Acute Kidey Injury

Pendahuluan
• Dekade ini peningkatan insiden AKI (acute kidney
Injury/gagal ginjal akut dapat menimbulkan
outcome jangka panjang yg merugikan
• Komplikasi tersering selama perawatan di ICU
adalah AKI.
• Data menunjukkan 20-50% pasien yg dirawat di
ICU mengalami AKI dengan angka kematian 26,9%.
• Faktor risiko penyebab AKI gagal jantung, shok,
gagal napas dan sepsi.
• Data di amerika pasien AKI membutuhkan terapi
dialisis namun angka kematian cukup tinggi 37%.
Acute Kidney Injury
• Penuunan fungsi ginjal secara tiba-tiba selama
beberapa jam hinggah hari yg berakibat
akumulasi kreatinin, urea dan dan produk sisa
lainya
Kriteria AKI
• Adanya peningkatan serum kreatinin≥ 0,3
mg/dldlm 48 jam
• Adanya peningkatan kreatinin serum setidaknya
1,5 kali nilai baseline dalam 7 hari sebelumnya
• Volume urin ≤ 0,5 cc/kgbb/jam selama 6 jam

(Kidney Disease Improving Global Outcome,

2012).
KLASIFIKASI AKI
ETIOLOGI AKI
• Hipotensi lama(Sepsis, vasodilatasi)
• Penurunan curah jantung (CHF, syok

Pre renal kardiogenik)

• Penurunan volume (dehidrasi, perdarahan)
• tromboemboli

• Iskemia ginjal

Renal
• Racun endogens (tumor)
• Racun eksogen (obat-obatan neprotoksis)
• Infeksi (nepritis, glomerulonepritis)

Post • Obstruksi (uretra, prostat atau bladder)

• Penyebab AKI di ICU jarang

Renal
Patofisiologi AKI Pre Renal: Sepsis
Mediator inflamasi dari patogen dan sistem imun
(lipopolisakarida, sitoki,n damage associated moleculer pattern
molecules (DAMPs/pathogen associated molecular
pattern/PAMPs)

Sel endotel mengalami kerusakan

akibat respon inflamasi yg ditandai
produksi nitrit oksida sedikit

Vasokontriksi dan
mengganggu aliran darah
ke ginjal

Aliran sirkulasi ginjal

menurun menyebabkan
penurunan fungsi ginjal
Patofisiologi AKI Pre Renal: CHF
Gagal pompa ventrikel

Cardiac output menurun

Aliran darah ke ginjal menurun

Fungsi filtrasi glomerulus menurun

Produksi urin menurun

Patofisiologi AKI Pre renal: Gagal
Napas
Terpasang ventilasi mekanik akibat
gagal napas

Positive-pressure ventilation

reduces blood flow to the kidney,

lowers the GFR

Decreases urine
output
Patofisiologi AKI Prerenal: Dehidrasi
atau Hemorragie
Dehidrasi atau perdarahan

Penurunan perfusi renal

Fungsi Glomerulus menurun

Produksi urin menurun
Patofisiologi AKI Intrarenal
Infeksi glomerulus atau nefron,racun, dan
iskemia ginjal serta obat-obatan toksik renal

Kerusakan glomerulus dan

tubular epitelium ginjal

Acute tubular necrosis

Penurunan fungsi
ginjal

AKI (acute kidney injury)

Patofisiologi AKI Post Renal
Obstruksi uretra,
prostat atau kandung
kemih

Aliran urin
menurun
Konsep Keperawatan Pasien AKI
Etiologi

Patofisiologi Pengkajian

Merumuskan
Diagnosa
Keperawatan

Menyusun Intervensi

Menyusun Intervensi

Evaluasi
KONSEP MAPPING
Pengkajian Fisik Pasien AKI
• Keluhan haus
• Penurunan turgor kulit
• Keletihan
• Overload cairan: kongesti paru, gagal jantung,
penngkatan tekanan darah dan edema
Pengkajian Pasien AKI: Kadar Kalium
• Pasien mengalami akut hiperkalemia (kadar kalium
lebih dari 6 mEq/L
• Tanda Hiperkalemia: gellombang T tinggi, QRS interval
lebar, ventrikel takikardia atau ventrikel fibrilasi
• Tatalaksanan hiperkalemia:
▫ Stop dpemberian kalium
▫ Berikan ldiuretik bila pasien masih produksi urin
▫ D40% +10 ui insulin untuk meningkatkan ambilan Kalium
ke dalam sel
▫ Sodium (Kayexalate) or calcium (Sorbisterit, Ca-Resonium,
Argamate) and exchange the cation for potassium across
the gastrointestinal wall.
▫ Bila menetap hiperkalemia di indikasikan terapi dialisis.
Pengkajian Pasien AKI: Kadar
Natrium
• Kondisi
hipernatremia atau
hiponatremia terjadi
pd pasien AKI
• Hiponatremia:
kondisi natrium <
135 mEq/l.
• Hipernatremia:
Kondisi natrium
>145 mEq/l
Pengkajian Pasien AKI: Posphat dan Calsium
• Pada pasien AKI terjadi
akibat gangguan
parathormon dan growth
hormon
• Pada pasien AKI: tidak
terjadireabsorbsi calsium
kedalam pembuluh darah
dari tubulus proksimal dan
nefron distal shg ekskresi
phospat oleh ginjal tidak
terjadi.
Tatalaksana
Tujuan utama: mencegah kemunduran fungsi ginjal dan
kemunduran regenrasi kapasitas fungsi ginjal

Keseimbangan cairan

Manajemen anemia

Obat-obatan

Perbaiki ketidakseimbangan elektrolit

Tatalaksana: Keseimbangan Cairan
(Penggantian Cairan)
• Kebutuhan cairan disesuaikan dengan luas
permukaan tubuh pasien
• Pada orang dewasa dibutuhkan 1500ml/meter
persegi/24 jam
• Penghitungan kebutuhan cairan diperhatikan
metabolisme, suhu lingkungan, dan kelembaban
• Jenis cairan: Cristaloid dan coloid
Tatalaksana: Keseimbangan Cairan
(Cairan kristaloid)
• Suatu cairan untuk
menyeimbangkan kadar
garam dan dibutuhkan
dalam penggantian terapi
ciaran
• Contoh cairan kristaloid:
NaCl 0,9%, Nacl 0,45%
dan Ringer laktta
(nanmun tidak
direkomendasikan pada
pasien gangguan ginjal
karena mengandung
Kalium
Tatalaksana: Keseimbangan Cairan
(Cairan Koloid)
• Cairan yang
mengandung partikel
aktif onkotik untuk
mempertahan cairan
intravaskuler dan
menstabilkan
hemodinamik
• Contoh cairan kolorid:
albumin5%, albumin
25%.
Tatalaksana: Keseimbangan Cairan
(Retriksi Cairan)
• Retrisi caoram diperlukan untuk mencegah
overload cairan dan mengurangi edema
• Pemantauan: Kaji produksi urin /jam, kaji
penigkatan berat badan dan intake dan
output cairan/24 jam
• Pasien dilakukan restriksi cairan dari 1 L/24
jam bila dengan urin output ≤500cc, insnsible
watre losses kisaran 500-750 ccc/24 jam
Tatalaksanan Keseimbangan
Cairan: Pengeluaran Cairan
• Diuretik
• Renal replacement therapy (hemodialisis
atau hemofiltration)---------bila overload cairan
berulang pada pasien edema paru atau gagal
jantung
Obat-obatan (Diuretik)
• Diuretik digunakan untuk
menstimulasi pengeluaran
urin
• Fiuretik menurunkan
overload cairan pada
apasien edema paru
• Pemberian diuretik perlu
pemantauan elektrolit
Obat-obatan (Diuretik)

Loop
• Contohnya: lasix, torsemide dan bumetanide
• Diuretik ini memblok transporter K, Na dan Cl
pada asending loop henle shg K, Na dan Cl lolos
keluar bersama urin.

diuretik • Penggunaan jangka panjang risk resisten

• Contoh chlorotiazid, atau metolazone

• Dapat diberikan kombinasi dengan diuretik

Thiazid
loop
• Metozalone efektif diberikan pd pasien dgn
fungsi creatinin clearene < 30 ml/menit.
• Fungsi creatinin clearence berpengaruh
terhadap keberhasilan fungsi tiazid
Obat-obatan (diuretik)
• Contoh manitol
• Umumnya diberikan kpd pasien dgn
peningkatan tek intrakranial dan cedera otak
Osmotik • Manitol difiltrasi pada glomerulus tetapi tidak
diserap nefron.
• Diuretik ini bekerja di tubulus proksimal dan
loop henle desending

Carbonic • Contohya: acetazolamide (diamox)

• Diuretik ini bekerj pada tubulus proksimal
untuk mengambat karbonic anhidrase yg
anhydrase menyebabkan dilepaskan bikarbona (HCO3-)
shg terbentuk diuresis alkali

inhibitor
• Cocok untuk kasus alkalosis metabolik
Obat-Obatan (Diuretik)
• Contohnya spironolacton
• Sebagai inhibit aldosteron
Potassium mineralokortikoid reseptor pada
tubulus distal dan duktus
Sparing pengumpul sehingga Kalium
ditahan dan Na di ekskresikan

• Golongn terbaru, contohnya tolvaptan

• inhibit the effect of antidiuretic hormone
(vasopressin) on the V2 aquaporin channels in
the collecting ducts of the kidney

Vaptan • Blockage of the aquaporin channels renders the

collecting ducts impermeable, resulting in solute
free water excretion or aquadiuresis
• Cocok untuk kasus hipervolemia hipanatremic
(dilusi), tidak dianjurkan pada pasien
hipovolemic hiponatremi atau anuria
Obat-obatan (Dopamin)
• Dosis rendah (2-3 mcg/kgbb/menit)
• Renal doses dapat meningkatkan produks urin
• Dapat diberikan kombinasi dengan diuretik
seperti furosemid pada pasien gagal jantung
Nutrisi
• Kebutuhan energi 20-30 kilokalori/kgbb/24 jam
• Kebutuhan protein 1,2-1,5 gram/hari untuk
kontrol azotemia (peningkatan kadar BUN)
• Diutamakan per oral, bila tidak bisa menelan,
pasang NGT.
• Batasi makanan yg mengandung natrium,
kalium dan phospor.
• Evaluasi kadar glukosa darah berkala
Diagnosa keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan kerusakan fungsi ginjal

Risiko ketidakefektifan perfusi ginjal

Penurunan curah jantung

Risiko infeksi

Ketidakseimbangan elektrolit
Intervensi Keperawatan
• Kolaborasi penggantian terapi cairan
Pencegahan • Evaluasi produksi urin/jam; intake
output/24 jam
terjadi AKI

• Evaluasi peningkatan leukosit; evaluasi

Pencegahan kemerahan pada tempat penusukan
infus, evaluasi suhu tubuh
infeksi • Lakukan perawatan kateter bila pasien
menggunakan kateter urin

Pertahankan • Kaji status hemodinamik (nadi, teanan

darahm tekanan vena central, cardiac
keseimbangan indeks); peningkatan berat badan
• Evaluasi adanya ascites, edema, crackles
cairan
Intervensi Keperawatan
• Evaluasi kadar elektrolit/24 jam
Perbaiki • Kaji adanya dilusi hiponatremia pada
overload cairan disertai oliguri
keseimbangan • Kaji adanya hiperkalemi atau
elektrolit hipocalsemia yg memicu aritmia
mengancam nyawa

• Kolaborasi pemberian erythropoiesis

stimulating: epoetin alfa; darbepoetin
Pencegahan alfa. Obat ini dpt menstimulaso produksi
eritropoetin pada bone marrow.
anemia • Kolaborasi Fe, vitamin B12, B 6 dan asam
folat; Transfusi darah
RRT (RENAL REPLACEMENT
THERAPY: DYALISIS)
Dialisis
• Terapi pengganti ginjal untuk mengeluarkan
cairan dan toksin dari tubuh pada pasien gagal
ginjal
• Hemodialisis diterjemahkan sebagai pemisahan
darah
Fisiologi Pembentukan Urin
• Filtrasi glomerulus
• Reabsorbsi tubular
• Sekresi tubular
Dializer
HEMODIALISIS
IHD (Intermitten CRRT (Continuous Renal
Haemodialisis) Replacement Therapy
• Dilaksanakan 2-3 x/minggu • Dilakukan di ICU
• 4-5 jm/sesi • Secara terus-menerus 24 jam
Kriteria dilakukan Dialisis di ICU
• Oliguria (produksi urin < 200 ml/12 jaam)
• anuria/ (produksi urin <50 ml/12 jam)
• Hiperkalemia (K> 6,5 mmol/l)
• Asidosis berat (pH< 7,1)
• Azzotemia (urea > 30 mmol/l)
• Edema paru yang tidak respon dengan obat
• Uremic ensefalopati
• Uremic pericarditis
• Uremix neuropati/myopati
• Disnaremia beat (Na> 160 atau 115 mmol/l)
• Hipertermia
• Overdosis obat
Prinsip Dasar
Difusi

Conveksi

Ultrafiltrasi

Absorbsi
Difusi
• Perpindahan cairan dari konsentrasi tinggi ke
konsentrasi rendah
• Dialisis menggunakan membran psemipermeabel
untuk seleksi difusi
Konveksi
• Pergerakan solven & zat terlarut melalui
membran dengan adanya perbedaan tekanan
“solven”. Transport konveksi terjadi karena
kekuatan bergeser antara solute & air, efektif
mengeluarkan molekul besar
Ultrafiltrasi
• Pergerakan air melalui membran semi
permeabel karena tekanan gradien
(hidrostatik,osmotik atau onkotik)
Absorpsi
• Pergerakan molekul atau solute melewati
membran dan menempel pada filter
• Pada CCRT besar molekul mencapai 5000
dalton
Hemofiltrasi
Hemodialisis
Hemodiafiltration
Jenis CRRT
• SCUF
• CVVH
• CVVHD
• CVVHDF
SCUF (SLOW CONTINUOUS ULTRA
FILTRATION)
Proses pengeluaran cairan secara continue
melalui membran semi permeabel dengan
filtrasi lambat tanpa cairan pengganti
Indikasi: kelebihan cairan
SCUF
• Arterio-venous or veno-
venous
• Slow filtration
• Filtrate flow < 5
m/menit (<3 liter/hari)
• Tidakda terapi cairan
pengganti dan dialisat
• Terapi < 1 hari
CVVH: Continuous Veno-Venous
Hemofitltration
• Prinsip: Konveksi, ultrafiltrasi dan
absorpsi
• Cairan keluar melalui cairan
utrafiltrasi.
• Pemberian cairan pengganti dapat
diberikan pre dan post filter
• Fluid removal masksimal
1000ml/hari
• Mengeluarkan molukel kecil dan
besar
• Indikasi: kelebihan volume cairan,
CHF dan AKI
CVVHD: Continuous Veno Venous
Hemodialysis
• Prinsip: Difusi, ultrafiltrasi
dan absorbsi
• Pergerakan ciran dengan
difusi dan pengeluaran
cairan dibantu dialisat yang
dipompa/dmengalir
berlawanan dengan aliran
daraha
• Maksimal fluid removal rate
1000 ml/jam
• Mengeluarkan molekul
kecil-sedang
• Indikasi: AKI, asidosis
laktat
CVVHDF: Continuous Veno Venous
Hemodiafiltration
• Prinsip:Konveksi, difusi,
ultrafiltrasi dan absorbsi
• Pergerakan cairan dengan
difusi dan konveksi bersamaan
• Pengeluaran cairan pasien dan
pemberian cairan pengganti
juga dapat dilakukan
• Maksimal fluid removal rate
1000 cc/jam
• Indikasi:Oveload cairna, CHF,
AKI, SEPSIS
 Program Terapi CCRT
• Blood flow : 0-200 cc/menit
• Fluid loss: 0-200cc/jam
• Fluid replacement: RL + bicnat 10 mEq/liter; Hemosol
• Cairan dialisat: RL; Hemosol;perisol
• Antikoagulan bolus 1000 unit, dilanjutkan drip 5-15
unit/kg dan selanjutnya tergantung nilai ACT (150-180).
• CaCl: 6 x 1 gram
• MgSo4: 2 gr/hari
• Evaluasi ACT setiap 6-8 jam
• Evaluasi elektrolit minimal setiap 8 jam
• Evaluasi analisa gas darah 1-2x.hari sesuai kondisi
pasien
Instruksi Dokter
SCUF CVVH CVVHD CVVHDF

Bloddd flow 120 ml/menit 120 ml/menit 120 ml/jam 120 ml/menit

Patient fluid 50 ml/jam 100 cc/jam 200 ml//jam 200 ml/jam

removal

Replacement 0 2000 ml/jam 0 2000 ml/jam

solution

Dialysate 0 0 ml/jam 2000 ml/jam 1000ml/jam

solution
Indikasi Penghentian CRRT
• Produksi urin 0,5-1 cc/kgbb/24 jam
• Penurunan ureum/kreatinin (normal)
• Keseimbangan asam basa dan eletrolit
• Terjadi komplikasi
Terimakasih