LAPORAN KASUS

Infeksi Saluran Kemih

Disusun Oleh :
dr. Larasantang Has Nuroh

Pembimbing :
dr. Sulistiansyah, SpPD

Supervisor Wahana :
dr. Vivi Permana Sarie

PROGRAM INTERNSHIP
RUMAH SAKIT ROYAL PRIMA JAMBI
SEPTEMBER – NOVEMBER 2021

0
 BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 55 tahun
Agama : Islam
No RM : 079818
Tanggal Masuk RS : 27 September 2021
Tanggal Pemeriksaan : 27 September 2021

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan
istrinya.

Keluhan utama
Nyeri pinggang kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan pinggang kanan sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya nyeri dirasakan hilang timbul namun
tidak jelas kapan waktu munculnya dan tidak terlalu sakit namun saat ini pasien
merasakan nyeri secara terus menerus sehingga pasien tidak sanggup untuk
menahanya. Pasien juga mengeluh nyeri saat kencing dan terasa perih serta panas.
Pasien juga merasa demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam
dirasakan mendadak secara terus menerus dan tidak nentu kapan waktunya serta
pasien juga tidak mengukur suhunya dirumah. Pasien merasa mual namun tidak
muntah serta pusing dan lemas saat ini. Pasien belum mengobati keluhanya saat
ini. Keluhan kencing keluar darah (-), kencing batu (-), kencing pasir (-),
keputihan (-). BAB tidak ada keluhan. Riwayat batuk atau pilek dalam 2 minggu
terakhir (-), riwayat kontak dengan pasien positif (-), riwayat perjalanan keluar
daerah/negeri (-).

1
Riwayat penyakit dahulu :
 Riwayat penyakit seperti ini : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat diabetes melitus : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat operasi sekitar perut : disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

 Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat diabetes : disangkal
 Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

Riwayat Psikososial
Pasien merupakan seorang pegawai swasta yang bekerja sering duduk. Pasien
mengaku jarang sekali meminum air putih dan suka menahan rasa kencing. Pasien
jarang sekali makan buah maupun sayur. Riwayat merokok, alcohol ataupun
konsumsi kopi disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 27 September 2021
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : composmentis
GCS : E = 4 M=6 V=5 (GCS 15)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/80mmHg
Nadi : 87x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 37.70C, axiler

2
 STATUS
GENERALISATA
Kulit : warna coklat, sama seperti warna sekitar
Kepala : bentuk mesosephal, rambut warna hitam
Wajah : moon face (-), luka (-)
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata
cekung (-)
Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri
tekan tragus (-)
Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-), epistaksis (-)
Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), pernapasan
mulut (-)
Leher : pembesaran kelenjar getah bening.
Thorax :
Paru-Paru
Inspeksi : Bentuk & Gerak simeteris ka/ki
Palpasi : Vokal Premitus +/+
Perkusi :Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : VBS +/+ , Rh -/- Whezzing -/-
Jantung
Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan atas ics 2 parasternal dextra.
Batas jantung kanan bawah : ics 5 parasternal dextra
Batas jantung kiri atas :ics 2 parasternal sinistra
Batas jantung kiri bawah :ics 5 midclavikula sinistra
Auskultasi : BJ S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : perut terlihat membesar, ikterik (-), sikatrik (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani (+), nyeri ketok CVA (-/-)
Palpasi : nyeri tekan pada lumbal dextra et dextra (+), distensi (-), hepar tidak
teraba, nyeri tekan titik mc. Burney (-)

Ekstremitas
Atas : akral hangat (+/+), edema (+/+), CRT <2dtk (+/+)

3
 Bawah : akral hangat (+/+), edema (+/+), CRT <2dtk (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

 Hasil Rapid swab antigen nasofaring COVID-19 : negative

 Laboratorium Darah (Tanggal 27-09-2021)

Hematologi

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Darah rutin
Hemoglobin 10. 12.5-15.5 g/dl
Lekosit 10.8 4 – 10 Ribu
Eritrosit 4.83 3.8 – 5.4 Juta
Hematokrit 41.5 35-47 %
Trombosit 167 150 - 400 Ribu
Kimia Darah
Glukosa 121 <200 Mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum 23 17-43 Mg/dl
Kreatinin 0.9 0,6-1,3 Mg/dl
Kimia Klinik
SGPT 29 0-35 Mg/dl
SGOT 31 0-35 Mg/dl

Urin rutin (Tanggal 28-09-2021)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Urin Rutin
Warna Kuning Tua - -
Kekeruhan Sangat keruh - -

4
 Protein Urine Negatif Negatif g/dl
Glucose urin Negatif Negatif mmol/L
PH 6.0 5-9 -
Bilirubine urine Negatif Negatif Umol/l
Urobilinogen Negatif Negatif Umol/L
Berat Jenis urine 1,020 1000 – 1030 -
Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L
Lekosit Negatif Negatif Sel/mL
Nitrit Negatif Negatif -
Sedimen
Epitel Bergerombol 3-5 <4 /LPB
Eritrosit 0-1 <5 /LPB
Lekosit 4-6 <5 /LPB
Silinder Negatif Negatif /LPK
Kristal Negatif Negatif /LPB
Lain-lain Bakteri + -

EKG 12 LEAD

USG ABDOMEN

5
Kesan : hepar , KE, Ginjal, Pankreas, Lien, Aorta,VU dalam batas normal.
RESUME

Pasien laki laki berusia 55 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri
pinggang kanan sejak 1 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus dan terasa panas serta
nyeri saat berkemih. Demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan
mendadak dan terus menerus, pusing (+) disertai mual (+).

Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 120/80 mmHg, Nadi : 87x/menit, isi
dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu : 37.7 0C, pada pemeriksaan
abdomen didapatkan nyeri tekan pada lumbal dextra et dextra (+).
Pemeriksaan laboratorium didapatkan darah rutin leukosit 10.800, urinalisa
kekeruhan sangat keruh, sedimen leukosit 4-6/LBP dan bakteri (+)

DIAGNOSIS KERJA

 Infeksi saluran kemih

TERAPI

Non farmakologi
1. Istirahat
2. Minum banyak
3. Menjaga higienitas sekitar alat kelamin

Farmakologi

1. Inf Nacl 20 Tpm

2. Inj. Ceftriaxon 2 x 1
3. Paracetamol 3 x 500mg
4. Inj. Ketorolac 1x 1amp
5. Inj omeprazole 4mg 2 x 1amp

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

6
 Ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up

Tanggal S O A P
28-09- Pasien KU : tampak Observasi Inf RL 20 Tpm
2021 mengeluh nyeri sakit sedang, febris Inj. Ceftriaxon 2 x 1
pinggang kanan CM dd/ISK Paracetamol 3 x
(+) demam (+) TD : 110/80 500mg
mual (+) Nadi : 88x/mnt Inj. Ketorolac 1x1
RR : 19x/mnt Inj. Omeprazole 2 x 1
Suhu: 37.2
Kepala : CA -/- ,
SI -/-
Thorax :
SDV +/+
BJ I-II reguler
Abdomen : perut
datar, BU (+) N.
NT (+)
- - -

- - -

+ - -

Ekstremitas :
oedem (-)
29-09- Nyeri Ku : sakit Observasi Terapi lanjut
2021 berkurang (+) ringan, CM febris
demam mulai TD : 120/80 dd/ISK
menurun, Nadi : 89x/mnt
pusing (+) RR : 19x/mnt
Suhu: 36.8
Abdomen : BU
(+) normal, NT

7
 (-)
30-09- Pusing (+) Ku : sakit ISK Rencana pulang
2021 ringan, CM
TD : 120/80
Nadi : 89x/mnt
RR : 19x/mnt
Suhu: 36.5
Abdomen : nyeri
tekan(-)

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi1

Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra.
Sistem urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi
untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk
mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa
seperti urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum
terakumulasi dan menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi
untuk regulasi volume darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah,
regulasi keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran
kemih bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria)
dan uretra merupakan saluran kemih bagian bawah.

Gambar 1. Struktur Saluran Kemih Manusia

Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.
Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah
dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang
berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal
bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang
membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke

9
pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung
kemih.

Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung

dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm,
dengan penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan
sebagian terletak dalam rongga pelvis.

Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir
dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Gambar 2. Struktur Anatomi Ginjal

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih

denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada
laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki
merupakan tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung
kemih ke ujung penis.
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika,
uretra membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada
pria, karena hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah
ostium diantara labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.

10
 .

Gambar 3. Vesika Urinaria dan Uretra pada perempuan & laki – laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

2. Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
 Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme
murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming
units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria2,3
 Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik2,3
 Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik2,3.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin
> 101, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik3.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh
terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium4,5.

3. Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti
usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada

11
 perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan,
kecuali disertai factor predisposisi2.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami
ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi
5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat
mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi2.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih
aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun 5. Insiden ISK pada laki-laki
yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%)4.

Tabel 1. Epidemiologi ISK berdasarkan Umur & Jenis Kelamin

Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194

4. Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:2
 Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
 Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase
negatif

12
  Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali
pasca kateterisasi

Gambar 4. Bakteri E.Coli, berbentuk basil dan ada

fimbrae

Tabel 2. Bakteri Penyebab ISK

Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

5. Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung
dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri
masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 2,4.

13
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran
kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.2,4,6,7.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat
uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli).
Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi7. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal
sebagai virulence determinalis2.

Gambar 5. Penampang permukaan E.Coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

14
 Tabel 3. Faktor virulensi E. coli

Penentu virulensi Alur

Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K  Resistensi terhadap pertahanan tubuh

 Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side
 Resistensi terhadap fagositosis
chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)
 Inhibisi peristalsis ureter
 Proinflamatori

Membran protein lainnya

 Kelasi besi
 Antibiotika resisten
 Kemungkinan perlengketan

Hemolysin
 Inhibisi fungsi fagosit
 Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi2.

 Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai
kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih2.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk
berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel
uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan
tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel

15
 uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis.
Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial4.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang
menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK
bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk
melekat pada mukosa vesika urinaria4.
 Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya.
Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi
untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman
patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis
oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler2,4,5.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 %
terikat pada gen plasmid5.
 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran
kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan
ginjal2.
 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.
faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh

16
 (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi2.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein,
dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada
defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan
berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh4.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK2,4. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host4,8

Tabel 4. Faktor Predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

 Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-

17
 like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain
itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta
untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting
dalam kejadian ISK4,5
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status
secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe
fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis2.
 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya,
bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria
dan menyebabkan ISK2,,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian
ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan
perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies
Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan
perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga
dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti
pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK3.

18
6. Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
 Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis
terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah
pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis)
yang berdiri sendiri tidak pernah ditemukan di klinik5.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat
mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa
ditemukan kelainan radiologik4,5. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis
kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-
laki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat5.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan
sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu
disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut
PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin
berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan
penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi
diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai
kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim2.
 Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis,
uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada

19
 perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki
berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis2.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah
radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak,
biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit
ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated
type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam pengelolaannya5.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang
(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit
dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi5.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat
diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik2,5.

7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala
lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal
seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampir 90% pasien
rawat jalan dengan ISK akut5.
Tabel 5. Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik
 Disuria  Panas badan sampai
 Polakisuria menggigil
 Stranguria  Septicemia dan syok
 Tenesmus
 Nokturia
 Enuresis nocturnal Perubahan urinalisis

 Prostatismus  Hematuria

20
  Inkontinesia  Piuria
 Nyeri uretra  Chylusuria
 Nyeri kandung kemih  Pneumaturia
 Nyeri kolik
 Nyeri ginjal
Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah
pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 6. Hubungan antara lokasi ISK dan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C),

disertai menggigil dan sakit pinggang2. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak
sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada
infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali
per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata
dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering
pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank
pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik5.

21
 Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik,
infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)5.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik
seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang
dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan,
kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam
setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat
menyebabkan sistitis sekunder2,5.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria5.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.
Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing2.

8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

a. Analisis urin rutin5
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria
(albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin
masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea
(ureasplitting organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan
dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar
(100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit.
Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria
>105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85%
dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-
kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-
pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >101.

22
 Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi
ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas
100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-
20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang
tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung
untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 %
dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF.
Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar
10%11.
b. Uji Biokimia5
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya
sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak
dapat menentukan tipe bakteriuria.
c. Mikrobiologi5
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU)
ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK,
tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji
saring bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan
contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan
pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing
(UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per
ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai
lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >10 5 (1x) dari UTK disertai
gejala klinis ISK, atau CFU per ml >10 5 dari aspirasi supra pubik. Menurut
kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari UTK
d. Renal Imaging Procedures2
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen,
pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi
lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh,
pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria

23
 persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta
ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.
9. Terapi
a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 2
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan
rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral
minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam
mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien
sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi
lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti
kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum
adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau
tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida.
b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk
alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari2,5
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,
ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid
cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan
nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai pengobatan permulaan sebelum
diketahui hasil bakteriogram5.

10. Komplikasi2
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan
ISK tipe berkomplikasi (complicated).
a. ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan
hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan
tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.
b. ISK tipe berkomplikasi (complicated)

24
 ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan
pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS)
merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus
(LFG).

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan

infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif
pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis

(41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 6. Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati  Pielonefritis
 Bayi prematur
 Anemia
 Pregnancy-induced hypertension

 Bayi mengalami retardasi mental

ISK trimester III
 Pertumbuhan bayi lambat
 Cerebral palsy
 Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012

11. Prognosis5
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang
diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien
Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah
mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal

25
jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan
utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna,
kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila
terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis
sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor
predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
2. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
3. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
4. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division. 2008: 193-195
5. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
6. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W,
ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687

27
7. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In
In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1.
Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
8. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential
Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189
9. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis,
and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s
Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a
Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from:
http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

28