REFERAT DAN LAPORAN KASUS PORTFOLIO DOKTER INTERNSHIP

MENGENAI
BATU SALURAN KEMIH

DISUSUN OLEH:
dr. Shella
0002

PEMBIMBING:
dr. Jesri Yanto
dr. Lily Susanto

RS. EKA HOSPITAL PEKANBARU, RIAU

TAHUN 2019

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas
Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ”Batu Saluran Kemih”.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Jesri Yanto dan dr. Lily Susanto selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini.
Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan
pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas laporan kasus portfolio internship.
Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai batu
saluran kemih serta penatalaksanaannya. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat
meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan dengan kedua
hal tersebut.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran
yang membangun.
Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Pekanbaru, Januari 2019

Penulis,

dr. Shella

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

Urolitiasis atau dikenal dengan penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya
disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi
yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang
mempengaruhi daya larut substansi. BSK sudah diderita manusia sejak zaman dahulu, hal
ini dibuktikan dengan diketahui adanya batu saluran kemih pada mummi Mesir yang
berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Hippocrates yang merupakan bapak ilmu
Kedokteran menulis 4 abad sebelum Masehi tentang penyakit batu ginjal disertai abses
ginjal.1
Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi
saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada
setiap negara. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli
sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat
terjadi karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.2
Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan
dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan
58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita, dengan
jumlah kematian 378 penderita. Menurut DepKes RI (2006), jumlah pasien rawat inap
penderita BSK di Rumah Sakit seluruh Indonesia yaitu 16.251 penderita dengan CFR 0,94% .
3

Di Amerika Serikat, sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknya menderita BSK

setiap tahun, di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%. Kejadian pada pria empat kali
lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu amonium magnesium fosfat (struvit),
lebih sering terdapat di wanita. Usia rata-rata BSK terjadi pada usia 30 sampai 50 tahun.
4, 5

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.6

3
 BAB 2

ANATOMI dan FISIOLOGI

A. Anatomi 7,8,9
a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri,
hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal
kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat
bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
 Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
 Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
 Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
 Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
 Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
 Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.
 Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
 Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
 Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
 Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

4
 Gambar 2.1 Anatomi Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/
Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal,
lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di
sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang
memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1)
nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif
jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak
di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan
pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

5
b. Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing
satu untuk setiap ginjal.
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter
berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara
ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical
mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa
tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-
ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-
tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca
communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan
ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus,
serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.
c. Vesica urinaria

Gambar 2.2 Anatomi Vesica Urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui
mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic
floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian
usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
6
 Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior,
dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor
(otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian
berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum
vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam
keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan
pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan
simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus
lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus
S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

d. Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada
wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.
 Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan
aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter
urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini
disuplai oleh persarafan simpatis.

7
 Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar
prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian
lainnya.
 Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis
melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh
m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter
(somatis).
 Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang
dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini
dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Gambar 2.3 Anatomi Vesica Urinaria – Uretra Laki-laki

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti
uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

8
 Gambar 2.4 Anatomi Vesica Urinaria – Uretra Peremuan

B. Fisiologi 10,11
Fungsi ginjal selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara
mengatur keseimbangan air, konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga
berperan dalam produksi hormon seperti:
 Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Eritropoietin
disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. Hampir semua hormon eritropoietin
yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal.
 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D.
Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal. Calcitriol adalah vitamin esensial untuk
meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam traktus
digestivus. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi kalsium dan
fosfat.
 Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek. Renin bekerja pada
jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron.
 Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.

3 tahap pembentukan urin: 12,13

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood

9
 Flow) adalah sekitar 22% dari curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Sekitar seperlima
dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini
dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan
masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan
yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah
dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan
hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler

2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit
dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali
lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.Hasil sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. Sebaliknya elektrolit seperti natrium, klorida dan
bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah banyak, hingga kadar elektrolit dalam urin akan
rendah. Beberapa zat hasil filtrasi akan direabsorpsi sepenuhnya, seperti asam amino dan
glukosa. Reabsorbsi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal.

3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah
dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus kontortus distal, transport aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium
kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan
disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen
dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu
kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai
contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
10
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat
dikoreksi secara teurapeutik.

Gambar 2.5 Mekanisme Pembentukan Urine(1)

Sumber : Sherwood, L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6.

11
 BAB 3

UROLITHIASIS

A. Definisi
Urolitiasis atau dikenal dengan penyakit batu saluran kemih yang
selanjutnya disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh
pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan
atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi.1

Gambar 3.1 Contoh Urolithiasis

B. Etiologi 6,14
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat
beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang.
Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh
seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan
sekitarnya.
a) Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

12
 2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan.
4. Penyakit lain yang mendasari atau memperberat seperti Hiperparathiroid yang
menyebabkan hiperkalsemia, penyerapan kalsium tinggi dari usus, struktur
anatomi yang patologis. Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada
hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi
saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum
terungkap (idiopatik). Infeksi serta stasis pada saluran kemih. Infeksi, stasis,
dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk
lingkaran setan atau sirkulus visiosus.

Gambar 3.2 Kejadian Urolithiasis Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin

b) Faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt

13
 (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.
5. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas atau sedentary life.

C. Epidemiologi 2,3,4
Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping
infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Kejadian pada pria empat kali
lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu amonium magnesium fosfat
(struvit), lebih sering terdapat di wanita dan usia rata-rata BSK terjadi pada usia
30 sampai 50 tahun. Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data
yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru,
dengan jumlah kunjungan 58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat
adalah 19.018 penderita, dengan jumlah kematian 378 penderita.

D. Klasifikasi
Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu, karakteristik x-
ray, etiologi proses pembuatan batu dan komposisi batu. Klasifikasi ini penting dalam
menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis.15

1) Lokasi batu 16,17,23

A. Nefrolithiasis : Batu yang terbentuk pada pielum, tubuli hingga calyx
ginjal.

14
Epidemiologi

Batu bisa menempati bagian pelvis ginjal, bagian kaliks ginjal atau di
pelviokaliks sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa.

Etiologi

Umumnya karena infeksi dan akibat obstruksi aliran kemih.

Gejala subjektif

Asimptomatik – simptomatik.

 Rasa sakit (pegal) di CVA yang mendadak ketika aliran urin mengenai
batu, atau berupa nyeri kolik akibat hiperperistaltik otot polos yang
menjalar ke perut bagian bawah sesuai dengan lokasi batu dalam ureter.
namun rasa sakit tak sebanding dengan bendungan.
 Gejala traktus digestivus yang menyerati nyeri kolik: nausea, vomitus,
distensi abdomen yang disebabkan oleh ileus paralitik.
 Hematuria mikroskopis dan makroskopis
 Infeksi, terjadi jika ada infeksi sekunder pada batu. penderita akan
demam, menggigil, apatis

Gejala objektif

15
 Bervariasi dari tidak ada kelainan (terutama batu di kaliks) sampai ada
kelainan

Status generalisata :

 Peningkatan suhu tubuh jika infeksi terjadi

 Tanda anemia bisa terjadi jika hematuria hebat
Status lokalis :

 Bisa teraba masa, jika terjadi hidronefrosis.

 Ada nyeri di tempat terbentuknya batu, atau pada CVA

B. Ureterolithiasis : Batu yang terdapat pada ureter.

Epidemiologi

Biasanya terjadi di tempat penyempitan ureter yakni di uretero pelvica

junction, persimpangan dengan fosa iliaca dan saat hendak memasuki
pelvis.

Gejala subjektif

 Rasa sakit (pegal) di CVA yang mendadak ketika aliran urin mengenai
batu, atau berupa nyeri kolik akibat hiperperistaltik otot polos yang
menjalar ke perut bagian bawah sesuai dengan lokasi batu dalam ureter
disertai gejala tr digestivus dan nyeri alih yang khas. Pada pria rasa
sakit sampai ke testis/ scrotum. pada wanita sakit sampai ke vulva.

16
  Gejala traktus digestivus : nausea, vomitus, distensi abdomen yang
disebabkan oleh ileus paralitik.
 Namun jika batu sudah menetap di ureter, hanya ditemukan pegal pada
sudut CVA karena bendungan.

Gejala objektif
Sama dengan batu ginjal

C. Vesicolithiasis : Batu yang terdapat pada vesika urinaria

Epidemiologi
Batu buli bisa terjadi nidus dan inti batu di kandung kemih, atau berasal
dari batu ureter yang kemudian menetap di kandung kemih.

Gejala subjektif
 Kencing yang lancar, tiba tiba berhenti. Namun bila pasien mengubah
posisi, aliran kencing dapat lancer kembali. Pada anak anak, sering
menarik penis
 Disertai rasa nyeri hebat (yang menjalar sampai ke penis), pada anak
anak sering menangis dan berguling guling
 Kadang terjadi hematuria
 Kalau terjadi sistitis, ditemukan tanda infeksi

Gejala objektif

Status generalisata :


Peningkatan suhu tubuh jika infeksi terjadi

Tanda anemia bisa terjadi jika hematuria hebat
17
 
Pada lokalis : Ada nyeri di suprapubik.

D. Urethrolithiasis : Batu pada saluran uretra

Epidemiologi
Bisa berasal dari ureter, atau batu buli, atau terjadi pembentukan di uretra
secara mandiri.Biasanya batu dari ureter atau buli yang ikut aliran urin akan
menyangkut di tempat yang agak lebar (pars prostatika, permulaan pars
bulbosa, fosa navikular).
Gejala subjektif
 Kencing yang lancar, tiba tiba berhenti
 Disertai rasa nyeri hebat (pada glans penis, batang penis, perineum dan
rectum)
 Retensi urin (total atau parsial)

2) Karakteristik radiologi 15
 Radiopaque : kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat,
kalsium fosfat.
 Poor radiopaque : magnesium ammonium fosfat, apatit, sistein.
 Radiolucent : usam urat, ammonium urat, xantin, 2,8 dihidroxy-
adenine.
15
3) Etiologi
 Non-infeksi : kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat.
 Infeksi : magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat.
 Genetik : sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin.

4) Komposisi 18
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau
kalsium fosfat 75%, asam urat %, magnesium-amonium-fosfat 15%, sistin,
silikat dan senyawa lain 1%.
 Batu kalsium
Batu ini paling banyak ditemui,yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh
batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat,
kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu (Purnomo, 2009).
Faktor terjadinya batu kalsium adalah :
a. Hiperkalsiuria
Adalah kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/hari.
Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain (1)
Hiperkalsiuria absorptif yang terjadi karena adanya peningkatan
absorpsi kalsium melalui usus, (2) Hiperkalsiuria renal terjadi karena
adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus
ginjal, dan (3) Hiperkalsiuri resorptif / puasa terjadi karena adanya

18
 peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada tumor
paratiroid atau hiperparatiroidisme primer.
b. Hiperoksaluria
Adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 g/hari. Keadaan ini
banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus
sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak
mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, diantaranya adalah :
teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan
sayuran berwarna hijau terutama bayam.

c. Hiperurikosuria
Adalah kadar asam urat didalam urine yang melebihi 850 mg/hari.
Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu
atau nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat
di dalam urine berasal dari makanan yang banyak mengandung
purin/asam urat maupun berasal dari metabolisme endogen.
d. Hipositraturia
Di dalam urine sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat
atau fosfat. Karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat
pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi karena :
penyakit asidosis tubuli ginjal, atau renal tubular acidosis, sindrom
malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan tiazide dalam jangka
waktu lama.
e. Hipomagnesiuria
Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat
timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium akan
bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga
mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.
 Batu Struvit
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi
ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat
menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
CO (NH3)2 + H2O 2NH3 + CO2

19
 Suasana ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat
dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan
karbonat apatit. Karena terdiri atas 3 kation (Ca++ , Mg++ dan NH4+) batu
ini dikenal sebagai triple phosphate. Kuman-kuman yang termasuk
pemecah urea adalah : Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomonas, dan Stafilokokus.

 Batu asam urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Batu
ini banyak diderita oleh pasien-pasien penderita gout, penyakit
mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang
banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,
thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi
protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit
ini. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :
a. Urine yang terlalu asam (pH urine < 6)
b. Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 L/hari) atau dehidrasi.
c. Hiperurikosurik
 Batu jenis lain
Batu sistin, batu xantin, batu triamteren dan batu silikat sangat jarang
dijumpai di Indonesia.

Gambar 3.3 Gambaran bentuk batu kalsium oksalat

Gambar 3.4 Gambaran bentuk batu struvit

20
 Gambar 3.5 Gambaran bentuk batu asam urat

Gambar 3.6 Gambaran bentuk batu sistin

E. Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih (BSK)

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah asam urat,
oksalat, fosfat, sistin dan xantin. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh
bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal
tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak
ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi akan membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat
kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu
agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan
dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu
yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih (Purnoemo, 2009).
Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urin, konsentrasi solute didalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum didalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

21
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih tetapi
hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar (Purnoemo, 2009).
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urin), yaitu pada
sistem kalises ginal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises
(stenosis uretero-pelvis), divertrikel obstruksi ontravesica kronis seperti pada
hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-
keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu (Poernomo, 2009).
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu
yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling
mengadakan presipitasi akan membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada
epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih (Purnoemo, 2009).
Beberapa teori pembentukan batu adalah (Muslim, 2007) :
Teori Nukleasi : Batu terbentuk didalam urine karena adanya inti batu (nukleus).
Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan
mengendap didalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat
berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
Teori Matriks : Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin,globulin
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
Teori Penghambat Kristalisasi : Urine orang normal mengandung zat-zat penghambat
pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan
beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan
memudahkan terbentuknya batu didalam saluran kemih.

Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam – garam pembentuk batu merupakan dasar
terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabil kelarutan suatu
produk tinggi dibandingkatn titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga
menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu. Disini

22
 terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti sistin, santin, asam
urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
Faktor lain yang diduga ikut mempengaruhi kalkulogenesis antara lain:
Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan
menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang
memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali
dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat
pembentukan batu yang telah ada.
Hipertensi
Pada penderita darah tinggi, aliran darah berubah dari aminer menjadi turbulensi.
Hal ini menyebabkan pengendapan ion – ion kalsium papilla (Ranal’s plaque) atau
disebut juga perkapuran ginjal, yang dapat berubah menjadi batu (Stoler. 2004).
Obsruksi dan Statis Urin
Adanya obstruksi dan statis urin menyebabkan infeksi karena memberikan
kesempatan bagi bakteri untuk tumbuh dan berkembang biak.
Jenis Kelamin
Data menunjukan bahwa batu saluran kencing banyak ditemukan pada pria. Hal ini
disebabkan saluran kemih pria lebih panjang dan sempit daripada wanita;
kebiasaan menahan kencing saat bekerja terutama persentasi laki – laki yang
bekerja lapangan lebih banyak daripada wanita. Pula, testosterone menghasilkan
peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati daripada pada perempuan (Lina,N.
2008)
Keturunan
Ternyata keluarga penderita batu saluran kencing lebih banyak mempunyai
kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada orang lain karena
umumnya memiliki habit perilaku dan kebiasaan yang serupa.
Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi
kemungkinan trebentuknya batu sakuran kemih, sedangkan bila kurang minum
menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan
mempermudah pembentukan batu saluran kemih. Konsumsi air minum yang
banyak, akan meningkatkan dieresis dan mengefektifkan efek washout. Kandungan
mineral pada air minum juga turut kontribusi pada kalkulogenesis. Air yang
mengandung sodium karbonat seperti softdrink serta phospidic acid (Alon, U.S.
2008).
23
 Pekerjaan
Pekerja-pekerja yang banyak bergerak misalya buruh dan petani akan mengurangi
kemungkinan-kemungkinan terjadinya batu saluran kemih bila dibandingkan
dengan pekerja yang lebih banyak duduk. Namun kekurangannya, mereka
beraktivitas mengeluarkan keringat yang banyak, di bawah terik matahari sehingga
banyak cairan tubuh serta elektrolit yang hilang yang tidak diimbangi dengan
pemasukan cairan.
Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makanan protein hewani angka
morbiditas batu saluran kemih berkurang.
Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya didaerah panas menyebakan banyak
mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah
pembentukan batu sakuran kemih.

F. Diagnosis 18,22
Anamnesis
Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa
keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria,retensio
urine, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit seperti demam, dan
tanda-tanda gagal ginjal. Setalah itu, menggali penyakit terdahulu yang dapat
menjadi faktor pencetus terbentuknya batu seperti riwayat ISK dengan batu
saluran kemih, kelainan anatomi, renal insuffciency,dll.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai dari tanpa
kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat, tergantung pada letak batu dan
penyulit yang ditimbulkan. Pada pemeriksaan fiisk khusus urologi dapat
dijumpai :
 Sudut kosto vertebra : Nyeri tekan, nyeri ketok dan pembesaran ginjal
 Supra simfisis : nyeria tekan, teraba batu, buli-buli penuh
 Genitalia eksterna : teraba batu di uretra
 Colok dubur : teraba batu pada buli-buli pada saan melakukan palpasi
bimanual

Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukannya pemeriksaan urin rutin untuk melihat adanya eritrosuria,
leukosituria, bakteriuria, pH urin dan kultur urin. Pada pemeriksaan darah

24
 dilakukan untuk melihat hemoglobin, leukosit, ureum dan kreatinin. Pada hasil
urinalisis bila pH >7,5 : lithiasis disebabkan oleh infeksi dan bila pH <5,5 :
lithiasis karena asam urat.

Pencitraan
Diagnosis klinis sebaiknya didukung dengan prosedur pencitraan yang tepat.
Pemeriksaan rutin yang dilakukan yaitu foto polos perut dengan pemeriksaan
ultrasonografi atau dengan intavenous pyelography atau spiral CT.
Pada pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut ini:
 Dengan alergi kontras
 Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl
 Dengan pengobatan metformin
 Dengan myelomatosis

Gambar 3.7 Temuan Radiologi Pada Nefrolitiasis

G. Penatalaksanaan 21,24
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah
menimbulkan obstruksi, infeksi atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial.
Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL,
melalui tindakan endurologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan untuk
mengurangi rasa nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum
dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
2. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy
pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau
batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah

25
 dengan gelombang kejut menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah
dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang
sedang keluar meimbulkan perasaan nyeri kolik atau menyebabkan hematuria.
3. Endurologi
Tindakan endourologi merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan
batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian
mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke
dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil
pada kulit (perkutan). Sedangkan pemecahan batu dapat dilakukan secara
mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan
energi laser. Beberapa tindakan endourologi itu antara lai:
a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)
Yaitu mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara
memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada kulit. Batu
kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu
b. Litotripsi
Yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat
pemecah batu (Litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan
dengan evakuator Ellik.
c. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi
Yaitu memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter
atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang
berada didalam ureter maupun di dalam pelvikalises dapat dipecah melalui
tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.
d. Ekstraksi Dormia
Yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang
Dormia.
4. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan
endurologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambiln batu masih dilakukan
melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka ini adalah antara lain
pielolitotomi atau nefrolitotomi untukmengambil batu pada saluran ginjal, dan
uterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan
nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan
berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami
pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi
yang menahun.

26
 Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu besar
memerlukan pembedahan terbuka (vesikolitotomi). Hal yang tidak kalah
pentingnya adalah melakukan koreksi terhadap penyebab timbulnya stasis urin

Tabel 2.2. Terapi untuk pencegahan timbulnya kembali Batu Saluran Kemih

No. Jenis Batu Faktor Penyebab Jenis Obat / Mekanisme Kerja

Timbulnya Batu Tindakan Obat

Natrium selulosa Mengikat Ca dalam

fosfat usus  absorbsi ↓

Hiperkalsiuri Thiazide ↑ Reabsorbsi Ca di

absorbtif tubulus

Orthofosfat ↓Sintesis vit.D;

↑urin inhibitor

Hiperkalsiuri renal Thiazide ↑ Reabsorbsi Ca di

tubulus

Hhiperkalsiuri Paratiroidektomi ↓Reabsorbsi Ca

1. Kalsium resorptif dari tulang

Hipositraturi Potassium sitrat ↑ pH; ↑ sitrat;

↓Ca urin

Hipomagnesiuri Magnesium sitrat ↑ Mg urin

Hiperurikosuri Allopurinol ↓urat

Potassium alkali ↑ pH

Hiperoksaluria Allupurinol; ↓urat

pyridoxine;
kalsium suplemen

MAP Antibiotika Eradikasi infeksi

(Magnesium
2. Infeksi AHA (amino Urease inhibitor
ammonium
hydroxamic acid)
fosfat)

Dehidrasi (pH urin Hidrasi cukup; ↑ pH

↓) potassium alkali
3. Urat (Nat Bik)

Hiperurikosuri Allopurinol ↓urat

H. Komplikasi 2

27
 Batu yang menyumbat pada saluran kemih dapat menyebabkan komplikasi
terhadap organ superior terhadap penyumbatan. Beberapa komplikasi urolithiasis
adalah obstruksi ureter yang dapat menyebabkan hidroureter hingga hidronefrosis.
Urin yang statis karena penyumbatan ginjalpun dapat menjadi media yang baik untuk
berkembangnya bakteri hingga dapat menyebabkan infeksi hingga urosepsis. Pada
keadaan tertentu pyonefrosis juga dapat terjadi pada batu saluran kemih bagian atas.
Perjalan pengeluaran batu juga dapat menimbulkan trauma pada ureter hingga dapat
membetuk striktur ureter.Dalam jangka waktu yang lama batu dapat mengiritasi
mukosa vesika urinaria secara kronis, hingga dapat menyebabkan komplikasi
karsinoma sel skuamosa.

I. Prognosis 19
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan
adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk
prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah
terjadinya infeksi.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas
dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen
batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80%
dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman
operator.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Menon M, R., Martin I. Urinary Lithiasis, Etiologi and Endourologi, in: Chambell's
Urology, 8 th. W.B. Saunder Company, Philadelphia, 2002. Vol 14: p. 3230-3292
2. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Satu, 2014. Hal : 87-
101.
3. Rahayu Heni.2011. “Karakteristik Penderita Batu Saluran Kemih Rawat Inap di RS
Tembakau Deli PTP Nusantara II Medan Tahun 2006-2010”. Diakses pada tanggal 13
mei 2016. http://webcache.googleusercontent.com/search?
q=cache:yoa7Jy8hpcQJ:repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/5/Chapter
%2520I.pdf+&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id
4. Smith RD., Urinary Stones in General Urology,. California, Lange Medical
Publications, Los Altes. 94022(10 th ed,): p. 222–31.
5. Ferri FF., Urolithiasis in Clinical Advisor Instant Diagnosis and Treatment, Rhode
Island. Department of Community Health Brown Medical School Providence, 2004:
p. 893–95.
6. Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hlmn 378. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta
7. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.
8. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis
Company; 2007.
9. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.
10. Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. EGC:
Jakarta
11. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi
Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC. 2001
12. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis
Company; 2007.
13. Sherwood, L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta: EGC; 2011
14. Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Sagung seto: Jakarta
15. Turk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M. Guidelines on Urolithiasis.
European Association of Urology; 2011. P.289-293.
16. Sorensen, C. M., & Chandhoke, P. S. (2002). Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis.
Endocrinology and metabolism clinics of North America, 31(4), 915-925
17. Takahashi, Naoki, Akira Kawashima, Randy D. Ernst, Illya C. Boridy, Stanford M.
Goldman, George S. Benson, and Carl M. Sandler. "Ureterolithiasis: can clinical

29
 outcome be predicted with unenhanced helical CT?." Radiology 208, no. 1 (1998): 97-
102.
18. Shires, Schwartz. Intisari prinsip – prinsip ilmu bedah. ed-6. EGC : Jakarta. 588-589
19. Knoll T. Epidemioloy, Pathogenesis and Pathophysiology of Urolithiasis. European
Urology Supplements 9 (2010). Department of Urology, Sindelfingen-Boeblingen
Medical Center, Germany. P.802-806.
20. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh Urology. Tenth Edition.
Philadelphia; 2012.
21. Tanagho E, McAninch J. Smith’s General Urology. 17th edition. The McGraw-Hill
companies; 2008. P.246
22. Pearle, S. Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA: Imforma
healthcare ;2009.p.1-6
23. R, Sjamsuhidajat. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed.3, Jakarta. 2013.Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal 872-879.

24. Purnomo, Basuki B. 2009. Dasar-dasar Urologi. Edisi kedua. Jakarta : CV Sagung
Seto

LAPORAN KASUS

Status Pasien
Nama : Ny. RY

30
 Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 42 tahun
No.RM : xxx
Tgl masuk : 21 Desember 2018
3.2 Anamnesa
Keluhan Utama : Sakit pinggang kiri
Telaah : Pasien masuk ke IGD Eka Hospital dengan keluhan
sakit pinggang kiri 5 jam sebelum masuk rumah sakit.
Sakit yang dirasakan pasien mendadak dan terus
menerus. Rasa sakit yang dirasakan pasien seperti
berdenyut. Pasien mengatakan bahwa sakit bertambah
parah 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Sakit yang
dirasakan menjalar dari pinggang hingga ke suprapubis.
Keluhan BAK nyeri dan berdarah disangkal pasien.
Keluhan lain seperti mual muntah, sesak dan lainnya
juga disangkal. Pasien mengatakan sebelumnya juga
sering merasakan sakit yang sama seperti ini dan pernah
terdiagnosa sebagai batu ginjal. Pasien menolak untuk
dilakukan tindakan lanjut karena merasa batu masih
kecil dan nyeri masih tertahankan.
Riwayat Penyakit Dahulu : tidak ada
Riwayat Pemakaian Obat : tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

Status Generalis

31
1. Kepala : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan

2. Mata : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan

3. Hidung : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan

4. Telinga : Dalam batas normal, Tidak didapatkan kelainan.

5. Mulut : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

6. Leher : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

7. Paru : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

8. Jantung : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

9. Abdomen : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

10. Ekstremitas : Dalam batas normal. Tidak didapatkan kelainan.

11. Genitourinaria : Nyeri ketok CVA kiri posititf

Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 21 Januari 2018
URINE LENGKAP

No Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 Warna Kuning - Kuning

2 Kejernihan Jernih - Jernih

3 Berat pH 1.02 - 1.003-1.030

32
4 pH 6.00 - 4.5-8.0

5 Protein Negative - Negative

6 Glukosa Negative - Negative

7 Keton Negative - Negative

8 Darah samar +++++ - Negative

9 Bilirubin Negative - Negative

10 Urobilinogen Normal - Normal

11 Nitrit Negative - Negative

12 Lekosit esterase Negative - Negative

13 Sedimen “ - -
(mikroskopis)
14 Eritrosit 331.60 /μL 0.0 - 22.7

15 Lekosit 14.90 /μL 0.0 - 16.9

16 Silinder 0.62 /μL 0.00 - 0.56

17 Sel Epitel 12.60 /μL 0.0 - 39.6

18 Bakteri 356.70 /μL 0.0 - 130.7

19 Kristal 0.50 /μL

20 Lain-lain N/A

HEMATOLOGI LENGKAP

No Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 Hemoglobin 10.70 mg/dl 11.7 - 15.5

2 Leukosit 7.8 /mm3 4.8 - 10.8

3 Hematocrit 34.40 % 35.0 - 47.0

4 Eritrosit 4.39 10^6/mm3 3.80 - 5.20

5 MCV 78.4 fL 79.0 - 99.0

6 MCH 24.40 Pg 27.0 - 31.0

7 MCHC 31.00 g/dl 33.0 - 37.0

33
8 Trombosit 271.00 % 150 - 440

9 Hitung Eosinofil 3 % 2–4

Jenis
Basofil 1 % 0-1
Lekosit
Monosit 8 % 2–8

Neutrofil 66 % 50-70

Limfosit 22 % 25-40

FUNGSI GINJAL

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 Ur 16 mg/dl <50

2 Cr 0.82 mg/dl 0.45-0.75

FUNGSI HATI

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 SGOT 7 U/L ≤35

2 SGPT 20 U/L ≤35

GLUKOSA DARAH

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 GDS 120 mg/dl ≤140

ANALISA FECES

No. Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

1 Makroskopis “”

2 Warna Coklat Coklat

3 Konsistensi Cair Lembek

4 Lender Positive Negative

34
 5 Darah Negative Negative

6 Mikroskopis “”

7 Amoeba Tidak
ditemukan

8 Telur cacing Negative Negative

9 Eritrosit 1-3

10 Leukosit 0-2

11 Epitel Negative

12 Pencernaan “”

13 Amilum Negative Negative

14 Lemak Negative Negative

15 Serat Negative Negative

16 Lain-lain N/A

b) Pemeriksaan USG Abdomen Atas Bawah dan CT scan Abdomen tanpa kontras serta
Rontgen Thorax

USG Abdomen Atas Bawah:

35
36
Kesan :
Hydronephrosis sinistra grade 1-2. Dengan bendungan ringan pada ureter sinistra
CT scan Abdomen tanpa kontras:

37
Concl. :

38
Hydronephrosis kiri gr.1-2 ec batu ureter kiri distal.
Ginjal kanan, ureter kanan, urinary bladder, Uterus dan kedua adnexa tidak
menunjukkan kelainan.

Rontgen Thorax:

Concl. :
Rontgenologik tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo.
Tidak tampak TB pulmonum atau kelainan lain.

Diagnosa
Colic Renal ec Ureterolithiasis Sinistra

Penatalaksanaan
 Konsul Sp. Urology

39
  Rawat inap
 Analgesic = ketorolac 2 x30 mg
 Harnal ocas 1x1 malam
 Urispas 2x1 tab
Follow Up
Tanggal S O A P

22/12/20  nyeri pinggang kiri TD: 130/90 Kolic  Inform consent URS dan
18 berkurang mmHg renal ec Konservatif
 demam ada pagi ini urethrolith  Harnal Ocas 0-0-1
 mual ada dan HR : 81 x/ menit  Urispas 2x1
iasis  Ketorolac 2x30 mg IV
muntah tidak ada
RR: 22 x/menit sinistra  Spironolaktone 1x100 mg
pagi
T: 38.1°C

23/12/20  nyeri pinggang kiri TD : 110/60 Kolic  URS SN + Litotripsi + Dj

18 masih ada mmHg renal ec Stent
 demam ada pagi ini, urethrolith  Taxegram 2x1 gr skin test
HR : 80 x/menit  Sanmol 3x1 gr IV
38 C iasis  Konsul Sp. An
 mual ada dan
RR : 20x/ menit sinistra Dilakukan test CT-BT
muntah tidak ada CT: 7 (N)
 nafsu makan baik T : 38°C BT: 1 (N)
Anjuran:
- Antrain 500 mg IV
perlahan
- Puasa 8 jam ( pre op)
- Pantoprazole 40 mg IV
24/12/20  Demam siang ini TD : 120/80 Kolic renal  Ondansetron 3x 8 mg IV
18  Nyeri pinggang mmHg ec  Pantoprazole 1x40 mg IV
masih ada urethrolithi
 Mual muntah masih HR : 102
asis sinistra
ada x/menit
 Nafsu makan tidak
ada RR : 24 x/menit
 Pasien masih
T : 37.8°C
menolak untuk
dilakukan tindakkan
dengan alasan ingin
terapi dengan
menggunakan obat
25/12/20  Demam tidak ada TD : 120/80 Kolic renal  ACC rawat jalan

40
18 hari ini mmHg ec  Pantoprazole 1x40 mg po
 Nyeri pinggang  Ondansetron 2x8 mg
urethrolithi
sudah berkurang HR : 85x/menit  Harnal Ocas 0-0-1
asis sinistra
 Mualada tetapi tidak
RR : 20x/menit
muntah
 Perut kembung dan
T : 36.4°C
nyeri ulu hati
 Pasien mengaku
sulit tidur sejak
sakit, banyak
pikiran, tidur pasien
menjadi tidak terang
dan lelah ketika
bangun.
 Pasien memiliki
riwayat berobat ke
psikiater 5 tahun
yang lalu untuk
riwayat yang tidak
dapat dijelaskan.
 Pasien ingin konsul
dengan psikiater lagi

41