LapOran Kasus

GEA dan Diabetes Melitus dan Hipertensi

YENI ROITO HARAHAP 2009730059

KASUS

Nama : Ny. S Jenis kelamin : Perempuan Umur : 54 tahun Alamat : Sumur batu jakarta pusat Agama : Islam Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Pernikahan : Menikah

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
Keluhan Utama: BAB cair sejak 2 hari yang lalu

Keluhan Tambahan: Mual, Muntah

Riwayat Penyakit sekarang

pasien datang dengan keluhan BAB cair sejak 2 hari yang lalu.frekuensinya 6x/hari.konsistensi cair dengan sedikit ampas,darah (-),lendir().Pasien juga mengeluhkan sakit kepala yang dirasakan terus menerus seperti berdenyut, Pasien juga mengeluhkan adanya mual sejak 2 hari yang lalu, dirasakan terus-menerus dan muntah sejak 1 hari yang lalu dengan frekuensi > 4x/hari, muntahan berupa cairan, makanan (-), darah (-). Nafsu makan menurun sejak 1 SMRS. Pasien mengatakan BAK sering, frekuensi > 3x terutama pada malam hari,pasien juga mengeluh sakit pada uluhati.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riw. TB disangkal, DM (+) dan Hipertensi (+) sejak 4 tahun SMRS TB, DM dan HT disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riw. Pengobatan: Riw. Alergi

Riw. Psikososial:

Konsumsi obat gula rutin sehari 2x. Pasien lupa nama obatnya. Konsumsi captopril 12,5 mg, namun tidak teratur.

-Alergi obat disangkal -Alergi makanan disangkal

Pasien selalu makan teratur Pasien jarang berolahraga

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Tampak sakit sedang Compos Mentis

Tanda Vital

TD: 140/90 mmHg Suhu: 36,7 C HR: 104 x/menit RR: 24 x/menit

Antropometri

BB: 50 TB: 155 IMT: 20,81 (normal)

STATUS GENERALIS

Kepala

Normocephal, rambut hitam bercampur uban, distribusi merata

Mata
Hidung Mulut

Skera:ikterus (-), Konjungtiva:anemis (-) Refleks pupil (+), isokor Lensa agak keruh

Septum deviasi (-), sekret (-) Epistaksis(-) Bibir kering (-) Lidah kotor (-), tremor (-)

Leher

KGB dan Kel. Thyroid tidak membesar JVP 5-2 H2O

STATUS GENERALIS Dada: Normochest

Paru
Inspeksi: Simetris, retraksi (-), otot bantu nafas (-) Palpasi: Fokal fremitus (+), simetris. Perkusi: Sonor, Batas paru hepar: ICS 6, parulambung: ICS 7 Auskultasi: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, wheezing -/-

STATUS GENERALIS

Jantung
Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Perkusi: Palpasi: Auskultasi: Redup. Batas kanan: lin. Ictus cordis Bunyi jantung I Sternalis dextra teraba pada ICS dan II normal, Batas kiri: V, linea midmurmur (-), clavicula sinistra gallop (-). Lin. Midclavicula sinistra

Punggung: normal, skoliosis (-), lordosis(-)

STATUS GENERALIS

Abdomen
Palpasi: Nyeri tekan (+), Inspeksi: Hepatomegali (Perut supel, ), Splenomegali striae (-), caput (-) medusa(-) Ballotemen (-), Asites (-) Perkusi: Timpani pada seluruh lapang abdomen Auskultasi: Bising usus (+) meningkat

Ekstremitas Sianosis Akral Edema Uji sensitifitas

Atas -/hangat -/normal

Bawah -/hangat -/normal

LABORATORIUM
Pemeriksaan Hematologi umum Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Hasil 11,9 15.700 438 38 Satuan g/dl Ribu/mm3 Ribu/mm3 % Nilai rujukan 11,34300-10.400 132-440 38-47

LABORATORIUM
Pemeriksaan Kimia Klinik GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Hasil 197 14 16 20 1.0 Satuan mg/dL U/L U/L mg/dL mg/dL Nilai rujukan < 128 0-37 0-40 20-40 0,6-1,2

Pemeriksaan Elektrolit
Na K Cl

Hasil
132 3,5 98

Satuan
mEq/L mEq/L mEq/L

Nilai rujukan
134-146 3,4-4,6 96-108

RESUME
Seorang wanita, 54 tahun datang ke RS dengan BAB cair,mual (+),muntah (+),chefalgia (+),nyeri pada ulu hati PF: TD: 140/90 mmHg HR: 104 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,7 Abdomen: nyeri tekan epigastrium, BU (+) meningkat Lab: Leukosit: 15.700 GDS: 197 mg/dL

DAFTAR MASALAH

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab diatas maka dipikirkan:
Gastroenteritis Akut DM Hipertensi

ASSESMENT
1. GASTROENTERITIS AKUT
Berdasarkan : S ;Anamnesis: Mencret sejak 2 hari yang lalu, frekuensi 6x sehari, konsistensi cair, ampas warna kuning, darah (-), lendir (-). Mual, muntah, nafsu makan menurun sejak 2 hari SMRS. O:Pemeriksaan Fisik Abdommen: nyeri tekan epigastrium & Bising Usus meningkat Pemeriksaan Lab Leukositosis

Lanjutan

P : Rencana diagnostik: Monitoring DPL, elektrolit Analisis feses, pewarnaan gram, kultur Rencana terapi: Istirahat : tirah baring Rehidrasi Antibiotik (Metronidazol) Diit rendah serat

ASSESMENT
2. Diabetes melitus
Berdasarkan : S : Anamnesis : Poliuri, frekuensi > 3x terutama pada malam hari, Paraestesi pada ke dua kaki sejak 4 tahun yang lalu. Riwayat DM 4 tahun yang lalu. O :Pem. Fisik : Pem Lab: Ext. bawah: sensitifitas menurun GDS: 197 mg/dL A : DM TYPE II DD: DM TYPE I P :Rencana Diagnostik: HBa1C, monitoring GDS, Profil lipid, ureum-creatinin, albumin/protein urin.

Lanjutan

Rencana terapi: Diet indeks broca 55-5,5=49,5 x 25kkal (wanita) = 1237,5

Karbohidrat = 60% x 1300 kal = 780 kal / 4 = 195 gr Protein = 20% x 1300 kal = 260kal / 4 = 65 gr Lemak = 20%x 1300 kal = 260 kal /9 = 22,8 gr

- Edukasi

- Latihan jasmani (3-4 kali seminggu 30 menit) pilihan o.r aerobik misal: jogging, berenang, bersepeda sepeda santai, jalan kaki.

Insulin

ASSESMENT
3. Hipertensi
Berdasarkan : S :Anamnesis : Cephalgia dirasakan terus menerus seperti berdenyut. Riwayat Hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. O:Pem. Fisik : TD: 140/90 mmHg A : HIPERTENSI grade1 P :Rencana Diagnosis: Profil lipid, EKG, Foto thorax, ureum-creatinin Rencana Terapi: Diit rendah garam Anti-hipertensi oral (Captopril 12,5)

TINJAUAN PUSTAKA

DIARE AKUT

DEFINISI: Buang air besar(defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gr/200ml/24 jam. BAB encer lebih dari 3x per hari dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

KRITERIA

Diare akut

Diare berlangsung < 15 hari

Diare persisten

Diare berlangsung 15-30 hari

Diare kronis

Diare > 30 hari

KLASIFIKASI

Diare Osmotik

Akibat peningkatan osmolaritas intraluminal Akibat meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, namun absorbsi menurun Inflamasi dinding usus yang menyebabkan kerusakan mukosa usus Akibat infeksi baik yang invasif ataupun noninvasif

Diare Sekretorik

Diare Inflamatorik

Diare Infeksi

ETIOLOGI
Virus: Rotavirus dan norovirus. Bakteri: Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Vibrio. Parasit Non-infeksi

PATHOGENESIS

DERAJAT DEHIDRASI
Pemeriksaan Keadaan umum Mata Air mata Mulut&lidah Rasa haus Tidak Dehidrasi Baik, sadar Normal Ada Basah Normal, tidak haus Dehidrasi ringan sedang Gelisah Cekung Sedikit Kering Ingin minum banyak Dehidrasi berat Lesu, tidak sadar Sangat cekung Tidak ada Sangat kering Malas minum/tidak dapat minum

Turgor kulit

Kembali cepat

Kembali lambat Kembali sangat lambat

Terapi Diare Akut

-Rehidrasi -Gejala Klinis: -Antipiretik -Antiemesis -Antimotilitas

-Penyebab: -Bakteri:Antibiotik -Virus: -Parasit:Antimikroba

REHIDRASI

Cairan diberikan 50-200 ml/KgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi Metode Pierce berdasarkan klinis:
Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan:5%xBB(Kg) Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan:8%xBB(Kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan:10%xBB(Kg)

HIPERTENSI
Adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi. (PAPDI)

KLASIFIKASI HIPERTENSI (JNC-7, 2003)

Klasifikasi tekanan darah TD SISTOLIK (mmHg) TD DIASTOLIK (mmHG)

Normal Prehipertensi
Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

< 120 120 - 139 140 - 159 > 160

Dan Atau Atau Atau

< 80 80 - 89 90 - 99 >100

ASUPAN GARAM BERLEBIH

JUMLAH NEFRON BERKURANG

STRESS

PERUBAHAN GENETIS

OBESITAS

BAHANBAHAN DARI ENDOTEL

Retensi natrium ginjal

Penurunan permukaan filtrasi

Aktivitas berlebih saraf simpatis

Reninangiotensin berlebih

Perubahan membral sel

hiperinsulinemia

Volume cairan

Konstriksi vena

Preload

Kontraktilitas

Konstriksi fungsionil

Hipertrofi struktural

TD = CURAH JANTUNG x TAHANAN PERIFER HIPERTENSI = PENINGKATAN CURAH JANTUNG dan/atau PENINGKATAN TAHANAN PERIFER

otoregulasi

GEJALA KLINIS
Sakit kepala Kelelahan Mual Muntah Sesak nafas Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif.

PEM. PENUNJANG
EKG Foto thorax Pem. Laboratorium :

1.

2.
3. 4.

Urinalisis Glukosa darah Lipid Profile Ureum-kreatinin

PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi antihipertensi adalah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal.
Kardiovaskuler < 140/90 mmHg Hipertensi + DM / ginjal < 130/80 mmHg Modifikasi gaya hidup Terapi non-farmakologi dan farmakologi

NON-FARMAKOLOGIS
Diet rendah garam Penurunan berat badan Olahraga teratur Menghindarkan faktor risiko :

Rokok Alkohol Hiperlipidemia Stress

FARMAKOLOGIS
Jenis jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 :
Diuretika : Thiazide atau Aldosterone antagonist Beta blocker (BB) Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB) Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
-

Diuretika dan ACEI atau ARB

CCB dan BB CCB dan Diuretika AB dan BB

KOMPLIKASI
Payah jantung Gagal ginjal Perdarahan otak

PROGNOSA Umumnya hipertensi merupakan penyakit seumur hidup

Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA 2005)

KLASIFIKASI
TIPE 1 TIPE 2 TIPE lain Diabetes gestasional

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke def. insulin absolut Autoimun idiopatik

Bervariasi: Dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif Dominan defek sekresi insulin

Defek genetik sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinop ati Infeksi

PATOFISIOLOGI
Genetic Fetal Malnutrition Hyperglycaemia

Genetic Obesity Environment

TNF- Adiponectin, etc

Insulin Resistance

Pancreas

Muscle

Liver

M E T A B O L I C S Y N D R O M E

Hyperinsulinaemia

FFA TG HDL Hypertension - cell compensation

FPG IFG Atherosclerosis

Hyperinsulinemia Hyperinsulinemia

Decompensation I Decompensation II

FAKTOR RESIKO
-Riwayat keluarga diabetes (yaitu, orang tua atau saudara dengan diabetes tipe 2) -Obesitas (BMI 25 kg/m2) -Kebiasaan fisik tidak aktif -Ras / etnis (misalnya, African American, Latino, penduduk asli Amerika, Asia Amerika, Kepulauan Pasifik) -Sebelumnya diidentifikasi IFG atau IGT -Sejarah GDM atau melahirkan bayi 4 kg> (> 9 lb) -Hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg) -Kadar kolesterol HDL <35 mg / dL (0,90 mmol / L) dan / atau tingkat trigliserida > 250 mg / dL (2,82 mmol / L) -Polycystic ovary syndrome atau acanthosis nigricans -Riwayat penyakit pembuluh darah

Sumber: American Diabetes Association, 2007

GAMBARAN KLINIS
-Gejala Klasik: -Poliuria -Polidipsi -Polifagi - Penurunan BB yg tidak dapat dijelaskan sebabnya
-Gejala lain: -Lemah badan -Kesemutan -Gatal -Mata kabur -Disfungsi ereksi pada pria -Pruritus vulvae pada wanita

DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah dari bahan darah plasma vena.

DIAGNOSIS

TERAPI
Nonmedikamentosa - Edukasi - Gizi Karbohidrat 45-65% dari kebutuhan total kalori Lemak 20-25 % dari total kalori Protein 10-20 % dari total kalori Natrium tidak lebih dari 300 mg/1 sdt garam dapur Serat 25 g/1000 kkal/ hari Kebutuhan kalori basal 25-30 Kal/kgBB ideal

Intervensi Farmakologis o pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid o penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion o penghambat glukoneogenesis (metformin) o penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Cara Kerja Utama

Sulfonilurea Glinid Metformin

Meningkatkan sekresi insulin Meningkatkan sekresi insulin

Efek Samping Utama BB naik, hipoglikemia BB naik, hipoglikemia

Penurunan A1C 1, 5 2% Tidak diketahui 1, 5 2%

Menekan produksi Diare, dyspepsia, glukosa hati dan asidosis laktat menambah sensitivitas terhadap insulin Menghambat absorbs glukosa Menambah sensitivitas terhadap insulin Flatulens, tinja lembek Edema

Penghambat glukosidase alfa Tiazolidindion

0, 5 1 %

1, 3%

Insulin

Menekan produksi Hipoglikemia, BB glukosa hati, naik

Potensial sampai normal

MONITORING JANGKA PANJANG Memonitor glukosa dalam darah (HbA1c) Pasien dan keluarga harus diberi tahu (edukasi) kapan pemberian insulin dan apa tanda-tanda hipoglikemi

PENCEGAHAN

Kontrol berat badan Olahraga Menghindari Rokok Modifikasi lifestlye

komplikasi
Organ/jaringan yg terkena
Yang Terjadi Komplikasi

Pembuluh darah

Mata

Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar Sirkulasi yg jelek atau sedang di jantung, menyebabkan otak, tungkai & penis. penyembuhan luka yg Dinding pembuluh darah jelek & bisa kecil mengalami menyebabkan penyakit kerusakan sehingga jantung, stroke, gangren pembuluh tidak dapat kaki & tangan, impoten & mentransfer oksigen infeksi secara normal & mengalami kebocoran Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan & pembuluh darah kecil pada akhirnya bisa terjadi retina kebutaan Penebalan pembuluh

Saraf

Sistem saraf otonom

Kulit

Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba Kerusakan saraf karena atau secara perlahan glukosa tidak dimetabolisir Berkurangnya rasa, secara normal & karena kesemutan & nyeri di aliran darah berkurang tangan & kaki Kerusakan saraf menahun Tekanan darah yg naikKerusakan pada saraf yg turun Kesulitan menelan & mengendalikan tekanan perubahan fungsi darah & saluran pencernaan disertai pencernaan serangan diare Berkurangnya aliran Luka, infeksi dalam (ulkus darah ke kulit & hilangnya diabetikum) rasa yg menyebabkan Penyembuhan luka yg cedera berulang jelek Gangguan fungsi sel darah putih Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

Darah

Jaringan ikat