Definisi :

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengeksresi sisa
metabolisme nitrogen dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Gejala dan Tanda :
Pengkatan kadar kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya
ketidak mampuan ginjal untuk mengatur homeostatis cairan dan elektrolit.
- Pada neonatus AKI dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-28 jam pasca lahir.
- Riwayat muntah berak 1-2 hari sebelumnya menunjukan ke arah pre-renal atau sindrom
hemolitik uremik.
- Sakit tenggorokan 1-2 minggu sebelumnya atau adanya borok di kulit disertai riwayat
kencing merah menunjukan GNA pasca streptokok.
- Dari pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran yang menurun sampai koma bila AKI telah
berlangsung lama.
- Pada pasien umumnya menunjukan pernafasan cepat dan dalam karena asidosis
metabolik.
- Pada pasien AKI yang berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita
gagal jantug atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload
cairan.
Diagnosa :
- Pendekatan diagnosis
- Pemeriksaan klinis :
1). Anamnesis dan pemeriksaan fisik
2). Membedakan gagal ginjal akut dan kronis
3). Pemeriksaan berulang fungsi ginjal
4). Assesment dengan pasien AKI
- Pemeriksaan penunjang
Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1)
penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait
dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI
sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.
- AKI Pra-Renal
1. Hipovalemia
Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular kerusakan jaringan,
hipoalbuminemia, obstruksi usus.
Kehilangan darah.
 Kehilangan cairan keluar tubuh melalui saluran cerna (muntah,diare, drainase), melalui
saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kuli (luka bakar).
2. Penurunan curah jantung
Penyebab miokard : infark, kardiomiopati
Penyebab perikard : temponade
Penyebab vaskular pulmonal : emboli pulmonal
Aritmia
Penyebab katup jantung
3. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
Penurunan resistensi vaskular perifer
- AKI Renal/Interinsik
1. Obstruksi renovaskular
2. penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
3. Nekrosis tubular aku
4. Nefritis interstitial
5. Obstruksi dan deposisi intratubular
6. Rejeksi algoraf ginjal
- AKI Pasca Renal
1. Obstruksi ureter
Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kpmpresi eksternal
2. Obstruksi leher kandung kemih
Kandung kemih neuroogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah
3. Obstruksi Uretra
Striktur, katup kongenital, fimosis

Patofisiologi
1. AKI Pra Renal (Azotemia Pra Renal)
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut
akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal
menjadinormal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam
obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien –pasien berusia di atas 60 tahun
 dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.
Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan
diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut
dapat timbul keadaan –keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti
penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal
polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal
ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

2. AKI Intra Renal (Azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim
ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta
renal, yaitu :
1. Pembuuluh Darah Besar Ginjal
2. Glomerulus Ginjal
3. Tubulus Ginjal : nekrosi tubular akut
4. Interstitial ginjal

3. AKI Post Renal

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran
darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan
oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran
darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan
pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau
fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan
pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam
adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.