LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE RENAL FAILURE (ARF)

Disusun untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik 3 ( Keperawatan Medikal Bedah II )

Di Ruang Hemodialisa Di RSUD dr. Doris Sylvanus

Disusun Oleh :

GUSNADI

(PO.62.20.1.17.327)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKA RAYA

D-IV KEPERAWATAN REGULER IV

2019
 KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Menurut Muttaqin (2012: 156), gagal ginjal akut adalah keadaan penurunan fungsi
ginjal secara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus
dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia
(peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan creatinin serum, dan retensi metabolit
yang harus diekskresikan oleh ginjal).
Menurut Baradero (2008: 109), GGA adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang
ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan keatinin plasma. Haluaran urine dapat
kurang dari 40 ml per jam (oliguria), tetapi kadang-kadang jumlahnya normal atau dapat
meningkat.
Menurut Robinson (2014: 13), GGA merupakan suatu gangguan fungsi ginjal
mendadak yang disebabkan oleh obstruksi, penurunan sirkulasi, atau penyakit parenkim
ginjal.

B. PATOFISIOLOGI
Menurut Muttaqin (2012: 157), pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap
bertanggungjawab terjadinya GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal
untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat
ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin (aspirin) diketahui
dapat menurunkan aliran darah renal. Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan
primer terjadi pada tubulus proksimal, sehingga gagal menyerap jumlah normal natrium
yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium
pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin. Terjadi aktivasi
angiotensin II yang menyebabka vasokonstriksi aferiol aferen sehingga mengkibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Baradero (2008: 111), kedua ginjal menerima sekitar seperempat curah
jantung sehingga sangat peka terhadap perubahan perfusi. ARF biasanya disebabkan oleh
iskemia, yang menyebabkan kerusakan jaras nefron. Walaupun keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat dipertahankan hanya dengan 25% dari nefron yang masih berfungsi.
Haluaran urine paling sedikit 400 ml/hari diperlukan untuk ekskresi zat sisa.
Berkurangnya GFR yang terjadi pada ARF merupakan penyebab peningkatan BUN dan
kreatinin serum. Respons ginjal terhadap hipoperfusi adalah mengeluarkan renin untuk
mmpertahankan perfusi pada glomeruli. ARF dapat terjadi apabila respon ini tidak efektif
untuk mempertahankan fungsi ginjal. Karena fungsi ginjal berkurang, ada retensi cairan
dalam tubuh yang mengakibatkan edema dan kelebihan beban cairan. Apabila kelebihan
cairan menjadi berat, akan terjadi edema paru dan GJK. Hipervolemia akan disertai
hipertensi. Ginjal yang tidak mampu mengekskresikan kelebihan cairan akan
menyebabkan haluaran urine berkurang. Oliguria atau anuria dapat terjadi. Pasien dengan
ARF klasik menunjukkan haluaran urine hanya 50-400 ml/hari dalam 1-2 hari.
C. TANDA DAN GEJALA
Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :
1. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri
2. Berkurangnya pengeluaran air kencing
3. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
4. Hiperkalemia, asidosis dan anemia
5. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang
terjadi.
a. Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).
Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan
tidak puasa.
b. USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM,
usia lanjut, dan nefropati asam urat.
d. Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
2. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
3. Biopsi ginjal
4. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah
(LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
c. Ureum dan kreatinin : meninggi.
d. Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
e. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
f. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik
pada gagal ginjal.
E. PENATALAKSAAN MEDIS
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG
(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantia cairan.

F. TERAPI OBAT DENGAN IMPLIKASI KEPERAWATAN

1. Terapi Non FarmakologI
Transplantasi ginjal mungkin diperlukan pada pasien ARF untuk kelebihan volume
yang menghasilkan respon terhadap diuretik, untuk meminimalkan akumulasi produk
limbah nitrogen, dan untuk memperbaiki abnormalitas elektrolit dan asam basa
sementara menunggu fungsi ginjal pulih. Gizi yang cukup, manajemen cairan, dan
koreksi kelainan hematologi merupakan terapi suportif pada ARF .
2. Terapi Farmakologi
Terapi dengan loop diuretik (furosemid), fenoldopam dan dopamin.
Dopamin dosis rendah dalam dosis mulai 0,5-3 mcg/kg/menit, terutama merangsang
reseptor dopamin-1, menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan
meningkatkan aliran darah ginjal.
3. Gagal ginjal akut yang masih tergolong ringan bisa disembuhkan melalui rawat
jalan.Sebaliknya, pasien gagal ginjal akut yang tergolong berat harus menjalani rawat
inap.Durasi pengobatan tiap pasien tergantung dari penyebab gagal ginjal akut dan
rentang waktu pemulihan ginjal itu sendiri. Jika dapat menjalani rawat jalan, maka
dokter akan menyarankan pasien gagal ginjal akut untuk:
a. Memperbanyak konsumsi air putih untuk mencegah terjadinya dehidrasi.
b. Menghentikan obat-obatan yang dapat memicu atau memperparah gagal ginjal akut.
c. Mengobati infeksi yang mendasari terjadinya gagal ginjal akut apabila ada.
d. Monitor kadar kreatinin dan elektrolit untuk melihat kesembuhan.
e. Berkonsultasi dengan dokter spesialis urologi atau spesialis ginjal apabila penyebab
gagal ginjal akut tidak jelas, atau apabila terdeteksi adanya penyebab lain yang lebih
serius.
Pasien gagal ginjal akut akan diminta untuk menjalani rawat inap jika mengalami
kondisi sebagai berikut:
a. Penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut membutuhkan pengobatan segera.
b. Adanya risiko penyumbatan saluran urine.
c. Kondisi pasien memburuk.
d. Terdapat komplikasi.
e. Pada kondisi gagal ginjal akut yang berat, pasien akan membutuhkan cuci darah.
Cuci darah yang dilakukan pada gagal ginjal akut hanya sementara sampai fungsi
ginjal kembali pulih, kecuali bila kerusakan yang terjadi pada ginjal bersifat
permanen.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Data dasar Pengkajian
a. Keadaan umum :
b. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
2. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari,
kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi
bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM,
gagal jantung/hati.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang
lainnya.
3. Pola kebutuhan
a. Aktifitas dan istirahat :
Gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi.
Tanda :
 Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat
kehamilan).Disritmia jantung.
 Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
 DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
 Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
 Pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala :
 Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau
penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
 Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
 Abdomen kembung diare atau konstipasi
 Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda :
 Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
 Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
d. Makanan/Cairan
Gejala :
 Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)
 Mual , muntah, anoreksia, nyeri ulu hati
 Penggunaan diuretik
Tanda :
 Perubahan turgor kulit/kelembaban.
 Edema (Umum, bagian bawah).
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom “kaki
Gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian Kejang,
faskikulasi otot, aktifitas kejang.
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
g. Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
 h. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
i. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik
vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi
bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera
kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

B. ANALISA DATA

Symtom Etiologi Problame

DS : klien mengeluh tidak Kelebihan volume

bias BAK cairan

DO :

produksi urine tidak ada

klien edema
DS :klien mengatakan sulit penurunan produksi pola nafas tidak
untuk bernafas dan terasa urine efektif
berat pd saat menari
↓
nafas.
retansi cairan
DO :

klien tampak sesak, dan

sulit menarik nafas, ↓

RR <16 kali/ menit edema paru

N teraba lemah. ↓

pola nafas tdk efektif

DS : klien mengatakan metabolik pada Gangguan nutrisi

sering mengalami mual gastrointestinal kurang dari kebutuhan
muntah
↓
DO : kelien tampak
pucat, mukosa kering mual muntah

intake nutrisi tidak

adekuat

pemenuhan nutrisi
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan pada cairan PE meningkatkan UR,dan CR
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.

D. INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
Tujuan : dalam waktu 4 - 4.30 jam defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap, turgor kulit
normal, TTV dalam batas normal, urine >500 ml/hari

Intervensi Rasional

a. Monitorsetatus cairan (turgor a. Jumlah dan tipe cairan

kulit membran mukosa dan urine
output)
b. Auskultasi TD dan timbang
berat badan
pengganti ditentukan dari
keadaan status cairan.
b. Hipotensi dapat terjadi pada
hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.

c. Kaji warna kulit, suhu, sianosis,

c. Mengetahui adannya
nadi perifer, dan diaforesis
pengaruh pertahanan perifer
secara teratur

d. Program dialisis akan

d. Program untuk dialisis.
mengganti fungsi ginjalyang
terganggu dalam menjaga
keseimbanngan cairan tubuh.
e. Pertahan pemberian cairan
e. Jalur yang paten penting
intravena
untuk pemberian cairan
secara cepat dan

2. Pola Nafas Tidak Efektif b.dpenurunan pada cairan PE meningkatkan UR,dan CR
Tujuan: dalam waktu 4-4.30 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit
Intervensi
a. Kaji faktor penyebab
asidosis metabolik
b. Monitor ketat ttv
c. Istirahatkan klien dengan
posisi fowler
d. Ukur intake dan output
e. Lingkungan tenang dan
batasi pengunjung
f. Berikan cairan ringer laktat
secara intravena
memudahkan perawat untuk
melakukan kontrol intake dan
output cairan
Rasional
a. Untuk mengatasi penyebab
dasar dari asedosis metabolik
b. Perubahan ttv akan memberikan
dampak pada resiko asidosis
yang bertambah berat dan
berindikasi pada intervensi
untuk secepatnya melakukan
koreksi asedosis
c. Posisi fowler akan
meningkatkan ekspansi paru
optimal.
d. Penurunana curah jantung
mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium
dan penurunan urine output.
e. Lingkungan tenang akan
menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan kunjungan akan
membantu meningkatkan
kondisi o2.
f. Untuk memperbaiki keadaan
asisosis metabolik.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.
Tujuan: Dalam waktu 1x4 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi
a. Observasi status klien dan
keefektifan diet.
b. Berikan dorongan hygiene
oral yang baik sebelum dan
setelah makan.
c. Berikan makanan Rendah
garam
d. Berikan makanan dalam porsi
kecil tetapi sering.
e. Kolaborasi pemberian obat
anti emetic.
Rasional
a. Untuk mampu menyeimbangkan
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Untuk mendapatkan Higiene
oral yang tepat, yanng dapat
mencegah bau mulut dan rasa
tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu dan
mencegah stomatitis
c. Lemak dan protein tidak
digunakan sebagai sumber
protein utama, sehingga tidak
terjadi penumpukan yang
bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.
d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
mual sehubungan dengan status
uremik.
e. Antiemetik dapat
menghilangkan mual dan
muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.
 DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.NANDA,Intervensi

NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC
Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.Salemba
Medika: Jakarta
Mansjoer,Arif,dkk.2014. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba Medika
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016, Standar diagnosis keperawatan Indonesia, Edisi I,
DPP PPNI Jl. Raya Lenteng Agung NO. 64 Jagakarsa, Jakarta Selatan 12610
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7
report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72
Kurt, Eugene, et al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw
Hill.2000
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Jakarta:ECG, 2005