Resume Kuliah Klarifikasi Kegawatan Urology and Nephrology

Oleh Raihanah Fathimah, 2006522070, Keperawatan Gawat Darurat A

Narasumber: Dr. Masfuri, SKp, MN

Colic Renal
Rasa sakit yang menjalar dari panggul
ke kuadran bawah, pangkal paha dan
(kadang-kadang) pada kaki, akibat batu ginjal
bermigrasi turun ke ureter secara progresif.
Nyeri saluran ginjal dimediasi oleh lonjakan
pelepasan prostaglandin, menyebabkan arteri
vasodilatasi, peningkatan vaskular
permeabilitas, dan selanjutnya edema ureter dan
kejang. Lebih sering terjadi pada laki- laki
dibanding perempuan. 75% terjadi pada pasien
berusia >20 tahun.
Disebabkan oleh obstruksi, cedera, traksi predikel atau peregangan atau kompresi ginjal
kapsul peripelvic, dan infeksi. Paling sering akibat cedera akibat sumbatan batu. Vasodilatasi
akibat inflamasi dan adanya iskemia. Perbedaan kolik renal dan kolik abdomen, kolik renal tidak
akan berubah derajat nyerinya walaupun berubah posisi tubuh, misal membungkuk. Sedangkan
kolik abdomen bila berubah posisi nyeri akan berkurang. Kolik renal biasanya ada riwayat batu
ginjal. Adanya spasme dan edema akan menyebabkan nyeri kolik renal bertambah.
● Rasa nyeri terjadi akibat dari lewatnya batu ginjal pada ureter.
● Batu ginjal berukuran >3 mm dapat menyebabkan sumbatan pada ureter.
● 98% batu <5 mm dapat melewati ureter dalam 4 minggu tanpa intervensi.
● 60% batu 5-7 mm dan 39% batu >7mm dapat melewati ureter dalam 4 minggu.
● Bila sumbatan batu ada tapi nyeri hilang menandakan adanya obstruksi → hidronefrosis
→ gagal ginjal → gagal ginjal kronik
● Tingkat keparahan kolik ginjal berhubungan dengan ketajaman daripada tingkat obstruksi
● Predictable fase → intensitas maksimum terjadi selama 3-18 jam
Tiga fase pada kolik renal
● Akut → berbahaya, konstan, terputus-putus eksaserbasi yang semakin meningkat hingga
enam jam
● Konstan → nyeri maksimal yang bertahan lama intensitas, berlangsung 1-4 jam
● Relief → berkurang secara bertahap, berlangsung 1–3 jam.

Faktor risiko batu ginjal

Tanda dan gejala kolik renal

● Mual, muntah, diaforesis
● Tidak dapat berbaring posisi supine
● Nyeri terasa tajam
● Nyeri pada sudut costovertebral (CVA)
● 85% pasien mengalami hematuria
● Demam dapat muncul jika disertai ISK

Pengkajian riwayat
1. Riwayat adanya batu ginjal pada individu dan keluarga
2. Kelainan struktural ginjal yang diketahui misal ginjal ektopik, ginjal polikistik
3. Kondisi medis seperti asam urat, hiperparatiroidisme, asidosis tubulus ginjal,
osteoporosis, infeksi saluran kemih berulang
4. Konsumsi obat-obatan seperti diuretik, indinavir, inhibitor karbonat anhidrase, dll
5. Dehidrasi, asupan garam dan protein yang tinggi
6. Hematuria, mual dan muntah, demam
Gangguan aliran urine
Etiologi obstruksi ginjal
● Batu → infeksi → hidronefrosis → neoplasma
● Batu → anomali → striktur (uretra menyempit, sehingga aliran urine menjadi terhambat) →
infeksi
● Batu → ca bladder → kontraktur (kekakuan) → BPH (Benign Prostatic Hyperplasia)/
kelenjar prostat mengalami perbesaran yang berakibat aliran urine menjadi tidak lancar
dan buang air kecil terasa tidak tuntas
● Striktur → fimosis (ketika kulup menempel pada kepala penis) → stenosis

Kritikal point
1. 15-25% pasien perlu indwelling chat. Menyebabkan 40% nosokomial di RS
2. Kateter urin menyebabkan 80% infeksi terkait kateter (CAUTI). Pada pasien AKI, di
UGD dipasang kateter bisa mendeteksi haluaran urine per jam walaupun memiliki efek
samping. Penggunaan kateter juga bisa mengetahui masalah pada ginjal
3. Memperpanjang masa rawat dan biaya
4. Risiko infeksi meningkat 5% setiap hari
5. Pasien dg kateter urin selama 5 hari atau lebih à >50% bakteri atau jamur dalam urin
 6. Strategi yang paling efektif untuk mencegah CAUTI adalah segera menyingkirkan kateter
urin yang tidak perlu.
Mencegah CAUTI (Catheter-associated Urinary Tract Infection)
1. Kaji pasien setiap hari, segera lepas kateter yg tidak perlu
2. Pertimbangkan alternatif yang tepat untuk kateter
3. Gunakan aseptik
4. Pilih kateter ukuran kecil (14 sampai 18Fr dengan balon 5 mL).
5. Gunakan teknik steril yang ketat untuk memasukkan kateter
6. Jangan menyuntikkan lebih dari 10 mL ke dalam balon.
7. Pertahankan irigasi sistem tertutup tabung kateter disegel dengan aman

Acute Kidney Injury

Acute Kidney Injury (AKI) atau dikenal juga Acute
Renal Failure merupakan penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba, secara klinis bermanifestasi sebagai peningkatan akut
yang reversibel produk limbah nitrogen (diukur dengan darah
nitrogen urea [BUN] dan kreatinin serum
level) selama berjam-jam hingga
berminggu-minggu. Suatu sindrom hilangnya
fungsi ekskresi ginjal secara cepat dan
ditandai dengan akumulasi produk akhir
metabolisme nitrogen (urea dan kreatinin) atau
penurunan produksi urine, atau keduanya.
● Epid: 30% pasien rawat ICU alami
AKI
● AKI dapat menjadi onset baru atau
perburukan dari CKD yang telah ada
● Peran ER, mencegah cedera iatrogenik,
dan membalikkan arah
Patofisiologi
Hubungan akut-kronik pada ginjal

Etiologi
Pre renal
● Penyebab: ↓ Sirkulasi, ischemia
● ↓ Perfusi ginjal (TD sistole < 80 mmHg)
● Kapasitas autoregulasi (kontriksi,dilatasi & hormonal) tidak bekerja optimal.
 ● Aliran tubular
● ↓ LFG: aliran tubular melambat sehingga ↑ reabsorbsi
● ↓ Jumlah haluaran urine ( 400 ml/hari atau 17 ml/jam)
● ↑ Berat jenis urine ( 5 mEq/L)
Intra renal
● Penurunan/kerusakan struktur dan fungsi untuk mensekresi sampah nitrogen. Penyebab:
nefrotoksik (Neomisin,NSID, zat Kontras
● ↓ Perfusi ginjal (1/3 normal) yang cukup lama → pengembalian perfusi td optimalàfiltrasi
glomerulus belum optimal
● Nefrotoksik (Contoh: akibat Antibiotik gol. Aminoglikosida → Neomisin, tobramisin
kanamicin, gentamicin, amikacin, sekomisin, netilmicin, streptomisin
● Kerusakan mikro pada tubulus kontortus proksimal & pars rekta → rusak → jaringan
debris → obstruksi intra tubular → aliran balik filtrate

Pre dan intra renal, keduanya menyebabkan penurunan jumlah urine output tetap memiliki
karakteristik mikroskopik urine yang berbeda

Post renal
● Obstruksi aliran output urine
● Kegagalan sistem vasoaktif ginjal (vasokonstriktor: renin-angiotensin; vasodilator:
Prostaglandin, Bradykinin) dan tonus miogenik ginjal)
● Kegagal tubulus distal untuk memekatkan urine → penurunan LFG → ↓ Osmolaritas dan
berat jenis urine → ↓ BUN dan Kreatinin
● Obstruksi → tekanan retrograde → ↓ aliran tubular → ↓ LFG → ↑ Reabsorbsi Na, air,
urea → ↑ Kreatinin serum → ↑ BUN urine, ↑ Osmolaritas urine
*BUN → indikator ketidakmampuan membuang sisa2 metabolisme protein.

Klasifikasi Acute Kidney Injury Network (AKIN)

AKIN mendefinisikan AKI sebagai terjadinya penurunan fungsi ginjal tiba-tiba (dalam waktu 48
jam) yang dimanifestasikan oleh:
● Peningkatan absolut kreatinin serum sebesar 0,3 mg/dL atau lebih besar (≥26,4 µmol/L)
● Persentase peningkatan kreatinin serum sebesar 50% atau lebih besar (1,5 kali lipat dari
baseline)
 ● Berkurangnya keluaran urin, yang didefinisikan sebagai lebih sedikitnya dari 0,5
mL/kg/jam selama lebih dari 6 jam

Tanda dan gejala AKI

Fase terjadinya AKI

● Fase inisiasi/non-oliguria
Biasanya pada pasien dengan antibiotik nefrotoksik,
kerusakan fungsi berhenti secara bertahap setelah
penghentian obat, tak bergejala.
● Fase oliguria
- Vol. urine 400ml/24 jam, rata2 12 hari
- ↑ BUN (25-30 mg/dL) dan ↑ Kreatinin (1,5-2
mg/dL)
- Komplikasi: Overhidrasi

Pada fase ini menyebabkan hipervolemia, risiko gangguan curah jantung, serta gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit
 ● Fase diuretik
- Kembalinya fungsi ginjal secara bertahap, terjadi peningkatan urine output 4-5 L/24
jam.
- Komplikasi: Hyponatremia, Hypovolemia.
- Dapat kembali ke fase oliguria.
● Fase pemulihan

Penatalaksanaan
1. Atasi penurunan curah jantung
● Disritmia, MCI, Gagal jantung diatasi untuk ↑ aliran darah. Peningkatan kontraksi
jantung & peningkatan ekresi Na (diuretic).
● Potensi diuretic:
- Furosemid (Lasix) = menghambat absorbsi Na di pars ascenden & ansa
henle pd tubulus distal
- Tiazid = kerja pada tubulus distal
- Spironolakton = ↑ Ekresi Na tetapi ↓ ekresi K

2. Atasi Perubahan tahanan vascular perifer

● Fokus untuk mengatasi septicemia, reaksi anafilaktik, dan asidosis (Bila HCO3
turun 12-15 mEq/L àBerikan Bicnat 30-60 mEq)
3. Atasi hipovolemia dan perdarahan
● Pemulihan cairan intravascular, elektrolit dan transfusi darah.
● IWL 800-1000 ml/hari
4. Pertahankan aliran urine
 ● Kadang pengobatan telah adequate, vol. urine tetap rendah. Analisa kondisi pre,
intra dan post perlu dilakukan
● Bila vol urine 40ml/jam dianggap telah pulih dari dari gagal ginjal, dipertahankan
100 ml/jam.
● Pemberian Manitol atau Furosemid

5. Nutrisi
● Karbohidrat dan lemak u ↓ laju pemecahan protein ( 1 gram urea dihasilkan dr 6
gr protein).
● Kalori 2000-3000, protein 40-60 gr → asam amino esensial
6. Kontrol hiperkalemia
● Akibat gangguan ekresi, asidosis ( H+ masuk ke sel bersama K+) Pembatasa
kalori (Glukosa + As. Amino masuk ke sel bersama K+). Kurangi dg Sorbitol
10%.
7. Kewaspadaan obat
● Antasida yang mengandung magnesium
● Digitalis
● Antibiotik

Manajemen
1. Bila DM monitor gula darah dan A1C: ≤7.0% (0.07)
2. Jaga berat badan à nutrition OK and BMI (18.5-24.9)
3. Hindari rokok
4. Hindari obat nefrotoksik: aminoglycosides, NSAIDs, COX-2 inhibitors, intravenous or
intra-arterial radiocontrast
5. Psikososial : manajemen diri
6. Pemeriksaan minimal setahun sekali
● Darah lengkap
● Nutrition profile (albumin)
● Mineral metabolism (calcium, phosphorus, iPTH):
- Hb >110-125 g/L if on ESA treatment
 - Transferrin saturation >20%
- Calcium 2.2-2.5 mmol/L
- Phosphorus 0.75-1.4 mmol/L
- iPTH in normal range

Indikasi dialisis cito/absolut

● Oliguria: <400 cc/24 jam
● Anuria: <50 ml/12 jam
● Asidosis metabolic persistent pH <7.0
● Uremik >200 mg/dl
● Overload
● Hiperkalemia > 6,5 mmol/L
● Ensefalopati uremikum
● Pericarditis uremikum