Hipoperfusi ginjal dengan hipotensi arteri sistemik dapat disebabkan oleh penurunan
volume darah intravaskular atau efektif yang dapat terjadi pada mereka yang mengalami
kehilangan darah akut (perdarahan), dehidrasi, hipoalbuminemia, atau terapi diuretik.
Hipoperfusi ginjal tanpa hipotensi sistemik paling sering dikaitkan dengan oklusi arteri ginjal
bilateral, atau oklusi unilateral pada pasien dengan satu ginjal yang berfungsi. Respon fisiologis
awal terhadap penurunan volume darah efektif tubuh meliputi aktivasi saraf simpatis dan
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan pelepasan hormon antidiuretik jika terjadi hipotensi.
Respons ini bekerja sama untuk menjaga tekanan darah secara langsung melalui
vasokonstriksi dan stimulasi rasa haus untuk meningkatkan asupan cairan dan meningkatkan
retensi natrium dan air. Selain itu, GFR dapat dipertahankan dengan dilatasi arteriol aferen dan
penyempitan arteriol eferen. Secara bersamaan, mekanisme homeostatis ini seringkali mampu
mempertahankan tekanan arteri dan perfusi ginjal, sehingga berpotensi mencegah
perkembangan gagal ginjal akut.
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

GAGAL GINJAL AKUT INTRINSIK

GGA intrinsik terjadi akibat kerusakan pada ginjal itu sendiri. Secara konseptual,
gagal ginjal intrinsik akut dapat dikategorikan berdasarkan struktur di dalam ginjal
yang mengalami cedera: pembuluh darah ginjal, glomeruli, tubulus, dan
interstitium.
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
GAGAL GINJAL AKUT POSTRENAL
GGA postrenal dapat terjadi akibat obstruksi pada tingkat mana pun dalam sistem
pengumpulan urin mulai dari tubulus ginjal hingga uretra. Namun, jika proses penyumbatan berada di atas
kandung kemih, maka harus melibatkan kedua ginjal (satu ginjal pada pasien dengan satu ginjal yang berfungsi)
untuk menyebabkan ARF yang signifikan.
Saluran keluar kandung kemih obstruksi, penyebab paling umum dari uropati obstruktif, sering kali disebabkan oleh
proses prostat (hipertrofi, kanker atau infeksi) yang menyebabkan benturan fisik pada uretra dan dengan demikian
menghalangi keluarnya urin yangi mungkin juga disebabkan oleh pemasangan kateter urin yang tidak tepat.
Kandung kemih neurogenik atau obat antikolinergik juga dapat mencegah pengosongan kandung kemih dan
menyebabkan ARF.
Penyumbatan dapat terjadi pada tingkat ureter, akibat sekunder dari nefrolitiasis, pembekuan darah, pengelupasan
papila ginjal, atau kompresi fisik akibat proses perut seperti fibrosis retroperitoneal, kanker, atau abses.
Deposisi Kristal di dalam tubulus akibat oksalat dan beberapa obat yang cukup parah sehingga menyebabkan GGA
jarang terjadi, namun mungkin terjadi pada pasien dengan kontraksi volume yang parah dan pada mereka yang
menerima obat dosis besar dengan kelarutan urin yang relatif rendah. Dalam kasus ini, pasien memiliki volume urin
yang tidak mencukupi untuk mencegah pengendapan kristal dalam urin.
Konsentrasi asam urat yang sangat tinggi akibat sindrom lisis tumor akibat kemoterapi harus diminimalkan dengan
memulai rejimen cairan yang agresif dan terapi pencegahan farmakologis pada pasien yang berisiko.
Dimanapun letak obstruksi, urin akan terakumulasi pada struktur ginjal di atas obstruksi dan menyebabkan
peningkatan tekanan di bagian hulu. Ureter, panggul ginjal, dan kaliks semuanya melebar, dan akibat akhirnya
adalah penurunan GFR. Jika terjadi Vasokonstriksi ginjal, penurunan GFR lebih lanjut akan terlihat.
 Universitas Prima
Indonesia

KLASIFIKASI GAGAL GINJAL AKUT

04
 Gejala Gagal Ginjal Akut
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami
penderita secara akut antara lain :
Volume urin Berkurang
Tubuh terlalu banyak menyimpan air sehingga menyebabkan
pembengkakan di kaki
Rasa Ngantuk yang berlebihan
Nafas pendek/sulit bernafas
Merasa mual
Kelelahan yang berlebihan
Nyeri/perasaan tertekan pada dada
Kejang hingga tidak sadarkan diri
07
 PEMERIKSAAN PENUNJANG Universitas Prima
Indonesia

Pemeriksaan penunjang untuk mendeteksi

AKI dan mengidentifikasi penyebabnya.
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat
ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih,
atau uropati kristal.
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar
Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas
urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum
dapat mengarahkan pada penentuan tipe
AKI.
Kelainan analisis urin dapat dilihat pada
06
tabel
 Tata Laksana Terapi
I.Terapi Dengan Obat
DIURETIK
Loop diuretik
Loop diuretik efektif mengurangi
kelebihan cairan namun dapat
juga memperbuuruk AKI.
Dosis awal 40-80 mg iv.
Mannitol
Diberikan secara parenteral 12,5-
25 g dlm 20% lrt infus iv selama 3-
5 menit monitor : output urine,
elektrolit serum & osmolalitas

DOPAMIN
Penggunaan pd GGA masih kontroversial
Dosis rendah (0,5-2 µg/kg/menit) Untuk :
> dilatasi vaskuler renal
> meningkatkan RBF & GFR
Dosis tinggi untuk :
> mengikat reseptor β & ∞ adrenergik
> vasokonstriksi ginjal & penurunan GFR
 Tata Laksana Terapi
Obat Vasoactive
1. Infus dobutamin (175 µg/min)
memperbaiki Ccr tanpa meningkatkan output urine (px dgn Ccr 70-80
ml/min)
mekanisme : peningkatan output jantung & RBF
2. Fenoldopam : agonis selektif reseptor dopamin-1
vasodilatasi arteriola ginjal & natriuresis

Asetilsistein
N-asetilsistein adalah antioksidan yang mengandung tiol yang secara efektif
dapat mengurangi risiko pengembangan CIN pada pasien dengan penyakit
ginjal yang sudah ada sebelumnya, meskipun manfaat terapeutik belum
terbukti secara konsisten.
 Tata Laksana Terapi
II.Terapi Nutrisi
Elektrolit
Terjadi hiperkalemia
Pasien GGA oliguria dibatasi kaliumnya untuk mencegah hiperkalemia
Pasien GGA dengan overload cairan & dialisis intermitent
pembatasan Na

Monitoring pada Magnesium & Fosfor

masalah yg sering terjadi : hiperphosphatemia (khususnya px GGA dengan
kerusakan jaringan atau katabolisme meningkat)
Agen yg mengandung kalsium merupakan pilihan utama, pada pasien
dengan Phosphat serum > 7 mg/dL dihindari

Protein
Pasien GGA memecah protein dengan cepat & sel tidak dapat
menggunakan asam amino dengan efisien.
 HASIL YANG DI HARAPKAN

Tujuan pencegahan dan terapi pada gagal ginjal akut adalah :

1. Menurunkan resiko gagal ginjal akut
2. Menghindari atau meminimalkan kerusakan ginjal lebih lanjut yang
akan memperburuk cedera yang ada atau menunjang pemulihan
3. Memberikan dukungan hingga fungsi ginjal kembali
 Universitas Prima
Jurnal Internasional Indonesia

09
Strategi Non Farmakologi
Universitas Prima
Indonesia

Pencegahan Gagal Ginjal Akut

01 Hidrasi
Pencegahan kekurangan cairan yang menyebabkan gagal ginjal

Penggunaan
cairan isotonik

Komposisi : larutan garam, larutan Ringer,

berbahan dasar bikarbonat atau bahkan koloid
10
 Universitas Prima
02 Mempertahankan Tekanan Perfusi Ginjal Indonesia

Penurunan perfusi ginjal Menurunnya aliran darah di jantung

Terapi : Obat vasopresor menyebabkan gangguan Turunnya filtrasi

misalnya norepinefrin gagal ginjal glomerulus

03 Paparan Nefrotoksik

strategi yang penting untuk mencegah gangguan gagal ginjal di ICU.

Amino-glikosida, amfoterisin, dan radiokontras adalah

nefrotoksin yang paling umum ditemui di ICU 11
 Universitas Prima
Strategi Farmakologi Indonesia

Pencegahan Gagal Ginjal Akut

Dopamin &
01 Loop Diuretik 02 Manitol 03
Fenoldopam

mempertahankan Manitol telah

aliran urin yang lebih terbukti Dopamin bekerja dengan
meningkatkan aliran meningkatkan curah
banyak pada kondisi jantung atau dengan
gangguan ginjal. darah ginjal dengan meningkatkan tekanan
contohnya seperti cara mengurangi perfusi ginjal.
kebocoran balik Sedangkan Fenoldopam
furosemide, torsemide, telah terbukti
dan bumetanide. filtrat ke interstitium.
meningkatkan perfusi
ginjal dan menurunkan
kreatinin serum.

12

04 Peptida Natriuretik
Salah satu tempat kerja
utama peptida natriuretik
adalah di glomerulus, tempat
peptida ini menginduksi
preglomerulus vasodilatasi
dan vasokonstriksi
postglomerular sehingga
meningkatkan GFR.
Universitas Prima
Indonesia
05 N-Asetilsistein
Penggunaan N-Asetilsistein
dalam beberapa penelitian
kecil telah terbukti
mengurangi kejadian
kontras nefropati.
Penggunaan bersamaan N-
Asetilsistein dengan hidrasi
mengurangi timbulnya
kontras nefropati
dibandingkan dengan
hidrasi saja.
13
 Universitas Prima
Indonesia

Terima Kasih
Oleh Kelompok 2