ASKEP PADA PASIEN GAGAL GINJAL AKUT

BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan
tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,
sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.Rumusan Masalah
1.Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut
2.Ada berapa klasifikasi gagal ginjal akut
3.Bagaimana etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada
Gagal Ginjal Akut (GGA)
C.Tujuan Penulisan

1.Untuk memahami definisi, , etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan

keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA)
2.Memenuhi salah satu tugas perkuliahan KMB di Akademi Keperawatan Pemda Garut

D.Metode Penulisan
Dalam penulisan dan penelitian makalah ini menggunakan sumber sumber yang ada seperti buku
buku yang berada di perpustakaan, dengan teknologi seperti internet .

E.Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN yang terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan , rumusan
masalah. Metode penulisan dan sistematika penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS yang terdiri dari Pengertian, Anatomi Fisiologi, Klasifikasi ,
Etiologi , Patofisiologi ,Pelaksanaan pada GGA, Tanda dan Gejala, Manifestasi Klinik, Data
dasar pengkajian pada pasien ,Pemeriksaan Diagnostik , Prioritas Keperawatan, Diagnosa
Keperawatan
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN yang berisi kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORI

A.Pengertian
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional
ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau
sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan
oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. (
D. Thomson 1992 : 91 )

B.Anatomi Fisiologi
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan
tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2
juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring
sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke
saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)
tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke
ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat
sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi :
1.Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah.
2.Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3.Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
4.Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5.Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

C.Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

D. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :
Pre Renal
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.
2. Penurunan volume vaskuler
3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker
4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung
kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
GGA Renal
1 GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau
pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan
reversibel.
3. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
4. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
5. Berhentinya fungsi renal.
6. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor
terbentuknya hemoglobin.
7. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada
pasien lansia.
Post Renal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena
ekstravasasi
1. Obstruksi dibagian distal ginjal
2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

E.Patofisiologi
Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut
a. Oligurria
b. Diuresis
c. Pemulihan
Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut
dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.
STADIUM OLIGURIA
Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai
mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan
prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis
pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya
disingkirkan.
Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya
anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah
pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.
Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu
pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh
darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena
Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali
irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea
pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan
ATN.
OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN
Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke
adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran
darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal
akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang
menjadi ATN.
STADIUM DIURESIS
Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400
ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang
berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic
akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya
kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan
air yang difiltrasi.

STADIUM PENYEMBUHAN
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap
menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk
waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami
penurunan fungsi ginjal yang progresif. Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis
reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal
selama stadium dieresis.
PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)
Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet
untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada
pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan
yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai
respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.
Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis
menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal
menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik,
hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat
digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.
F. PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai
tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru
dan hiperkalemia.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup.
Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di
pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi
sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah,
kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya
sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U
insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60
menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung,
hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah
hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi
nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi
pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak
begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi,
menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis
atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena,
kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam,
selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di
berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis
yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air,
asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter
oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
G. Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :
a. Bengkak mata, kaki
b. Nyeri pinggang hebat (kolik)
c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing
d. Demam
e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
g. Perubahan mental atau suasana hati
h. Kejang
i. Tremor tangan
j. Mual, muntah
k Haluaran urine sedikit, Mengandung darah
l Peningkatan BUN dan kreatinin
m Anemia
n Hiperkalemia
o Asidosis metabolic
p Udema
q Anoreksia,nause,vomitus
rTurgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
H.Data Data Pengkajian Pasien
Aktivitas/Istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus
Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/ hipeetensi malignan eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distrimia jantung,
nadi lemah/halus, Edema jaringan umum (termasuk area periorbital), pucat kecenderungan
perdarahan
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (peningkatan frekwensi, poliuria, penurunan frekwensi,
oliguria), disuria (ragu ragu dorongan dan retensi, inflanmasi/obstruksi, infeksi), abdomen
kembung diare atau konstipasi, Riwayat HPB
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria (biasanya 12-21
hari dan), poliuria (biasanya 2-6 hari)
Makanan/Cairan
Gejala : peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah,
anoreksia, nyeri uluh hati
Tanda : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum di bagian bawah)
Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot krjang (kaki gelisah)
Tanda : gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia :
ketidakseimbangan elektrolit asam/basa) kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : perilaku berhati hati/ distraksi gelisah
Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman pernafasan kussmaul (nafas
amonia), batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam (sepsis, dehidrasi), oetekie (area kulit ekimosis), pruritus (kulit kering)
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan
berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan
media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis
gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal
jantung/hati.
J.Pemeriksaan Diagnostik
1.Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal
rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis,
piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan
kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin
serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu
mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM
dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16.Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal
untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis)
atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10.Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine,
perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam
amino esensial
11.CT.Scan
12.MRI
13.EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
K. Prioritas Keperawatan
1. Membuat atau mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Mencegah komplikasi
3. Menerima kenyataan situasi
4. Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan d

L. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
Dapat dihubungkan dengan : mempengaruhi respon regulatori
Kemungkinan dibuktikan oleh : pemasukan lebih besar dari pada apengeluaran, oliguria,
perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena TD/CVP berubah. Edema jaringan umum.
Peningkatan BB. Perubahan status mental. Penurunan Hb,Ht,elektrolit,kongesti paru pada foto
dada
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menunjukan haluran urine dengan tepat
berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, BB stabil, TTV dalam batas normal, tak ada
edema
N Intervensi Rasional
1. Kaji keadaan udema Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat
meningkat 4,5 kg
2. Kontrol intake danout put per 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian
cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.
3. Timbang berat badan tiap hari Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan
perpindahan kesimbangan cairan
4. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah
perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap
pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
5. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan
ginjal.

2.Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal),
perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
Faktor resiko meliputi : kelebihan cairan (disfungsi/gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit
cairan, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada otot jantung
Kemungkinan dibuktikan oleh : tidak dapat diterapkan ; adanya tanda tanda dan gejala
membuat diagnosa aktual
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : mempertahankan curah jantung
dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung irama dalam batas normal pasien

Intervensi Rasionalisasi
1.Awasi TD dan frekwensi jantung Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi (sering
terjadi pada GGA) dan efek uremia meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal
jantung
2 Auskultasi bunyi jantung Terbentuknya S3/S4 menunjukan kegagalan. Friksi gesekan
perikardial mungkin biasanya manifestasi perikardiris uremik
3.Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku perhatikan pengisian kapiler Pucat
mungkin menunjukan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan
kongesti paru atau gagal jantung
4. Selediki laporan kram otot/ kesemutan pada jari dengan kejang otot, hiperefleksia
Neuromuskular indikator hipokalemia yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dengan
fungsi jantung
5. Siapkan/bantu dialisis sesuai dengan keperluan Didndikasikan untuk distrima menetap gagal
jantung progresif yang tidak responsip terhadap terapi lain

3.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

Dapat diohubungkan dengan : katabolisme protein (pembataan diet untuk menurunkanproduk
sisa nitrogen), peningkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, ulkus mukosa mulut
Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Mempertahankan/meningkatkan berat
badan seperti yang diindikasikan, bebas edema

Intervensi Rasionalisasi
1.Observasi status klien dan keefektifan diet. Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan
diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
2.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme,
membantu mencegah stomatitis
3. Berikan makanan TKRGR Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama,
sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan
retensi air kedalam intra vaskuler.
4.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering. Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan
dengan status uremik.
5.Kolaborasi pemberian obat anti emetic Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan
dapat meningkatkan pemasukan oral.
4.Aktivity intolerans b/d kelemahan.
Dapat dihubungkan dengan : penurunan produksi energi metabolik/ pembatasan diet, anemia,
peningkatan kebur\tuhan energi contoh : demam/inflanmasi
Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi, ketidakmampuan untuk mempertahankan
aktivitas biasa
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : melaporkan rasa perbaikan berenergi,
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
NO Intervensi Rasionalisasi
1 Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL Memberi panduan dalam
penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
Kaji tingkat kelelahan Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat Mempunyai efek akumulasi
(sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan. Menghemat energi untuk
aktifitas perawatan diri yang diperlukan
. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang
dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah
satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

5.Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi, prosedur invasif, perubahan
pemasukan diet
Faktor resiko dapat meliputi : depresi pertahanan imunologi, prosedur invasi, perubahan
pemasukan diet
Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : tidak mengalami gejala infeksi
No Intervensi Raionalisasi
1. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf Menurunkan kontaminasi silang
2. Kaji integritas kulit Ekskoriasi akibatgesekan dapat menjadi infeksi sekunder
3.Awasi tanda vital Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan
laju metabolik dan proses inflnmasi

6.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (fase
diuretik GGA, denga peningkatan volume urine dan melambatnya pengembalian kemampuan
absopsi turbular)
Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)
 Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : menunnukan pemasukan dan
pengeluaran mendekati seimbang, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer
teraba BB dan TTV stabil
No Intervensi Rasionalisasi
1. Berikan cairan yang diizinkan selama priode 24 jam Fase diuretik GGA berlanjut ke fase
oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan terjadi dehidrasi noktural
2. Awasi TD dan frekwensi jantung Hipotensi ortostatik dan takikaria indikasi hipovolemia
3. Kontrol suhu lingkungan : batasi linen tempat tidur Menurunkan diaforesis yang memperberar
kehilangan cairan
4.Awasi pemeriksaan lab contoh natrium Pada GGA non oliguria fase diuretik GGA kehilangan
urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang dapat meningkatkan kehilangan
cairan

7.Kurang Pengetahuan (Kebutuha Belajar)tentang Kondisi Prognosis Dan Kebutuhan

Pengobatan
Dapat dihubungkan dengan : kurag terpajan/ mengingat, salah interprestasi informasi, tidak
mengenal sumver informasi
Kemungkinan dibuktikan oleh ; pertanyaan/ permiantaan informasi : pernyataan salah konsep
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menyatakan pemahaman kondisi/ proses
penyakit, mengidentifikasi tanda gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan
faktor penyebab, melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam pengobatan
No Intervensi Rasionalisasi
1. Kaji tingkat kecenmasan klien. Menentukan derajat efek dan kecemasan.
2. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit. Klien dapat belajar tentang penyakitnya
serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi
mediknya.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat
penyakit yang diderita.
4. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina
kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
5. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga
Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A.Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional
ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau
sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan
trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat
terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
B.Saran
Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah
terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang
efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya
komplikasi.

Diposting Oleh :
Nama : Muhammad Randi Rikaz
NIM :05200ID090141
Kelas :2D
Kelompok
Asep Taupik
Ilham Abdurahman
Mahendra Setiawan
Muhammad Randi Rikaz