A.

Patofisiologi

1. Gagal ginjal Akut

Iskemia atau Nefrotoksin

penurunanaliran darah ginjal Kerusakansel tubulus Kerusakan

glomerulus

Penurunan aliran Perubahanberat

darah glomerulus jenis urine

Obstruksi tubulus

Peningkatan pelepasan Nacl ke mukosa denia

Kebocoran filtrat

Penurunan
GFR
2. Gagal Ginjal Kronis
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

1. Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.

2. Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan
oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap
ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang
mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

3. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai
tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan
akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga
penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus
dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12
bulan
Nilai laboratorium akan kembali normal
Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Gagal ginjal Kronis

1. Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens
 kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh
(BUN) juga akan meningkat.

2. Gangguan klirens renal

Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

3. Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi.

4. Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.

5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan
memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh
tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan

parathormon.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
yaitu:

1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.
Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).