FARMAKOTERAPI

SISTEM EKSKRESI GINJAL

By. Bu BoLiN

1
2
 BATASAN

Gagal Ginjal Akut ialah :

Keadaan dimana terjadi penurunan fungsi
ginjal secara tiba-tiba yang terjadi karena
berbagai sebab yang ditandai oleh :
 Oliguria (Urin 24 jam 400-500 cc).
 Kenaikan ureum 10 mg/24 jam.
 Kenaikan kreatinin dari 0,5 mg/jam sampai >
1.0 mg/dL (GGK)

3
 PATOFISIOLOGI
1. Perubahan komponen ginjal ( vasculature, glomeruli,
tubules, dan interstitium) dapat menyebabkan ARF.
Bentuk ARF tergantung pada komponen dilibatkan.
2. ARF dapat digolongkan pada prerenal (penurunan
perfusion ginjal), interinsik (kerusakan struktural
ginjal), postrenal (obstruksi saluran urin dari tubuli
ginjal ke uretra) dan fungsional (perubahan
hemodynamic di glomerular tergantung pada
penurunan perfusi atau kerusakan struktur ginjal)

4
 PEMBAGIAN GGA

1. GGA Prerenal (berkurang perfusion ginjal)

2. GGA Post Renal (obstruksi saluran urin dari
tubuli ginjal ke uretra)
3. GGA Interinsik/Intra Renal (kerusakan
struktural pada ginjal)
4. Fungsional (perubahan hemodynamic di
glomerul tergantung pada penurunan perfusi
atau kerusakan struktur ginjal)

5
 GEJALA KLINIK
1. Pasien rawat jalan sering tidak
memperlihatkan gelaja akut, pasien rawat
inap dapat dilihat ARF setelah kondisi
kurang baik
2. Gejala pada pasien rawat jalan ditentukan
dengan melihat perubahan BAK, atau sakit
pinggang.
3. Tanda meliputi edema, urin berwarna lebih
pekat atau berbusa, oliguri, hypotension
orthostatic.

6
 DIAGNOSIS
1. Penegakkan diagnosa ARF dengan cepat adalah penting.
Keterlambatan diagnosis dapat memperburuk kondisi
nephrologic.
2. Pemeriksaan fisik meliputi penilaian volume pasien dan
status hemodynamic.
3. Monitoring perubahan urin out put (UOP) dapat membantu
diagnosa penyebab ARF. Anuria akut ( kurang dari 50 mL
urine/hari) adalah sekunder untuk obstruksi saluran urin
atau kegawatan (shock). Oliguria ( 450 - 500 mL urine/
hari) menyarankan prerenal azotemia, ARF fungsional,
atau acute intrinsic renal failure. Nonoliguric renal failure
(>450 mL urine/24 h) umumnya diakibatkan oleh acute
intrinsic renal failure atau incomplete urinary obstruction.

7
4. Urinanalysis dapat membantu menjelaskan
penyebab ARF. Parameter laboratorium 
membantu menilai fungsi ginjal pada ARF. Urin
microscopy  memberikan informasi untuk
membantu penilaian dengan menentukan etiologi
ARF
5. BD urin tinggi  tanpa glucosuria atau
pemberian mannitol  prerenal azotemia atau
ARF fungsional.
6. Proteinuria dan Hematuria kerusakan
glomerular.

8
7. Glucosuria, Aminoaciduria, dan phosphaturia disfungsi
tubular proximal akut.
8. Benigna sedimen urin  prerenal azotemia, ARF
fungsional, atauobstruksi saluran urin.
9. Erythrocit dan leucocyt berkurang  glomerular injury
diakibatkan oleh interstitial inflammation (interstitial
nephritis), sekunder [bagi/kepada] suatu alergi,
granulomatous, atau prosesinfeksi.
10. Creatinine dan blood urea nitrogen (BUN) mudah untuk
mengukur, tetapi kurang sensitif pada perubahan yang
cepat glomerular filtration rate (GFR).

9
Prosedur diagnostik
Memasukkan kateter kedalam kandung
kemih (obstruksi postrenal); radiologi (batu
pada ginjal); radioisotope scan, renal
angiography, renal ultrasound, atau
cystoscopy dengan retrograde pyelography
(obstruction); and renal biopsy.

10
 TUJUAN TERAPI

1. Tujuan terapi utama adalah untuk

mencegah ARF.
2. Jika ARF berlanjut  untuk menghindari
atau memperkecil dan menunda kerusakan
lebih lanjut
3. Memulihkan dan untuk mensuport sampai
fungsi ginjal kembali.

11
 GGA Post Renal

 Harus dibedakan dengan retensi urin

 Obstruksi sal. Urin dari calyx ginjal
sampai uretro vesical junction
 Terjadi sumbatan pada ginjal yang
hanya unilateral berfungsi atau
sumbatan bilateral

12
PENYEBAB SUMBATAN :

1. Batu
2. Fibrosis retro peritonial
3. Tekanan tumor
4. Bekuan

13
PENYEBAB KLINIK :

Yang sering terjadi :

 Jengkol

 Asam urat/leukemi

 Obat-obatan (preparat sulfa)

14
TEMPAT SUMBATAN :

Dicari dengan cara :

 Cytoscopy
 Pielografi retro grade

Terapi : Operatif

15
 GGA PRE-RENAL

Penyebab :
 Dehindrasi karena berbagai sebab

 Sepsis

 Sequestrasi cairan (peritonitis, pankreatitis)

 Post operatif

 Kelainan jantung (infakt miokard,

takiaritmia)
 Luka bakar
16
PATOGENESIS OLIGURI :
 Ischaemia kortek ginjal
 Obstruksi tubulus
 Permeabilitas glomerulus bertambah

Pengobatan :
 Pengobatan penyakit dasar

 Mengatasi hipotensi dan hipovolemi

 Pengobatan dehidrasi

17
 PENATALAKSANAAN
GGA PRE-RENAL
Jika dehindrasi dan hipotensi telah diatasi,
dapat diberikan :
 Diuretika
 Manitol

18
 PENATALAKSANAAN
PENCEGAHAN GAGAL GINJAL AKUT
1. Nephrotoxin Administrasi (Radiocontrast) sedapat mungkin
harus dihindarkan.
2. Jika pasien memerlukan radiokontras tapi mempunyai
resiko pada ARF karena DM, penyakit ginjal kronis, atau
lansia , perfusion ginjal seharusnya yang dimaksimalkan 
hidrasi dengan normal salin 1 mL/kg pada pagi pada
pemberian radiokontras atau larutan Na bic.
3. Strategi pencegahan tambahan : acetylcysteine oral 600 mg
setiap 12 jam untuk 4 dosis sebelum dan pada hari
administrasi radiokontras pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis,kontrol gula darah pada pasien DM , dan Ca
Antagonis pada pasien dengan transplantasi ginjal.

19
 Sambungan :
 Amphotericin B nephrotoxicas dapat
dikurangi dengan infusion rate menjadi 24
jam atau pasien dengan resiko,  ganti
dengan liposomal amphotericin B.
 Banyak strategi lain yang populer tetapi
bukti yang mendukung masih kurang, a.l.
mannitol, diuretics, dopamine, dan
fenoldopam.
20
PENATALAKSANAAN GGK

Tidak ada obat ditemukan untuk mempercepat

kesembuhan ARF  pasien dengan ARF harus
didukung dengan pendekatan pharmacologic dan
nonpharmacologic selama periode ARF.

21
 Pendekatan Nonpharmacologic
 Tujuan perawatan suportiv meliputi pemeliharaan cardiac
out-put yang adequat dan TD.
 Manajemen cairan untuk memelihara eu- volemia, perfusion
jaringan, dankeseimbngan elektrolit.
 Penghindari nephrotoxins adalah penting manajemen pasien
dengan ARF.
 Penggantian ginjal Therapy, therapy nonpharmacologic yang
paling populer, untuk beberapa pasien dengan ARF (Tabel
73-3).
 Intermittent renal replacement therapy .Therapy Penggantian
ginjal (hemodialysis)
 Continuous renal replacement therapies (CRRTs), peritoneal
dialisis

22
 Pendekatan Pharmacologic

 Diuretics yang paling efektif adalah mannitol

 Mannitol 20% dimulai pada dosis 12.5 - 25 g (IV) 3 -
5 menit. Kerugian meliputi IV administrasi,
hyperosmolalas resiko, dan perlu monitoring sebab
mannitol dapat berperan untuk ARF.
 Equipotent Dosis pengulangan diuretics (furosemide,
bumetanide, torsemide, ethacrynic acid) mempunyai
efek yang sama. Ethacrynic acid diberikan untuk
pasien alergi sulfa. Suatu awal
 IV loading dose (furosemide 40 - 80 mg) harus diatur
diawali dengan furosemide 10 - 20 mg/h).

23
 Strategi untuk diuretic ( Tabel 73-4), masalah
umum pasien dengan ARF. Diuretics yang
bekerja di distal tubule convoluted (thiazides,
amiloride, triamterene, spironolactone), dapat
synergistic jika dikombinasikan dengan
diuretics.
 Metolazone, tidak sama dengan thiazides lain,
efektif sebagai diuresis pada GFR kurang dari
20 mL/min

24
 NUTRITION THERAPY
(elektrolit)
 Enteral ( lihat Bab 56), tetapi bukan parenteral, ilmu
gizi telah ditunjukkan untuk meningkatkan hasil
terapi pasien.
 Intervensi yang paling umum adalah manajemen
cairan dan keseimbangan elektrolit ( lihat Bab 76).
 Hyperkalemia dan retensi cairan adalah kelainan
elektrolit yang paling serius dan umum pada ARF.
In-take sodium dan kalium harus terbatas <3 g/day
dan memonitor setiap hari termasuk antibiotik.
 Pemberian elektrolit harus dimonitor a. l. sodium
(<3 g/day), magnesium, dan fosfor.

25
Mekanisme kerja manitol :
 Osmotik diuretik
 Memperbaiki sirkulasi darah ke ginjal

Cara pemberian Manitol :

 250 cc Manitol 20% i.v. dalam waktu 20
menit
 Bila perlu, berikan diuretika lain

26
 GGA INTRA-RENAL
Etiologi :
 GNA

 Nefritis Intertisial Akut

 GGA Pre-Renal Sindroma

Hepatoma Renal
 Trombo Emboli Pb darah ginjal

27
 EVALUATION OF THERAPEUTIC
OUTCOMES

 Monitoring status pasien adalah penting

( Tabel 73-5).
 Konsentrasi Obat harus dimonitor sering oleh
karena mengubah status volume, mengubah
fungsi ginjal, dan penggantian ginjal therapies
pasien dengan ARF

28
29
 BATASAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) ialah :

Suatu keadaan yang dikaitkan dengan
mundurnya faal ginjal (Unit nefron)
yang sifatnya progresif atau menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa
metabolit (toksin uremik)

30
DEFINITION
 Penyakit Ginjal kronis ( CKD) adalah suatu hilangnya
progresif fungsi (di) atas beberapa bulan ke tahun,
yang ditandai oleh penggantian [yang] berangsur-
angsur [dari;ttg] arsitektur ginjal normal dengan
interstitial fibrosis. Penyakit Ginjal progresif Atau
Nephropathy biasanya bersinonim dengan CKD.
 End-Stage Penyakit Ginjal ( ESKD) terjadi ketika
glomerular filtration tingkat tarip ( GFR) air terjun di
bawah 15 mL/min saban 1.73 m2 area permukaan
badan dan memerlukan dialisis atau pencangkokan
untuk memindahkan toksin uremic dan memelihara
stabilitas hemodynamic.

31
PATHOPHYSIOLOGY
1. Faktor Kepekaan meningkat/kan resiko [itu] untuk penyakit
ginjal tetapi tidak secara langsung menyebabkan kerusakan
ginjal. Faktor Kepekaan meliputi [umur/zaman] [maju/lanjut],
ginjal yang dikurangi berkumpul dan berat/beban kelahiran
rendah, minoritas kesukuan atau rasial, sejarah keluarga,
pendidikan atau pendapatan rendah, radang/penyalaan
systemic, dan dyslipi- demia.
2. Faktor Inisiasi memulai kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi
oleh obat/racun therapy. Faktor Inisiasi meliputi kencing manis
mellitus, hipertensi, autoimmune penyakit, penyakit ginjal
polycystic, dan obat/racun toxicas.
3. Faktor Kemajuan bergegas kemunduran di (dalam) ginjal
berfungsi setelah inisiasi kerusakan ginjal. Faktor

32
4. [yang] paling progresif Nephropathies berbagi
suatu jalan kecil [yang] umum akhir ke
parenchymal kerusakan [yang] berkenaan dengan
ginjal tidak dapat diubah dan ESKD. Unsur-Unsur
Jalan kecil Kunci adalah hilangnya nephron massa,
glomerular hipertensi kapiler, dan protein- uria.
5. Banyak toksin uremic menghimpunkan pasien
dengan ESKD dan mengubah organ/ bagian badan,
kebal, dan lain fungsi jasmani. Pasien [yang]
akhirnya kembang;kan kesulitan sekunder seperti
anemia, hyperparathyroidism, osteodystrophy
berkenaan dengan ginjal, dan berkenaan dengan
metabolisme acidosis.

33
 ETIOLOGI GGK

 Glomerulus Nefritis Kronik

 Pielonefritik kronik
 Peny, ginjal polikistik
 Nefropati obstruksi
 Kelainan ginjal sekunder

34
CLINICAL PRESENTATION
1. Presentasi CKD yang klinis tergantung pada fungsi
pasien berkenaan dengan ginjal bersifat sisa [itu]
dan pada awalnya diam ( Gambar 74-1).
2. Tiap-Tiap sistem organ/ bagian badan utama
dimakan karat oleh CKD. Gejala Dan Tanda klasik
adalah asterixis, pruritus, dysgeusia, kemuakan,
memuntahkan, anorexia, encephalopathy, dan
berdarah. Tanda Dan Gejala tidaklah [yang]
bermanfaat untuk mendeteksi CKD sebab mereka
tidak terjadi tahap awal.

35
 GAMBARAN KLINIK

 Asidosis  Gejala neuromus-

 Anemia (hemolisis) kuler (tremor)
 Kelainan Ca dan
 Gangguan GTI
Fosfat  Kelainan SSP
 Hipertensi (delirium, koma)
 Kelainan jantung
(payah jantung,
perikarditis)

36
 DESIRED OUTCOME
 Gol yang utama adalah untuk
mengidentifikasi berhadapan dengan
resiko pasien dan memulai intervensi
sesuai awal, dengan demikian lambat
atau berhenti kemajuan CKD ke ESKD.
 Gol lain adalah untuk mengatur dan
mencegah kemajuan [dari;ttg] kesulitan
sekunder.
37
 PERAWATAN: PENYAKIT GINJAL PROGRESIF
 Perawatan [dari;ttg] penyakit ginjal progresif
meliputi strategi pharmacologic dan
nonpharmacologic. Strategi berbeda tergantung pada
kehadiran [itu] ( Gambar 74-2) atau ketidakhadiran
kencing manis ( Gambar 74-3).
 THERAPY NONPHARMACOLOGIC
 Suatu low-protein diet ( 0.6 [bagi/kepada] 0.75
g/kg/day) dapat menunda kemajuan ke ESKD di
(dalam) pasien dengan atau tanpa kencing manis,
tetapi pemenuhan dapat meragukan.

38
 THERAPY PHARMACOLOGIC
 Hyperglycemia
 Glukosa Darah intensive mengendalikan
pasien dengan jenis 1 kencing manis telah
dilaporkan untuk mengurangi frekwensi [itu],
ber/kurang kekejaman, dan pengembangan
penundaan atau kemajuan [dari;ttg] kesulitan
penyakit gula, mencakup nephropathy.
 Karena lebih [] informasi pada [atas] kencing
manis, lihat Bab 18.

39
 Hipertensi
 Kendali Tekanan darah cukup ( Gambarkan 74-2, 74-3, dan 74-
4) dapat mengurangi tingkat [itu] kemunduran di (dalam) GFR
dan albuminuria di (dalam) pasien dengan atau tanpa kencing
manis.
 Tidak ada konsensus mengenai antihypertensive agen yang
optimal, mulai dosis, atau dosis maksimum. Tidak (ada) kelas
antihypertensive agen mengurangi tekanan darah lebih baik
daripada yang lainnya. Angiotensin-Converting penghambat
enzim ( ACEIS), yang diikuti oleh nondihydropyridine zat kapur
menggali blockers ( CCBS) dan ANGIOTENSIN II sel yang peka
rangsangan blockers ( ARBS), telah (menjadi) paling secara
menyeluruh yang dievaluasi yang penyakit gula dan pasien
nondiabetic dengan CKD.

40
 Perawatan [perlu] mulai dengan dosis mungkin yang paling rendah
yang diikuti oleh titrasi berangsur-angsur untuk mencapai tekanan
darah target dan, secondarily, untuk memperkecil proteinuria. Bukti
persiapan menyatakan bahwa kombinasi [adalah] suatu ACEI dengan
suatu NONDIHYDROPYRIDINE CCB atau suatu ARB boleh
menghasilkan lebih lanjut .
 LEBIH LANJUT .
 GFR [yang] secara khas ber/kurang setelah mulai ACEI therapy sebab
kelas ini mengurangi intraglomerular tekanan. Serum Creatinine ( SCR)
meningkat/kan 25% [bagi/kepada] 30% di dalam 3 [bagi/kepada] 7
hari setelah mulai therapy. SCR pengangkatan/tingginya lebih dari 0.5
mg/dL boleh menandakan kegagalan ginjal akut drug-induced dan
kebutuhan untuk stop ACEI therapy.
 Karena lebih [] informasi pada [atas] hipertensi, lihat Bab 10.

41
 Hyperlipidemia
 Lipid-Lowering therapies ber/kurang proteinuria dan
melambat tingkat [itu] kemunduran GFR di (dalam)
pasien nondiabetic dengan CKD.
 Pasien dengan CKD harus diperlakukan dengan
agresif untuk dyslipidemia ( Tabel 74-1).
 Sebagai tambahan terhadap mereka lipid-lowering
efek, statins ( HMG-CoA reductase penghambat)
mungkin punya lain efek yang mengurangi kemajuan
penyakit ginjal.
 Karena lebih [] informasi pada [atas] hyperlipidemia,
lihat Bab 9.

42
 PERAWATAN: END-STAGE PENYAKIT GINJAL
 Hemodialysis dan peritoneal dialisis adalah
penggantian berkenaan dengan ginjal yang
utama therapies untuk pasien dengan ESKD.
 Karena informasi pada [atas] dialisis, lihat
Bab 45, Hemodialysis dan Peritoneal Dialisis,
authored oleh Gary Matzke, di (dalam)
Pharmacotherapy: Suatu Pendekatan
Pathophysiologic.
43
 PERAWATAN: KESULITAN SEKUNDER
 CAIRAN DAN KELAINAN ASAM AKI
 Pasien dengan CKD atau ESKD memelihara saldo/timbangan
sodium tetapi adalah volume-expanded. Penjelmaan [yang]
[yang] umum [dari;ttg] intravascular volume ditingkatkan
adalah hipertensi systemic.
 Kemampuan ginjal untuk melakukan penyesuaian ke
perubahan kasar di (dalam) masukan sodium disusutkan pasien
dengan ESKD. Pembatasan Sodium di luar suatu no-added-salt
diet tidaklah direkomendasikan kecuali jika hipertensi atau
edema hadir. Suatu sodium hal negatif saldo/timbangan dapat
ber/kurang perfusion berkenaan dengan ginjal dan
menyebabkan suatu kemunduran lebih lanjut di (dalam) GFR.

44
 Therapy Diuretic Atau Dialisis mungkin perlu untuk
mengendalikan edema atau tekanan darah.
 Pengulangan/Jerat diuretics, terutama sekali ketika
yang diatur oleh penuangan berlanjut,
meningkat/kan volume air seni dan kotoran badan
sodium berkenaan dengan ginjal. Walaupun thiazide
diuretics adalah tidak efektip ketika creatinine
pemeriksaan kurang dari 30 mL/min, menambahkan
[mereka/nya] ke pengulangan/jerat diuretics dapat
tingkatkan kotoran badan sodium dan air.

45
 KALIUM HOMEOSTASIS
 Konsentrasi Kalium Serum pada umumnya dirawat
cakupan yang normal sampai serangan ESKD ( GFR
kurang dari 15 mL/min).
 Perawatan yang pasti [dari;ttg] hyperkalemia
menjengkelkan di (dalam) ESKD adalah hemodialysis.
Ukuran temporer meliputi zat kapur gluconate,
hormon insulin dan glukosa, albuterol nebulized, dan
karet sintetis sodium sulfonate.
 Karena lebih [] informasi pada [atas] kalium
homeostasis, lihat Bab 76.

46
 ANEMIA
 Pathophysiology
 Penyebab utama dari anemia di (dalam)
pasien dengan CKD atau ESKD adalah
erythropoietin kekurangan. Lain menyokong
faktor meliputi lifespan [yang] dikurangi
[dari;ttg] sel darah merah, kerugian darah,
dan kekurangan besi/ setrika.

47
 PERAWATAN
 Besi/ setrika Supplementation adalah [bagi/kepada]
besi/ setrika penuh menyimpan ( Gambar 74-5).
Parenteral Besi/ setrika Therapy meningkatkan
menjawab therapy erythropoietic dan mengurangi
dosis [itu] yang diperlukan untuk mencapai dan
memelihara indeks (jamak) target. Di (dalam)
kontras, therapy lisan adalah sering tidak cukup.
 Kedalam pembuluh darah ( IV) besi/ setrika
persiapan mempunyai profil pharmacokinetic
berbeda, . yang manakah tidak berhubungan dengan
efek pharmacodynamic.

48
 Efek IV besi/ setrika [yang] kurang baik meliputi reaksi alergi,
hypotension, kepeningan, dyspnea, sakit kepala, sakit
punggung lebih rendah, arthralgia, penyingkatan ucapan, dan
radang sendi. Sebagian dari reaksi ini dapat diperkecil dengan
menurun dosis [itu] atau tingkat penuangan. Sodium gluconate
ferric dan besi/ setrika sucrose mempunyai lebih baik arsip
keselamatan dibanding besi/ setrika dextran. Besi/ setrika
Dextran memerlukan suatu dosis test untuk mengurangi resiko
[dari;ttg] reaksi anaphylactic.
 Tentang agen yang erythropoietic ( Gambar 74-6), epoetin alfa
telah (menjadi) arus utama therapy untuk anemia.
Subcutaneous ( SC) administrasi adalah lebih baik sebab IV
akses tidaklah diperlukan dan sebab SC dosis yang memelihara
indeks (jamak) target adalah 15% [bagi/kepada] 50% lebih
rendah dari IV dosis.

49
 Darbepoetin Alfa, agen erythropoietic yang
lebih baru, mempunyai suatu umur-paruh
lebih panjang dan memperpanjang aktivitas
mengenai ilmu biologic. Oleh karena itu, dosis
diatur lebih sedikit sering, mulai dengan
segera suatu minggu atau semua minggu
yang lain ketika IV diatur atau SC.
 Agen Erythropoietic sungguh [baik]
dimaklumi. Hipertensi adalah peristiwa kurang
baik yang paling umum.

50
PENGOBATAN GGK

 Konservatif
 Dialisis

 Transpalntasi ginjal

51
PENGOBATAN KONSERVATIF
GGK
 Diet rendah garam dan protein
 Balance cairan
 Diuretika
 Anabolik
 Antibiotika atas indikasi
 Simptomatik dan roboransia
52
 DIALISIS
Indikasi akut :
1. Klinik : penurunan kesadaran,
muntah dan gelisah
2. Biokimia : Ureum 150 mg%, kreatinin
8 mg%
3. Hiperkalemi : 7 mEq/lt
4. Asidosis : pH darah 7,15, HCO3 14 mEq

53
 DIALISIS

Indikasi Kronik :
1. CCT 10-20 ml/menit dapat dicoba
pengobatan konservatif. 10 ml/menit
harus dialisis
2. Indikasi akut dialisis

54
 FAKTOR YANG HARUS
DIPERTIMBANGKAN

 Kemampuan melanjutkan dialisa

 Kemungkinan untuk rehabilitasi
 Gangguan mental tidak kooperatif
 Pengertian dan kemampuan keluarga

55
KONTRA INDIKASI DIALISA

 Usia diatas 60 tahun

 Penyakit kardiovaskuler berat
 Keadaan umum pasien jelek

56
 TRANSPLANTASI GINJAL

 Dapat dilaksanakan dengan memakai :

• Donor hidup
• Donor cadaver
 Pelaksanaan praktis :
• Saudara kembar
• Saudara seayah dan seibu

57
 EVALUASI [DARI;TTG] HASIL MENGOBATI
 Indeks (jamak) Besi/ setrika ( Transferrin
Kejenuhan [ TSAT]; ferritin) harus dievaluasi
[sebelum/di depan] pemicu [adalah] suatu agen
erythropoietic ( Gambar 74-5). Untuk menghindari
kesalahan, clinicians [perlu] menunggu sedikitnya 2
minggu setelah suatu memuat dosis IV menyetrika
untuk menaksir kembali indeks (jamak) besi/ setrika
 Karena monitoring tujuan, hemoglobin lebih disukai
ke hematocrit sebab yang belakangan berubah-ubah
dengan status volume. Target [itu] Hemoglobin
adalah 11 [bagi/kepada] 12 g/dL ( hematocrit 33%
[bagi/kepada] 36%).

58
 Setelah suatu agen erythropoietic diaktipkan, hemoglobin
tanggapan secara khas di/tertunda. Steady-State hemoglobin
Tingkatan tidak terjadi sampai setelah jangka hidup suatu sel
darah merah ( RBC) ( berarti 2 bulan; mencakup 1
[bagi/kepada] 4 bulan). Untuk menghindari pembuatan yang
prematur dosing perubahan, clinicians [perlu] mengevaluasi
tanggapan (di) atas beberapa minggu ( Gambar 74-6).
 Pasien harus dimonitor untuk kesulitan potensial, seperti
hipertensi, yang harus diperlakukan [sebelum/di depan]
permulaan [adalah] suatu agen erythropoietic.
 Karena lebih [] informasi pada [atas] anemia, lihat Bab 32.

59