LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT

DI RUANG FATAHILLAH RSUD KANJURUHAN

Oleh :

Yulinda Dwi Kusuma Putri

NIM: 2110015

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM DIPLOMA III

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

2022/2023
A. Konsep Dasar

1. Definisi

Gagal ginjal akut/ (Acute kidney injury/AKI) merupakan istilah pengganti dari gagal
ginjal akut, didefinisikan sebagai penurunan mendadak dari fungsi ginjal (laju filtrasi
glomerulus/LFG) yang bersifat sementara, ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin
serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya ketidakmampuan ginjal
untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit. Istilah gagal ginjal akut merupakan akibat
adanya perubahan paradigma yang dikaitkan dengan klasifikasi dan ketidakmampuan dalam
mengenal gejala dini serta prognosis.

2. Etiologi

Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat dan menimbulkan gejala
pada tubuh. Etiologi gagal ginjal akut ini dikelompokkan berdasarkan lokasi pada saluran
kemih yang mengalami gangguan yaitu penyebab prerenal, renal dan post renal.

a. Prerenal

Akar masalahnya diluar ginjal akan tetapi akan mempengaruhi ginjal karena sesuatu
tersebut akan berhubungan dengan ginjal. Sesuatu tersebut adalah berkaitan dengan suplai
darah, yakni karena penurunan suplai darah ke ginjal. Contoh penyebab prerenal yang dapat
menimbulkan gagal ginjal, antara lain:

1) Hipovolemia (volume darah yang rendah) karena kehilangan darah

2) Dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat,

demam );

3) Asupan cairan kurang;

4) Obat, misalnya, diuretik ("water pills") dapat menyebabkan kehilangan air yang
berlebihan, dan

5) Aliran darah yang abnormal ke dan dari ginjal karena penyumbatan arteri atau vena
ginjal.
b. Renal

Yakni kerusakan langsung pada ginjal itu sendiri, diantaranya akibat dari:

1) Sepsis : sistem kekebalan tubuh yang kalah melawan infeksi sehingga infeksi
menyebar ke seluruh tubuh termasuk menyebabkan peradangan dan kerusakan ginjal.
Hal ini biasanya tidak terjadi pada infeksi saluran kemih .

2) Obat-obatan: Beberapa obat bersifat racun bagi ginjal, termasuk nonsteroidal anti-
inflamasi (NSID) seperti ibuprofen dan naproxen . Obat lainnya yang berpotensi
meracuni ginjal (nefrotoxic) diantaranya antibiotik aminoglikosida seperti
[ gentamisin (Garamycin), tobramycin ], lithium (Eskalith, Lithobid), obat yang
mengandung yodium contohnya zat kontras yang disuntikkan pada tubuh sebelum
dirongsen.

3) Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam
tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistem penyaringan ginjal. ini dapat
terjadi karena truma, luka parah, dan luka bakar. Beberapa obat yang digunakan untuk
mengobati kolesterol tinggi dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

4) Multiple myeloma

5) Glomerulonefritis akut atau peradangan pada glomeruli, sistem penyaringan ginjal.

Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus
sistemik (SLE) , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture.

c. Post Renal

Etiologi postrenal berarti penyebab-penyebab yang terjadi disaluran kencing setelah ginjal
disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi aliran urin:

1) Obstruksi atau penyumbatan kandung kemih atau ureter misalnya karena batu ginjal
dapat menyebabkan tekanan balik ke ginjal karena ginjal terus menghasilkan urin,
sedangkan terbendung di bagian bawahnya. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi,
ginjal akan rusak dan bisa mati.

2) Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra sehingga urin pada
kandung kemih tidak dapat mengalir melalui kencing.
 3) Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.

4) Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal mempengaruhi hanya satu ginjal dan tidak
menyebabkan gagal ginjal.

3. Insidensi

Pada suatu penelitian pasien dewasa, insidensi dari GnGA sekitar 209/1.000.000 populasi,dan
penyebab utama dari GnGA yaitu pre-renal sekitar 21% dari pasien dan nekrosis tubular akut
sekitar 45%. Pada penelitian di pusat kesehatan tersier, 227 anak mendapat dialisis selama
interval 8 tahun dengan insidensi sekitar 0.8/100.000 total populasi. Berdasarkan penelitian,
pada neonatus, insidensi dari GnGA bervariasi antara 8% sampai 24% dari neonatus, dan
GnGA umumnya terjadi pada bayi yang akan menjalani operasi bedah jantung. Neonatus
dengan asfiksia berat memiliki insidensi yang tinggi dari GnGA dibandingkan bayi dengan
asfiksia sedang. Beberapa penelitian juga mencantumkan bahwa bayi dengan Berat Badan
Lahir Sangat rendah (<1500 gram), dengan APGAR skor rendah, terdapatnya patent ductus
arteriosus (PDA) dan ibu yang menerima antibiotik dan mengkonsumsi obat anti inflamasi
non steroid dihubungkan dengan berkembangnya kejadian GnGA. Insidensi terjadinya GnGA
pada neonatus di negara sedang berkembang sekitar 3.9/1.000 neonatus yang dirawat di ruang

perinatologi. Beberapa penelitian menunjukkan, faktor lingkungan dan faktor genetik

berperan dalam berkembangnya GnGA pada neonatus dan anak. Gen polimorfi sebagian
dihubungkan dengan terjadinya GnGA. Gen polimorfi dari Angiotensin Converting Enzym
(ACE) atau Angiotensin Reseptor Gene, berpengaruh terhadap sistim renin angiotensin, yang
sedikit berperan dalam berkembangnya terjadinya GnGA. Penelitian lebih lanjut perlu
dilakukan untuk mengetahui latar belakang risiko terjadinya GnGA yang dihubungkan
dengan paparan obat, paparan toksin, kerugian oleh karena proses hipoksia atau iskemia atau
kerugian lain yang akan berpengaruh dalam penanganan dari anak dengan risiko GnGA.

4 Klasifikasi

Untuk memudahkan memahami definisi dari GnGA, telah dibuat sistim klasifikasi baru
berdasarkan kriteria RIFLE (R risk for renal dysfunction, I Injury to the kidney, F failure of
kidney dysfunction, L loss of kidney function, E end-stage renal disease) yang telah
diusulkan sebagai standar klasifikasi pada acute kidney injury di dewasa dan saat ini telah
diadaptasi untuk pasien anak. Kriteria RIFLE ditentukan berdasarkan perubahan dari
glomerular filtration rate atau kriteria urine output.
 Perkiraan CCI Urine Output

Risk eCCI menurun 25% <0,5 ml/kg/jam selama 8 jam

Injury eCCI menurun 50% <0,5 ml/kg/jam selama 16 jam

Failure eCCI menurun 75% <0,3 ml/kg/jam selama 24 jam

eCCI<35ml/menit/1,73m² Atau anuria selama 12 jam

Loss Persistent failure >4 minggu

End Stage End stage renal disease

(persistent failure > 3 bulan)

5. Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala)

Gejala gagal ginjal akut bisa muncul dalam hitungan hari atau bahkan jam setelah terjadi
gangguan di ginjal. Gejalanya dapat berupa:

a. Jumlah urine dan frekuensi buang air kecil berkurang (oligouria atau anuria)

b. Pembengkakan di tungkai (edema) akibat penumpukan cairan

c. Sesak napas

d. Tubuh mudah lelah

e. Gangguan irama jantung

f. Nyeri atau sensasi tertekan di dada

g. Hilang nafsu makan

h. Mual dan muntah

i. Demam

j. Sakit di perut dan punggung

 k. Tremor di tangan

l. Nyeri atau pembengkakan di sendi

m. Kejang

6. Patofisiologi

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :

a. Gagal Ginjal Akut Pre Renal

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung
dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana
arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional
dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap hipoperfusi ini
akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa
dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien
berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA
pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan
diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat
timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan
pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis
intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi
24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

b. Gagal Ginjal Akut Intra Renal

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal.
Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal

ginjal akut inta renal, yaitu :

1) Pembuluh darah besar ginjal

2) Glomerulus ginjal
 3) Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut

4) Interstitial ginjal

Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan oleh
keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang
sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan
tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

• peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

• terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,
yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase.

• peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin
dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan
ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara
bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan
nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu peradangan,
apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut
(NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung
bagian major dari kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh
darah

c. Gagal Ginjal Akut Post Renal

GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal
terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra
(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase
ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh
tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai
menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal
setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada
fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
7. Pohon Masalah
8. Prognosis penyakit

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

9. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium hematologi untuk mengetahui kadar ureum dan kreatinin

dalam darah
b. Pemindaian USG ginjal untuk mengetahui penyebab gagal ginjal akut, seperti
penyumbatan dalam saluran kemih
c. Pemeriksaan urine dan pengukuran cairan urine yang keluar

10. Penatalaksanaan Medis

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap
apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I),
upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah
pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI
adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi
pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan
pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan
dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus
dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman
volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.AKI menyebabkan
gangguan pada ekskresi renal terhadap natrium, kalium, kalsium dan air, hemostasis kation
divalen dan mekanisme urinaria. Oleh karena itu, AKI sering menyebabkan hiperkalemia,
hiponatremia, hiperposfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, dan asidosis metabolik.

Pengelolaan komplikasi dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran.

Pengelolaan komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal (haemodialisa)
yang diindikasikan pada keadaan oligouria, anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis
berat (pH<7,1), azotemia (ureum>200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum,
perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l
atau <115 mEq/l), hipertermia, kelebihan dosis obat yang dapat didialisis. Tidak ada panduan
pasti kapan waktu yang tepat untuk menghentikan terapi pengganti ginjal. Secara umum,
terapi dihentikan jika kondisi yang menjadi indikasi sudah teratasi.

11. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Nyeri akut

a. Manajemen nyeri
b. Pemantauan nyeri
c. Kompres (dingin/panas)

2. Gangguan eliminasi urin

a. Memanajemen eliminasi urin

b. Katerisasi urine
c. Pemantauan cairan

3. Hipervolemia

a. Manajemen hipervolemia
b. Pemantauan cairan
c. Pemantauan elektrolit

4. Perfusi perifer tidak efektif

a. Perawatan sirkulasi
b. Manajemen sensasi perifer
c. Bantuan berhenti merokok

5. Intoleransi aktivitas

a. Manajemen energi
b. Terapi aktivitas
c. Manajemen program latihan
B. Konsep Asuhan Keperawatan

No Diagnose Faktor Yang Berhubungan Batasan Karakteristik

Keperawatan

1. Nyeri Akut 1. Agen pancadera fisiologis a. Data mayor

(mis. Inflamasi, iskemia, 1. Mengeluh nyeri
neoplasm)
2. Tampak meringis
2. Agen pancadera kimiawi 3. Bersikap protektif (mis.
(mis. Terbakar, bahan kimia Waspada posisi
menghindari nyeri)
iritan )
4. Gelisah
3. Agen pancadera fisik (mis.
Abses, amputasi, terbakar, 5. Frekuensi nadi
meningkat
terpotong, mengangkat
berat, prosedur operasi, 6. Sulit tidur

trauma, latihan fisik b. Data minor

berlebihan) 1. Tekanan darah
meningkat
2. Pola napas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses erpikir terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri
sendiri
7. Diaphoresis

2. Intoleransi 1. Ketidakseimbangan antara a. Data mayor

suplai dan kebutuhan
Aktifitas 4. Mengeluh lelah
oksigen
2. Tirah baring 5. Frekuensi jantung
meningkat >20% dari
3. Elemahan kondisi istirahat
4. Imobilitas b. Data minor
5. Gaya hidup monoton 1. Dispnea saal/setelah
aktivitas
 2. Merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas
3. Merasa lemah
4. Tekanan darah
berubah >20% dari
kondisi stirahat
5. Gambaran EKG
menunjukkan aritmia
6. Saat/setelah aktivitas 3
Gambaran EKG
menunjukkan iskemia
7. Sianosis

3. Perfusi Perifer 1. Hiperglikemia a. Data mayor

Tidak Efektif 1. Pengisian kapiler>3
2. Penurunan konsentrasi
detik
hemoglobin
2. Nadi perifer menurun
atau tidak teraba
3. Peningkatan tekanan darah
3. Akral teraba dingin
4. Kekurangan volume cairan
4. Warna kulit pucat
5. Penurunan aliran arteri atau 5. Turgor kulit menurun
vena b. Data minor

6. Kurang terpapar informasi 1. Parastesia

tentang faktor pemberat (mis. 2. Nyeri ekstremitas
Merokok, gaya hidup (klaudikasi intermiten)

monoton, trauma, obesitas, 3. Edema

asupan garam, imobilitas) 4. Penyembuhan luka
lambat
7. Kurang terpapar informasi
5. Indeks ankle-brachial
tentang proses penyakit (mis. <0,90
DM, hyperlipidemia) 6. Bruit femoral

8. Kurang aktivitas fisik

 DAFTAR PUSTAKA

Islamy, Nurul. & Ade Yonata. 2019. Tatalaksana Eklampsia dengan Gagal Ginjal Akut.
Jurnal Kesehatan 3 (1): 191-197.

Fatoni, Ari Zainul. & Nurlita Dian K. 2018. Acute Kidney Injury (AKI) pada Pasien Kritis.
Jurnal Anesthesia dan critical care 36 (2): 64-75.

Kairupan, Jaquelene D. & Stella Palar. 2020. Gangguan Ginjal Akut et Kausa Sepsis.
Medical Scope Journal 2 (1): 36-47.