Gagal Ginjal Akut

Pereceptor
dr. Ade Yonata. Sp. PD

Destika Sari
Fadiah Eryuda
Neza Ukhalima Hafia S
Rani Purnama Sari
DEFINISI
• Gangguan ginjal akut/ GnGA (Acute kidney
injury/AKI) penurunan mendadak dari fungsi
ginjal (LFG) bersifat sementara, ditandai dengan
peningkatan kadar kreatinin serum dan hasil
metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya
ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis
cairan dan elektrolit.

Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute Kidney
Injury, Mortality, Length of Stay, and Costs in Hospitalized Patients. J AM
Soc Nephrol 16: 31
3370, 2005
EPIDEMIOLOGI
pada tahun 2000 hingga 2001
dengan melibatkan lebih dari
30.000 pasien ICU prevalensi
gagal ginjal akut pada pasien ICU
di Indonesia berkisar 4,4 % dan
tingkat kematian 41,4%. %
• (Uchino S et al. Acute Renal
Failure in Critically Ill Patients,
A Multinational, Multicentered
Study. JAMA 2005; 294:813-
818)

Gambar : IRR, PERNEFRI 2011

Etiopatofisiologi
Patogenesis
Perjalanan
Penyakit

Stadium Stadium
Oliguria Diuresis

Stadium
Penyembuhan
Perjalanan Penyakit
• Stadium Oliguria
• biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal
• Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini
pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai
kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin
sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut
dengan anuria
• Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-
keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan
metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh
tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan
lain sebagainya
• Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu
penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma
terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan
konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan
Na)
• Stadium Diuresis
• Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat
sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat
mencapai 4 liter/24 jam
• Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu
• Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan
karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga
disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan
tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk
mempertahankan garam dan air yang difiltrasi
• Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus
meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit
menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang
benar
• Stadium Penyembuhan

• Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai

satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin
perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal
membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap
menderita penurunan glomerular filtration rate
(GFR) yang permanen
Manifestasi Klinis
• Tanda-tanda yang dini meliputi:
Oliguria, azotemia, dan kadang anuria.
Ketidakseimbangan elektrolit, asidosis
metabolik, dan beberapa akibat berat lainnya
akan terjadi ketika keadaan uremia yang dialami
pasien bertambah berat dan disfungsi renal
mengganggu sistem tubuh yang lain
... Manifestasi Klinis
• Anoreksia, mual, muntah, daire atau konstipasi,
Gastrointestinal stomatitis, perdarahan, hematemesis, membran
mukosa yang kering, pernapasan uremik

• Sakit kepala, instabilitas, kebingungan,

SSP neuropati prifer, serangan kejang, koma

• Kering, pruritus, pucat, purpura, dan kadang

Kulit uremik frost

• Pada awal penyakit, hipotensi, kemudian

terjadi hipertensi, aritmia, kelebihan muatan
Kardiovaskuler cairan, gagal jantung, edema sistemik, anemia,
perubahan mekanisme pembekuan darah

Respirasi • Edema paru, pernapsan kussmaul

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar patofisiologi.

Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal
akut perlu diperiksa:

• Pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum,

kreatinin, atau LFG
• Kadar Cystatin C
• Volume urin, anuria akut atau oligoria berat
• Kelainan analisis urin. (tabel. 3)
• Petanda biologis  zat-zat yang dikeluarkan oleh
tubulus ginjal yang rusak, seperti IL 18, enzim tubular,
N-acetyl-B-glucosamidase, alamine aminopeptidase,
kidney injury molecule 1.

Sumber: Buku Ajar IPD UI.

 Kriteria RIFLE untuk Diagnosis AKI

Ilmu Penyakit Dalam Interna

Publishing
Pencegahan
Penatalaksanaan
• Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan
volume air kemih yang dikeluarkan
• Pada pasien dengan kelebihan volume,
keseimbangan cairan dapat dipertahankan
dengan menggunakan diuretik, Furosemid
sampai dengan 400mg/hari
• Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan
normal dibuang oleh ginjal juga dibatasi.
• Pasien dianjurkan untuk menjalani diet kaya
karbohidrat serta rendah protein, natrium dan
kalium
• Dialisis diindikasikan pada AKI untuk mengobati
gejala uremia, kelebihan volume, hiperkalemia,
perikarditis uremia dan hiponatremia

• Indikasi dilakukannya dialisis adalah :

1. oligouria : produksi urine <2000 ml
2. anuria : produksi urine <50 ml
3. hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4. asidemia : pH <7,0
5. azotemia : kadar urea >30 mmol/L
6. perikarditis uremikum
7. neuropati/miopati uremikum
Pengobatan suportif pada AKI
• Kelebihan volume intravaskuler :
batasi garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari),
furosemid, ultrafiltrasi atau dyalisis
• Hiponatremia :
batasi asupan air (<1L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik
• Hiperkalemia :
batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
• Asidosis metabolik :
natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum
>15 mmol/L, pH >7,2)
• Hiperfosfatemia :
batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
• Hipokalsemia :
kalsium karbonat ; kalsium glukonat (10-20 ml
larutan 10%)
• Nutrisi :
batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolic
karbohidrat 100 g/hari

Sumber: Schrier, Wang, Poole. Acute Renal Failure: definitions, diagnosis,

pathogenesis and therapy. The journal of Clinical Investigation. 2004. 114
Komplikasi
Komplikasi metabolik :
• Kelebihan cairan
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolik
• Hipokalsemia
• Peningkatan ureum pada keadaan
hiperkatabolik
 Komplikasi sistemik :
• Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium
• Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia dan asidosis
• Neurologi
Iritabilitas neuromuskular, tremor dan koma
• Gangguan kesadaran dan kejang
• Gastrointestinal
Nausea, muntah, gastritis dan ulkus peptikum
• Perdarahan gastrointestinal
• Hematologi
Anemia dan diastesis hemoragik
• Infeksi
Pneumonia, septikemia dan infeksi
nosokomial
• Hambatan penyembuhan luka
Prognosis
• Faktor usia semakin tua akan semakin
buruk prognosisnya
• Adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab
yang berat akan memperburuk prognosa
TERIMA KASIH