GAGAL GINJAL AKUT

KELOMPOK 5

Anggota :
Danti Tri Yuli (1801)
Depi sakinah (18012)
Nailul Muna (1801224)
Siti Zannira (1801)
Vesry Gusman (1801)
 DEFINISI
• Gagal ginjal akut (GGA) atau Acute Kidney
Injury (AKI) adalah sindrom atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dengan
atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostatis tubuh.
 INSIDENSI
• GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa
memandang jenis kelamin,umur ataupun
ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000),
Amerika serikat GGA paling banyak di
derita oleh laki-laki (72%) sedangkan
perempuan ada sebesar 28,3%. Dan rata-
rata terjadi pada penderita yang berumur
45 tahun.
 Lanjutan……....
• Beberapa laporan didunia menunjukkan
insidens yang bervariasi pada penyakit gagal
ginjal akut. 7% pada pasien yang dirawat
dirumah sakit, hingga mencapai 30-67% pada
pasien yang di rawat di unit perawatan intensif
(ICU) dan 5-6% pasien ICU memerlukan
Terapi Pergantian Ginjal (TPG).
 GEJALA GGA
Beberapa gejala gagal ginjal akut yang paling umum
adalah:
1. Berkurangnya frekuensi buang air kecil
2. Pembengkakan pada tungkai atau kaki
3. Mudah mengantuk atau merasa sangat lelah
4. Demam
5. Ruam dan gatal
6. Tremor
7. Mual dan muntah
8. Nyeri pinggang hingga ke punggung
9. Kehilangan nafsu makan
10.Nyeri dada dan sesak napas
 ETIOLOGI
1. Usia lanjut
2. Diabetes
3. Hipertensi
4. Gagal jantung
5. Gagal ginjal kronik
6. Penyakit autoimun ( Lupus, Rematik )
7. Infeksi ( HIV )
8. Obat-obatan ( AINS )
 PATOFISIOLOGI
• Patofisiologi GGA pada prerenal
Terjadinya penurunan perfungsi ginjal aliran darah ke ginjal mengalami penurunan
laju filtrasi glomerulus juga menurun, lalu fraksi dari filtrate yang direadsorpsi pada
tubulus proximal meningkat sehingga flow urin menurun terjadilah retensi natrium dan
menyebabkan edema.
• Patofisiologi GGA pada renal
yaitu penurunan tekanan filtrasi dan kontraksi arterior ginjal menyebabkan
permeabilitas glomerulus menurun sehingga terjadi peningkatan permeabilitas
tubulus proksimaldengan kebocoran filtrat.lalu abstraksi neftotik sel-sel tubular
meningkatkan natrium mocula densa.peningkatan pembentukan renin angiotensia
menyebabkan vasokontriksi pada tingkat glomerular.
Patofisiologi GGA pada post renal
yaitu obstruksi saluran kemih menyebabkan urin statis sehingga tidak dapat
melewati saluran kemih,terjadinya kongesti tekanan retrograde melalui sistem
koligentes dan nefron membuat LFG menurun,sehingga reabsorbsi Na,air,urea
meningkat,sedangkat natrium dalam urin menurun.karena ini kreatinin
meningkat.tekanan yang lama menyebabkan dilatasi sistem koligentes sehingga nefron
jadi rusak.
 Diagnosis
.
.Diagnosis gagal ginjal akut (acute kidney injury) dapat
ditentukan oleh keluaran urin (urine output) dan/atau
kreatinin darah. Anamnesis dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang lain juga diperlukan untuk
melihat penyebab, progresivitas, faktor risiko dan
komplikasi yang timbul.

Anamnesis
Pada anamnesis terkait gagal ginjal akut, dokter harus
menanyakan mengenai tanda dan gejala, serta menggali
kemungkinan penyebab dan faktor risiko
Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal
ginjal akut adalah:
• Aterosklerosis
• DM
• Hipertensi
• Gagal Jantung
• Penyakit hati
• Usia lanjut
 Faktor Resiko
• Diabetes Mellitus
• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Merokok
• Obesitas
• Kolesterol tinggi
• Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal
• Usia di atas 65 tahun
 Pememiksaan Diagnostik
1. Urin : Volume, warna, sedimen, berat jenis, kreatinin, protein
2. Darah : BUN/kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah, natrium serum,
kalium, magnesium fosfat, protein, osmolaritas serum
3. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih dan adanya
obstruksi
4. Piclografi terograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan mengidentifikasi
ekstrakular, masssa.
5. Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ureter,
retensi
6. Ultrasono ginjal : menunjukkan ukuran kanudng kemih, adnya massa, kista,
obstruksi pasa saluran perkemihan
7. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel
jaringan
8. Endoskopi ginjal nefroskopi : dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal : keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
9. EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dari asanm
basa, aritmia, hgipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perilarditis
ALGORITMA GAGAL GINJAL AKUT
Tidak ada obat yang ditemukan untuk mempercepat pemulihan GGA.
Karena itu, pasien dengan ARF yang mapan harus didukung dengan
nonfarmakologis dan pendekatan farmakologis melalui periode GGA.

A. pendekatan nonfarmakologis
•meliputi pemeliharaan curah jantung yang memadai dan tekanan
darah untuk mengoptimalkan perfusi jaringan sambil memulihkan
fungsi ginjal ke dasar pra-ARF
• Obat-obatan yang berhubungan dengan berkurangnya aliran darah
ginjal seharusnya berhenti. Penggantian cairan yang tepat harus
dimulai. Menghindari nephrotoxins.
• Terapi penggantian ginjal (RRT), seperti hemodialisis dan peritoneal
dialisis, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit sambil
membuang limbah produk
B. Pendekatan Farmakologis

• Loop diuretik belum terbukti mempercepat pemulihan ARF atau

meningkatkan hasil pasien; Namun, diuretik dapat memfasilitasi
manajemen dari kelebihan cairan. Diuretik yang paling efektif adalah
manitol dan loop diuretik.
•Mannitol 20% biasanya dimulai dengan dosis 12,5 -25 g IV selama 3
-5menit. Kerugian termasuk pemberian IV, risiko hiperosmolalitas,dan
kebutuhan untuk pemantauan karena manitol dapat berkontribusi pada
ARF.
• Dosis loop loop diuretik yang ekuipoten (furosemide, bumetanide,
torsemide,asam etakrilat) memiliki khasiat yang serupa. Asam ethacrynic
dicadangkan untuk sulfa allergic pasien. Infus kontinyu loop diuretik
tampaknya lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih sedikit dari
pada bolus intermiten. Sebuah dosis awal pemuatan IV (setara dengan
furosemide 40 - 80 mg) seharusnya diberikan sebelum memulai infus
kontinu (setara dengan furosemide10 - 20 mg / jam).
MANAJEMEN ELEKTROLIT DAN TERAPI NUTRISI

• Hiperkalemia adalah kelainan elektrolit yang paling umum

dan serius padaARF. Biasanya, kalium harus dibatasi
kurang dari 3 g / hari dan dipantau harian
• Hipernatremia dan retensi cairan sering terjadi, sehingga
memerlukan pembatasan asupan natrium harian tidak
lebih dari 3 g. Semua sumber natrium, termasuk
antibiotik, perlu dipertimbangkan saat menghitung
asupan natrium harian.
• Fosfor dan magnesium harus dimonitor; tidak ada yang
efisien dihapus oleh dialisis.
 INTERAKSI OBAT
• Furosemid – Seftriakson
Penggunaan furosemid atau mungkin golongan obat loop diuretic
lain seperti bumetanid dan torsemid dengan beberapa antibiotik
golongan sefalosporin berpotensi menyebabkan nefrotoksik.
• Ciclosporin –manitol
dapat terjadi Nefrotoksisitas
• Ketotofen
Terjadi gagal ginjal akut pada wanita melakukan pembedahan
underwent retinal setelah mengkonsumsi manitol dan ketotofen.
• Losartan (ARB)
Jika seorang yang menderita diabetes mengkonsumsi manitol dan
losartan akan menginduksi terjadinya gagal ginjal akut.
 TERMINOLOGI MEDIK
• Neufrotoksin : Keracunan pada neufron
• Edema paru : Pembengkakan pada Paru
• Hiperkalemia: Kelebihan Kalium pada darah
• Asidosis : Kondisi kadar asam dalam tubuh tinggi
• Hipovolemia : Kekurangan volume darah
• Azotemia : Peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea
darah yg berkaitan dengan penurunan laju filtrasi
• Glomerulonefritis : Peradangan pada glomerulus
• Clearance Creatinin : Pembersihan kreatinin untuk menguji
fungsi ginjal
• Nekrosis : Kematian sel atau jaringan karena penyakit atau
cedera