FATER SISTEM

SARAF DAN
KARDIOVASKULER
 NAMA KELOMPOK 2

1. YOGI MUJIZAT HAMZANI

2. YUSRIL IHZA MAHENDRA
3. ANIS SA’RONI
4. MAINIM DANIATI
5. M. ZULFAHMI
6. M. ADRIAN ZIKRI
GINJAL
BAGIAN GINJAL
GAGAL GINJAL AKUT
 PEMBAHASAN MATERI

– DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT

– KLASIFIKASI
– ETIOLOGI
– PATOFISIOLOGI
– GEJALA
– DIAGNOSA
– PROGNOSIS
– KOMPLIKASI
– TERAPI
 DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT

– Gagal ginjal akut ( ARF ) dapat didefinisikan sebagai hilangnya

kemampuan ginjal secara tiba'tiba untuk mengeluarkan sisa
pembuangan, urin, dan mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, yang merupakan sebuah kondisi klinis yang sering terjadi
– Secara luas didefinisikan sebagai penurunan laju filtrasi glomerulus
disertai akumulasi produk buangan termasuk urea dan kreatinin yang
dapat menyebabkan resiko disfungsi, kerusakan, kegagalan fungsi
ginjal, kehilangan fungsi.
 KLASIFIKASI

1. Berdasarkan Penelitian Klinis

ARF diklasifikasikan dalam berbagai cara. Pengklasifikasian ARF
dengan melihat output urin setiap hari bisa digunakan.
• Anuria didefinisikan sebagai output urin dari < 50 ml/d,
• Oliguria ketika output urin setiap harinya yaitu & 50 sampai 450
ml/d dan
• Nonoliguria terjadi ketika pasien mengeluarkan > 450 ml urin per
hari.
2. Berdasarkan Etiologi
• Prarenal
Disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, deplesi Volume sirkulasi,
dan obstruksi suplai arteri pada ginjal yang dapat mengganggu perfusi ginjal.
• Pascarenal Disebabkan karena adanya obstruksi saluran urin. Obstruksi dapat
terjadi di dalam saluran kemih (seperti batu), di dalam dinding saluran kemih
(tumor), atau di luar  dinding (penekanan oleh masa).
• Renal Penyebabnya dapat berupa penyakit glomerulus, kerusakan vaskular,
penyakit tubulointerstisial.
 ETIOLOGI

Sebab-sebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam 3 kateogri utama yaitu :
1. Praginjal atau sirkulasi.
Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan dan perbaikan dapat terjadi dengan cepat setelah kelainan
tersebut diperbaiki, misalnya hipoVolemia atau hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan
Viskositas darah.
2. Pascaginjal atau obstruksi.
Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, uretra, dan kedua ureter.
3. Ginjal atau intrinsik atau parenkimal.
Terjadi akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya. Terdapat kelainan histologi dan kesembuhan tidak
terjadi dengan segera pada perbaikan factor praginjal atau obtruksi, misalnya nekrosis tubular akut,
nekrosis kortikal akut, penyakit glomerulus akut, obtruksi, vaskular akut, dan nefrektomi.
 PATOGENESIS

– Prarenal
Penyebab gagal ginjal akut pada prarenal adalah Hipoperfusi ginjal. Terjadinya Hipoperfusi disebabkan oleh
hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada tingkat ini ginjal masih dalam kondisi baik
sehingga prognosis dapat lebih baik  apabila penyebabnya diobati.
– renal
Penyebab Gagal ginjal akut renal oleh kalainan. Vascular seperti Vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis
akut, nefritis interstitial akut, zat-zat nefrotoksik, lingkungan toksin.
– Post renal
GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi
kristal (urat,oxalate,sulfonamide) dan protein (myoglobin, hemoglobin).Obstruksi ekstrarenal terjadi pada pelvis
ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retropertitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan  prostat) dan uretra (striktura).
 GEJALA

– Bengkak pada kaki

– Uremia
– Anoreksia
– Meningkatnya BUN, serum kreatinin n serum pottasium
– Nyeri pinggang/kolik 
– Urin berwarna atau berbusa
– Penurunan volume urine
 DIAGNOSA

– Biokimia darah : dapat menyebabkan henti jantung.

– Hematologi : menyebabkan hemolisis dengan anemia, kerusakan sel darah merah, dan jumlah trombosit
rendah.
– Urin : Proteinuria  berat mengarah pada glomerulonefritis atau myeloma. Hematuria mengindikasikan
 penyakit renal atau pascarenal, namun dapat disebabkan oleh kateterisasi urin.
– Radiologi : Ultrasonografi wajib dilakukan untuk meyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran ginjal.
– Imunologi : Kadar komplemen rendah pada lupus eritematosus siskemik dan glomerulonefritis
pascainfeksi. Antibody antimembran basal glomerulus mengarah  pada sindrom Goodpasture dan
antibody.
– Mikrobiologi dan histology : Kultur seharusnya dilakukan untuk menyingkirkan sepsis dan, jika etiologi
penyakit ginjal tidak jelas, maka seharusnya dilakukan biopsy ginjal.
 Pembeda diagnostik gagal ginjal akut berdasarkan
pemeriksaan mikrokopik urin
Sedimen urin Penunjuk terhadap kondisi

Mikroorganisme Pielonefritis
Sel darah merah glomerulonefritis., pielonefriris, infark renal, nekrosis papilari, tumor ginjal, batu ginjal
Sel darah putih Pielonefriris, nefritis interstisial
Eosinofil nefritis interstisial alergik terinduksi obat, penolakan transplantasi ginjal
Sel epitel Nekrosis tubulus

Granul Nekrosis tubulus

Sel darah putih Pielonefriris, nefritis interstisial
Sel darah merah Glomerulonefritis, infark renal, nefritis lupus, vaskulitis

Urat fosfat Obstruksi pasca renal, urine basa (kemungkinan akibat sekunder dari infeksi proteus)
 PROGNOSIS

– Pasien dengan gagal ginjal akut kemungkinan besar

menimbulkan gagal ginjal kronik  kedepannya.
Mereka juga memiliki resiko tinggi penyakit renal
end-stage dan kematian. Pasien yang menderita gagal
ginjal akut seharusnya dimonitoring perkembangan
dan  perburukan untuk mencegah gagal ginjal kronik.
 KOMPLIKASI

Komplikasi GGA yang sering terjadi adalah peningkatan kalium darah (hiperkalemia) dan peningkatan
keasaman darah (asidemia). Hiperkalemia dapat menimbulkan gejala denyut jantung yang tidak beraturan
dan kematian. Selain itu, terdapat beberapa komplikasi lain yang dapat terjadi :
– Infeksi : Infeksi umumnya muncul di saluran respirasi atas, bronchial, paru, sistem urinary dan pada
kondisi serius dapat menyebabkan sepsis.
– Komplikasi kardiovaskuler : Aritmia, gagal jantung, pericarditis dan tekanan darah tinggi.
– Komplikasi Saraf : retensi toksin, keracunan air, gangguan elektrolit dan gangguan asam'basa.
– Komplikasi Sistem Pencernaan : berupa mual, muntah, perut kembung, dan perdarahan.
– Komplikasi Sistem darah : mengalami anemia, gangguan koagulasi dan perdarahan karena gangguan
fungsi ginjal.
– Gangguan metabolic dan asidosis metabolic
Tujuan terapi

Tujuan utama terapi adalah untuk mencegah GGA. Apabila terjadi GGA, tujuan
terapi adalah untuk menghindari dan meminimalisasikerusakan ginjal lebih
lanjut yang dapat menghambat pemulihan dan untuk menyediakan fungsi
penunjang sampai fungsi ginjal kembali normal.
 TERAPI NON FARMAKOLOGI

– Tujuan terapi penunjang yang dilakukan diantaranya mempertahankan curah jantung dan tekanan darah
yang cukup untuk mengoptimalkan perfusi jaringan ketika fungsi renal dikembalikan ke basaline pra GGA
– Mrnghindari prnggunaan zat nefrotoksik penting dilakukan pada pengaturan kondisi pasien yang mengalami
GGA
– Terapi penggantian ginjal (RRT), seperti hemodialisis dan dialisis peritoneal, berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit saat ekskresi
– Batasi asupan garam : 4-6 gram/hari, untuk mencegah timbunan cairan dalam tubuh dan membantu
mengontrol tekanan darah.  
– batasi asupan kalium karena ginjal yang sudah rusak tidak dapat membuangnya dari dalam tubuh, kalium
yang tinggi akan menyebabkan irama jantung yang tidak normal. Contoh makanan dengan kandungan kalium
yang tinggi adalah pisang, jeruk, alpukat, kiwi, kismis, kacang-kacangan, kentang, asparagus, tomat, dan labu.
 TERAPI FARMAKOLOGI

1. DIURETIK
2. MONITOL
3. DOPAMINE
 
KETERANGAN

Diuretik adalah senyawa yang dapat menyebabkan ekskresi urin yang lebih banyak.
Mekanisme kerja Diuretik berdasarkan kelompok obat :
1. Inhibitor karboanhidratase bekerja dengan memblokade karboanhidratase
2. Diuretika jerat henle jenis forosemid bekerja dengan penghambatan pada
pembawa Na+ atau K+ atau 2Cl-
3. Antagonis aldosteron bekerja dengan menghambat kompetitif pada interaksi
aldostseron reseptor
 Beberapa obat golongan diuretik diaantaranya manitol, forosemid, bumetanid, torsemid,
dan asam etakrinat.

 Diuretik yang paling efektif adalah manitol. Manitol 20% biasanya mulai diberikanpada
dosis 12,5-25 gram secara intrafena selama 3-5 menit.

 Asam etakrinat digunakan husus untuk pasien dengan alergi obat golongan sulfa.
Pemberian Diuretik secara continu melalui infus lebih efektif. Dosis permulaan intrafena
(setara dengan 40-80 mg forosemid) sebaiknya diberikan sebelum memulai pemberian
infus contino (setara dengan pemberian forosemid 10-20 mg/jam).

 Beberapa srategi dapat dilakukan untuk mengatasi permasalahan umum pada pasien
ARF yakni resistensi diuretik. Obat-obatan dari berbagai golongan farmakologi, seperti
diuretik yang bekerja pada tubulus distal (tiazida) atau padaduktus pengumpul (amilirida,
triamteren, spironolokton), dapat bekerja secara sinergis apabila digunakan bersamaan
dengan diuretik.
GAGAL GINJAL KRONIK
 PEMBAHASAN MATERI

– DEFINISI GAGAL GINJAL

KRONIK
– KLASIFIKASI
– ETIOLOGI
– PATOFISIOLOGI
– MANEFESTASI KLINIK
– TERAPI
 DEFINISI GAGAL GINJAL
KRONIK
– Gagal ginjak kronik adalah kehilangan fungsi
ginjal progresif, yang terjadi berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun, yang dikatarakterisasi
dengan perubahan struktur normal ginjal secara
bertahap disertai fibrosis interstisial
(The Renal Association, 2010).

KLASIFIKASI
Menurut KDOQI, ada 5
tingkatan atau  stage
dari CKD seperti yang
ditunjukkan oleh table 6
dibawah ini :
 ETIOLOGI

– Infeksi Saluran Kemih : Infeksi saaluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi
saluran kencing bagian atas (pielonepritis akut).
– Penyakit Peradangan : disebabkan oleh glomerulonepritis Kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan
terjadi kerusakan glomerulus secara progresif.
– Nifrosklerosis Hipertensif : dapat menyebabkan hipertensi atau ikut  berperan  berperan pada hipertensi
hipertensi melalui melalui mekanisme mekanisme retensi retensi natrium natrium dan air .
– Gangguan Kongenital dan Herediter : penyakit herediter yang mengenai tubulus ginjal.
– Gangguan Metabolik : Diantaranya diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.
– Nefropati Toksik : Ginjal khusnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan –  bahan kimia.
Ginjal menerima 25% dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam
jumlah yang besar.
 PATOFISIOLOGI

Beberapa susceptibility factor dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan ginjal,

seperti usia lanjut, penurunan massa ginjal, dan kelahiran dengan bobot rendah, riwayat
keluarga, inflamasi sistemik, serta dislipidemia.
Faktor inisiasi yang mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi
obat seperti diabetes militus, hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polycystic
dan toksisitas obat.
Faktor progresif dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal ginjal
seperti glikemia pada diabetes, hipertensi, proteinurea, dan merokok.
 Gambar 1. Patogenensis dari secondary
hyperparathyroidism dan renal osteodystrophy pada
pasien gagal ginjal kronik (Dipiro, 2008)
Gambar 2. Mekanisme perkembangan penyakit Ginjal
(Dipiro, 2005)
 MANIFESTASI KLINIK

Gagal Ginjal Kronik menurut Long (1996), antara lain:

a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan  berkurang, mudah tersinggung
 berkurang, mudah tersinggung, depresi , depresi.
b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal.
Menurut Smeltzer (2001) antara lain hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin  –  aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan  berlebihan)
 berlebihan) dan perikarditis perikarditis (akibat (akibat iriotasi iriotasi pada lapisan lapisan perikardial
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,  perubahan
tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Gangguan kardiovaskuler, Gannguan Pulmoner, Gangguan gastrointestinal, Gangguan muskuloskeletal,
Gangguan Integumen, Gangguan endokrin, Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa.
 TERAPI

1. Farmakologi
Tujuan terapi secara keseluruhan adalah untuk
mengoptimalkan durasi dan kualitas hidup pasien.
penderita yang telah mencapai stadium 4, tak terelakkan
mengalami perkembangan ke statium akhir penyakit ginjal
( End Stage Renal  Disease/ESRD) dan karenanya
memerlukan dialisis untuk mempertahankan hidup  pasien.
Gambar 3.
Algoritma pengobatan
hipertensi pada pasien
CKD (Dipiro, 2005; hal
808).
– Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi laju penurunan GFR dan albuminuria pada pasien
dengan atau tanpa diabetes.
– Terapi antihipertensi untuk pasien GGK dengan diabetes atau tanpa diabetes sebaiknya di awali dengan
pemberian inhibitor ACE atau bloker angiotensin II. Bloker kanal kalsium nondihidropiridin biasanya digunakan
sebagai obat antiproteinurea lini kedua apabila penggunaan inhibitor ACE atau atau bloker reseptor angiotensin
II tidak dapat ditoleransi.
– Klirens inhibitor ACE menurun pada kondisi CKD. Sehingga sebaiknya terapi dimulai dengan pemberian dosis
terendah yang memungkinkan diikuti dengan titrasi meningkat untuk mencapai target tekanan darah dan
sebagai tambahan mengurangi proteinurea
– GFR umumnya menurun 25% sampai 30% dalam 3 sampai 7 hari setelah memulai terapi dengan inhibitor ACE .
Peningkatan perlahan kreatinin serum lebih dari 30 % setelah inisiasi terapi dapat terjadi akibat inhibitor ACE.
Gambar 4.
Algoritma pengobatan
diabetik pada pasien
CKD (Dipiro, 2005; hal
815).
– Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan 2 dapat mengurangi
komplikasi mikrovaskular, termasuk nefropati. Terapi intensif dapat termasuk
insulin atauobat oral dan melibatkan pengukuran kadar gula darah setidaknya
tiga kali sehari
– Perkembangan CKD dapat dibatasi melalui kontrol optimal terhadap
hiperglikemia dan hipertensi
Gambar 5.
Algorithma
Pengobatan Penyakit
Ginjal Nondiabetik
(Nondiabetik CKD)
(Dipiro, 2005; hal 816).
– Pembatasan asupan protein penggunaan obat-obatan penurunan kolestrol,
penghentian kebiasaan merokok dan manajemen anemia dapat membantu
memperlambat laju perkembangan penyakit CKD
– Tujuan utama penggunaan obat-obatan penurun kolestrol pada kondisi CKD
adalah untuk menurunkan resiko perkembangan penyakit kardiovaskular
aterosklerosis
– Tujuan kedua adalah untuk mengurangi terjadinya proteinurea dan penurunan
fungsi ginjal, yang terlihat pada penggunaan statin (inhibitor 3-hidroksi-3-
metilglutaril koenzim A reduktase/inhibitor reduktase)
2. Non Farmakologi
a. Diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin
azotemia.
b. Asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi ginjal sehingga menurunkan
hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cedera sekunder pada nefron
intak
c. Terapi diet rendah kalium dengan tidak mengkonsumsi obat-obatan atau makanan
yang mengandung kalium tinggi.
d. Minum air minimal 2-3 liter/hari.
SEKIAN DAN TERIMAKASIH